人类微小病毒B19感染与急性肝炎的关系

目的 探讨B19感染在急性肝炎病因学中的作用。方法 对21例急性非甲～戊型肝炎病人、32例健康儿及36例甲肝病儿进行近期B19感染的检查,包括B19 DNA检查、间接免疫荧光法检测B19表面蛋白抗原,并比较B19阳性组、甲肝组、病因未明组的临床、实验室特征及肝功恢复时间。结果 21例中B19 DNA阳性4例(19％),对照组B19 DNA均阴性,差异有显著意义。B19 DNA阳性4例中2例检测到B19特异性抗原,对照组均阴性,差别无显著意义。4例B19感染病人、17例病因未明者及甲型肝炎病人在发热、黄疸及关节症状方面无显著差异;但B19感染组皮疹的发生高于另外两组。血清ALT及胆红素水平3组间无明显差异。B19感染组肝功能迅速恢复正常,3例于2周内恢复,4周全部恢复正常。结论B19感染可能为小儿急性肝炎的较重要病毒病因。

慢性丙型肝炎患者丙肝病毒感染与载脂蛋白B关系的初步研究

目的:初步研究慢性丙型肝炎(CHC)患者丙肝病毒(HCV)感染与载脂蛋白B(ApoB)之间的关系。方法:以78例CHC患者(CHC组)和60例健康体检者(对照组)为研究对象,用生化分析仪测定其血清低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)水平;用荧光定量PCR法测定血清HCV-RNA病毒载量,并据此将CHC患者分为低载量组(<107copies/ml)和高载量组(≥107copies/ml);用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测ApoB启动子区-516C/T基因多态性,统计分析各指标变化及相互关系。结果:与对照组比较,CHC组血清LDL、ApoB水平显著降低(P<0.05),ApoB启动子区-516位点的CC基因型频率明显升高(P<0.05);与携带TT基因型的CHC患者比较,携带CC基因型的CHC患者血清ApoB水平明显降低(P<0.05);与低载量组患者比较,高载量组患者血清ApoB水平显著降低(P<0.05),两者呈负相关(r=-0.298,P<0.01)。结论:低ApoB水平可增加HCV感染;其启动子区-516C/T位点的C等位基因可能与HCV的易感性相关。

成人戊型肝炎病毒合并微小病毒B19感染1例

1病例资料 患者,男,24岁,医学工作者,发热伴乏力、纳差1周,口服＂阿莫西林＂抗感染治疗无效,尿黄、巩膜黄染2天,于2010年10月14日入院。入院时查体,体温：39℃;尿常规检查,尿胆原：3＋,尿胆红素：2＋,尿蛋白：＋-,尿酮体：2＋;

乙型肝炎病毒感染与弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理的关系

目的探讨乙型肝炎病毒感染与弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理的关系。方法 200例初治弥漫大B细胞淋巴瘤患者,采用酶联免疫吸附试验检测其肝功能,根据乙型肝炎表面抗原检测结果的阴阳性进行分组,对比分析两组的检测结果。结果经检测,乙型肝炎表面抗原阳性组46例,乙型肝炎表面抗原阴性组154例,两组年龄、分期、化疗前后肝损伤情况、肝炎发生率、激活率比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论弥漫大B细胞淋巴瘤患者的乙型肝炎表面抗原阳性率较普通人高,乙型肝炎病毒感染的发生与弥漫大B细胞淋巴瘤有一定的关系,需要临床医学更深入的研究和完善。

乙型肝炎病毒感染对妊娠期糖尿病孕妇的结局分析

目的探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇的妊娠并发症、孕晚期生殖道B族链球菌(GBS)感染情况以及妊娠结局的影响。方法选取2020年1月1日-12月31日在广州市妇女儿童医疗中心定期产检、足月、单胎妊娠的GDM孕妇共583例,其中合并HBV感染者(GDM+HBV组)48例,无合并者(GDM组)535例。比较2组的妊娠期并发症、妊娠晚期(妊娠35~37周)生殖道GBS感染情况、妊娠结局以及阴道分娩者的母儿结局。结果与GDM组患者相比,GDM+HBV组患者出现妊娠期肝内胆汁淤积症、孕晚期生殖道GBS感染者比例较高,孕期出现胎盘早剥者比例较高,阴道分娩过程中出现产时发热、羊水粪染和新生儿入住NICU者比例均较高(均P<0.05)。结论与无合并慢性HBV感染的GDM患者相比,合并慢性HBV感染的GDM患者在围产期的母儿风险升高。

B族I型清道夫受体与丙型肝炎病毒感染

SR-BI是一种细胞表面糖蛋白,属于清道夫受体家族,主要在肝脏和非胎盘期类固醇生成组织中表达。除了其天然配体HDL外,还可与天然LDL、化学修饰的LDL以及阴离子磷脂等结合,主要介导HDL胆固醇酯的选择性摄取,为类固醇生成组织提供胆固醇。新近发现人SR-BI在体外也能特异结合丙型肝炎病毒(HCV)的E2蛋白,提示SR-BI可能是该病毒的一种新受体。本文就SR-BI分子的结构分布、生物学活性以及与HCV感染之间的关系作一综述。

