许芝银辨治肝热痰瘀互阻型粉刺性乳痈经验撷华

粉刺性乳痈为乳腺常见疾病,临床常可表现为乳头乳晕区的红肿疼痛、乳房肿块、乳头溢液等症状,病程较长,反复难愈,愈合较差。粉刺性乳痈中医辨证分型有肝热郁滞、痰瘀互阻等类型,许芝银教授认为亦有肝热痰瘀互阻类型,确立了此证型的基本治法为疏肝清热、化痰破瘀。在急性炎症期热像偏重,治疗以清热为主、辅以化痰祛瘀,化脓期配合中医外治法与切开充分引流法促脓排出,临床获效颇显。

脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆ET-1和AngⅡ含量的影响

目的:观察脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆中内皮素-1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响,探讨其治疗高血压的作用机制。方法:采用慢性复合电刺激加高脂饮食致大鼠高血压肝热痰瘀证模型,测定大鼠血浆中ET-1和AngⅡ的含量。结果:与治疗前及模型组比较,脑清通颗粒各剂量组治疗第2周血压明显降低(P<0.01),第3周降压作用最明显;与模型组比较,脑清通颗粒各剂量组均能降低模型大鼠血浆中ET-1和AngⅡ的含量(P<0.01)。结论:脑清通颗粒可降低高血压肝热痰瘀证模型大鼠血压,其降压机制可能与降低血浆中ET-1和AngⅡ的含量有关。

脑清通颗粒对肝热痰瘀证高血压模型大鼠血清hs-CRP及血管形态的影响

目的观察脑清通颗粒对肝热痰瘀高血压模型大鼠血清超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)及血管形态的影响。方法采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、西药组和中药大、中、小剂量组。正常对照组除给予生理盐水10 ml/kg灌胃外,不进行其他任何干预措施。其余各组均给予环孢菌素A 25 mg/kg皮下注射(2 ml/kg)、高脂乳剂灌胃(10 ml/kg)、附子溶液灌胃(相当于2 g生药/kg)进行造模,并灌胃给药1次/d,模型对照组给予生理盐水10 ml/kg,西药组给予卡托普利10 mg/kg,中药大、中、小剂量组分别给予脑清通颗粒5.2 g/kg、2.6 g/kg、1.3 g/kg,灌胃量均为10 ml/kg,1次/d,连续21 d。结果与空白对照组比较,模型对照组对照组血压和血清中hs-CRP升高,差异有统计学意义(P<0.01),光镜下显示模型对照组血管形态明显紊乱;与模型对照组比较,西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组均可降低血压和血清hs-CRP,血压下降以第3周为著,均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);西药组、中药大剂量组、中药中剂量组血管中、内膜不同程度改善,中药大剂量组改善最为明显。结论脑清通颗粒可使肝热痰瘀证高血压大鼠血清炎症反应降低,此机制可能是中药调整血压,改善高血压血管重塑的重要环节。

李军从肝热痰瘀论治高血压病经验介绍

陕西中医药大学李军教授是国家级名老中医、陕西省名中医、中国中医科学院中医师承博士研究生指导老师。李军教授曾多年师承国医大师张学文教授,深入领会了张教授的中医脑病理论,在'颅脑水瘀证'的辨治理论启发下,结合自己40余年的诊病体会,李军教授创造性地总结出诸多脑病多以'痰瘀交结'为主要病机的学术观点,着重从'颅脑痰瘀交结证'着手,灵活辨治心脑血管疾病,临床用之,效果显著。对心脑血管病中的基础疾病高血压病的诊治,李教授更是运用这一思想,遣药组方而屡获良效。笔者求学时即受教于李教授门下,工作后加入其团队,仍常随诊学习,受益匪浅,在此简析李教授辨证论治高血压病的经验。

李军治疗肝热痰瘀型高血压性冠心病经验

总结李军教授采用滋养潜阳,活血化瘀法治疗肝热痰瘀型高血压性冠心病的经验。李军教授重视病证结合,擅长瘀血辨证,强调舌诊在瘀血辨证中重要作用。以"清脑通络方"为基础方临床辨证加减,能明显改善高血压性冠心病患者血压等指标及胸痛、心慌症状,疗效确切。

基于TGF-β1/Smad信号通路探讨脑清通颗粒对肝热痰瘀证高血压大鼠血管外膜的作用及机制

目的:基于TGF-β1/Smad信号通路探讨脑清通颗粒对肝热痰瘀证高血压大鼠的降压作用及机制。方法:除正常对照组外,其余各组均采用环孢菌素A皮下注射加附子和高脂乳剂灌胃制备肝热痰瘀证高血压大鼠模型。造模成功者随机分为模型对照组、卡托普利10 mg/kg组、脑清通颗粒1.3、2.6、5.2 g/kg组,每组10只。除正常对照组和模型对照组用等体积生理盐水灌胃,其余给药组用相应药物灌胃,1次/d,连续给药21 d。观察大鼠的一般状态;测量大鼠尾动脉压;V-G染色法观察血管外膜形态和胶原分布;免疫组化测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原、TGF-β1和Smad3的蛋白表达;Western blot法检测TGF-β1、Smad3、ERK1/2、p-ERK1/2和CTGF的蛋白表达。结果:模型对照组一般状态符合肝热痰瘀证的造模标准,平均动脉压(MAP)显著升高(P<0.01),血管外膜胶原Ⅰ、Ⅲ、TGF-β1、Smad3、ERK1/2、p-ERK1/2和CTGF的蛋白表达显著上调(P<0.01);脑清通颗粒1.3、2.6、5.2 g/kg组可明显改善肝热痰瘀证高血压大鼠的一般状态,降低MAP(P<0.01),可显著下调血管外膜胶原Ⅰ、Ⅲ、TGF-β1、Smad3、p-ERK1/2和CTGF的蛋白表达(P<0.01)。结论:脑清通颗粒能够降低肝热痰瘀证高血压模型大鼠血压,降低动脉血管外膜胶原Ⅰ、Ⅲ的表达,抑制血管外膜重塑,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。

基于eNOS/NO信号通路探讨脑清通颗粒对肝热痰瘀证高血压大鼠的作用

目的:基于内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)/一氧化氮(nitric oxide,NO)信号通路探讨脑清通颗粒对肝热痰瘀证高血压大鼠的降压作用及机制。方法:随机从70只6周龄SPF级雄性SD大鼠中选取10只为正常组,其余60只大鼠采用皮下注射环孢菌素A加灌胃给予附子和高脂乳剂制备肝热痰瘀证高血压大鼠模型。取造模成功的大鼠50只,随机分为模型组、卡托普利组及脑清通颗粒低(1.3 g·kg^(-1))、中(2.6 g·kg^(-1))、高(5.2 g·kg^(-1))剂量组,每组10只,于造模成功的第2天开始给予相应药物灌胃,正常组和模型组灌胃给予等体积生理盐水,每日1次,连续21 d。分别于造模前、造模第7天、造模第14天、给药第7天、给药第14天和给药第21天测量大鼠尾动脉压,计算平均动脉压(mean arterial pressure,MAP);HE染色观察血管内膜形态学变化;ELISA检测血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、eNOS、NO含量;免疫组化和Western Blot检测胸主动脉组织中eNOS蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组MAP及血清ET-1、AngⅡ水平明显升高,血清NO、eNOS水平及胸主动脉eNOS蛋白表达水平显著降低;与模型组比较,脑清通颗粒各剂量