蛋白激酶B在乙型肝炎病毒感染原发性肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨蛋白激酶B(PKB/Akt)在乙型肝炎病毒(HBV)感染原发性肝细胞癌组织中的表达及及临床价值。方法:采用SP免疫组化法,检测35例HBV感染原发性肝细胞癌(HBV肝癌)、乙肝后肝硬化和正常肝组织中PKB/Akt的表达。结果:HBV肝癌组和肝硬化组PKB阳性表达率分别为94.3%和66.7%,显著高于对照组(40.0%),有统计学差异(P<0.05);HBV肝癌组阳性表达率显著高于肝硬化组(P<0.05);肿瘤浸润和淋巴结转移组织中PKB/Akt阳性表达率显著高于无肿瘤浸润和淋巴结转移组织(P<0.05),PKB/Akt阳性表达率在性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤分化程度等病理因素之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PKB/Akt在HBV肝癌组织中呈高表达,PKB/Akt在HBV肝癌的肿瘤浸润、淋巴结转移的机制中起着重要的作用。

弥漫大B细胞淋巴瘤与乙型肝炎病毒感染相关性分析

目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染状态与弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)发病的相关性。方法收集2012年9月-2018年9月于徐州医科大学附属医院住院治疗的DLBCL患者388例,同期住院的滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)患者53例,T/NK细胞淋巴瘤患者172例,非淋巴细胞恶性肿瘤患者363例(肺癌185例和乳腺癌178例)。所有患者均为初次住院治疗,诊断经病理活检证实。另随机抽取我院体检中心的健康人541名作为健康对照组。所有调查对象均完善HBV血清学标志5项检查。结果 388例DLBCL患者HBsAg阳性率为13.9%(54/388),53例FL患者HBsAg阳性率为13.2%(7/53),172例T/NK细胞淋巴瘤患者HBsAg阳性率为4.1%(7/172),363例非淋巴细胞恶性肿瘤患者HBsAg阳性率为5.8%(21/363),541例健康体检人员的HBsAg阳性率为3.3%(18/541)。DLBCL组与FL组HBsAg阳性率差异无统计学意义(P> 0.05),但明显高于T/NK细胞淋巴瘤组、非淋巴细胞恶性肿瘤组、健康体检组(P均<0.05)。FL组HBV慢性感染人数所占比例明显高于T/NK细胞淋巴瘤组、非淋巴细胞恶性肿瘤组、健康体检组患者(P均<0.05)。结论 DLBCL和FL患者的HBV感染率高于T细胞淋巴瘤、非淋巴细胞性恶性肿瘤患者和健康体检者。DLBCL患者与FL患者HBsAg阳性率无显著差异,HBV感染与DLBCL、FL发病之间存在相关性。

欧盟批准聚乙二醇干扰素α-2b与利巴韦林联用治疗丙型肝炎病毒感染

欧委会于2007-11—15批准聚乙二醇干扰素α-2b（PegIntron或Rebetol，由Schering—Plough Corp生产）注射液与利巴韦林（ribavirin）片剂联用，治疗对干扰素-α＋利巴韦林联合治疗未获得持续应答的成年慢性丙型肝炎病毒（HCV）感染患者。

需抗病毒治疗的慢性HBV感染者的无创初筛——附134例肝活检组织病理报告分析

目的:探讨无创筛选抗病毒治疗患者的模型。方法:通过对134例肝穿活检患者肝组织病理学炎症和纤维化程度与临床理化指标的相关性分析,找到两个较佳指标,建立评分模型。结果:与肝脏炎症程度相关性最好的指标是丙氨酸转氨酶(ALT,r=0.499,P<0.01),与纤维化程度相关性最好的指标是B超(r=0.517,P<0.01),结合评分,可将部分需要抗病毒治疗的患者从中筛选出来,使46.3%的患者避免肝穿活检。结论:ALT结合B超可适用于抗病毒治疗患者的初筛。

血浆B细胞趋化因子1和干细胞因子水平与HBV感染患者临床指标的关系

目的乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝脏炎性反应状态与病毒感染指标的相关性。方法收集HBV感染者及健康者共198例。HBV感染者按谷丙转氨酶/谷草转氨酶(ALT/AST)、乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)、乙肝病毒E抗原(HBeAg)及肝硬化等指标进行分组;ELISA检测外周血B细胞趋化因子1(BCA-1)和干细胞因子(SCF)水平;比较BCA-1和SCF在健康者组、不同HBV感染者分组中的差异,并分析其与ALT/AST、HBV-DNA、HBeAg间的相关性;符合正态分布组采用独立样本t检验,非正态分布组采用Mann-Whitney U检验,相关性分析采用Spearman分析。结果HBV感染者血清的BCA-1和SCF水平均显著高于对照组(P<0.001)。HBV感染合并肝硬化患者SCF水平显著高于HBV感染(无肝硬化)者(P<0.01)。BCA-1水平在HBV-DNA(+/-)及甲胎蛋白(AFP)(正常/异常)组间均存在差异(P<0.05),HBV-DNA阳性患者BCA-1水平高于HBV-DNA阴性患者,AFP异常患者BCA-1水平显著低于AFP正常患者。BCA-1与HBV-DNA、HBeAg均存在正相关(R=0.314;R=0.456;P<0.01)。结论HBV感染者外周血BCA-1与HBV DNA水平紧密相关,SCF水平在HBV感染肝硬化患者中明显升高,可能具有潜在的临床诊断价值。

慢性乙型肝炎病毒感染S区基因缺失及相关因素研究

HBV为环状、部分双股的DNA病毒，慢性HBV感染可引起严重的肝脏疾病，临床表现为慢性肝炎、肝硬化、肝细胞肝癌及肝功能衰竭等。HBV—DNA的负链上有S、P、C及X4个开放的编码区，S区基因全长1167bp，由S基因、前S基因（Pre—S）组成，Pre-S包括Pre-S1／Pre-S2基因，各有其起始密码ATG。Pre-S还包含T、B淋巴细胞表位，它在HBV复制、宿主免疫反应及病毒进入肝细胞中具有重要作用。本文研究慢性HBV感染的不同肝脏病患者血清HBV全序列，分析S区基因序列缺失的模式、频率、临床相关因素。

慢性HBV感染者红细胞C3b受体活性与抗病毒治疗应答的临床研究

目的：探讨慢性HBV感染红细胞免疫（RCIA）机制及其与抗病毒治疗应答的关系。方法：用基因工程α-2bIFN联合天然药物对52例慢性HBV感染患者进行治疗，另以39例未经上述治疗患者作对照。在治疗前后并随访一年观察两组HBVM变化情况，同时应用补体致敏酵母菌花环法测定红细胞C3b受体活性及免疫复合物粘附程度并与正常对照。结果：慢性HBV感染有显著异常的RCIA改变，IFN联合疗法可使患者HBVM阴转率明显提高，但对RCIA持续低下者的疗效明显欠仁佳，一年后重复测定结果相同。结论：RCIA功能紊乱参与了慢性HBV感染的免疫病理过程，改善RCIA功能有利于调整患者对抗HBV治疗的免疫应答。

B淋巴细胞在HBV感染中的多重作用

乙型肝炎病毒(HBV)的致病性是宿主免疫与病毒作用的结果,慢性乙型病毒性肝炎的功能性治愈表现在HBV表面抗原(HBsAg)的出现,合成并分泌抗体是B淋巴细胞的重要作用之一。慢性乙型肝炎(CHB)患者中naive B细胞数量增加,活化增强,但HBV特异性抗体产生下降;经过刺激活化的B淋巴细胞可作为抗原提呈细胞并且可诱导HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL);在CHB患者体内发现了一类产白介素-10(IL-10)的细胞称为Breg,这类B淋巴细胞可抑制CHB患者体内的炎症反应促进HBV感染持续。本文将对HBV感染中的B淋巴细胞作用进行综述。

妊娠合并乙型肝炎病毒慢性感染者红细胞变化

乙型肝炎病毒慢性感染者可导致病人红细胞变化,但妊娠合并乙型肝炎病毒慢性感染临产时其变化规律及原因尚未见报道。通过对正常产妇、乙肝病毒携带者产妇及慢性乙型肝炎产妇临产时红细胞指数、血清铁、肝功能和凝血酶原活动度测定,探讨其变化规律及发生原因,报告如下。

HBV感染弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特点和预后分析

目的探讨乙肝病毒（hepatitis B virus,HBV）感染弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL）患者的临床特征和预后。方法回顾性分析235例初治DLBCL患者,分为HBs Ag阳性组76例和HBs Ag阴性组159例,对两组患者的临床特征、化疗期间肝功能损害及总生存情况比较分析。结果与HBs Ag阴性组比较,HBs Ag阳性DLBCL患者发病中位年龄较小（47岁vs 58岁,P〈0.01）,脾脏和肝脏受累多见（26.3%vs 15.1%,P=0.039;11.8%vs 4.4%,P=0.034）,化疗期间肝功能损害发生率较高（47.4%vs 26.2%,P=0.001）。HBs Ag阳性组中位总生存（overall survival,OS）为48月,3年OS为64.1%;HBs Ag阴性组中位OS为42月,3年OS为61.7%,差异无统计学意义（χ^2=0.988,P=0.320）;无进展时间（progression-free survival,PFS）差异亦无统计学意义（χ^2=2.658,P=0.103）。采用Cox回归多因素分析,HBs Ag阳性DLBCL患者的不良预后因素包括年龄〉60岁、B症状和肝脏受累,肝功能损害不影响其总生存。结论 HBs Ag阳性DLBCL患者发病年龄较轻,肝脾受累多见,且化疗相关肝功能损害发生率较高,但在总生存和无进展生存方面与HBs Ag阴性患者无显著差异。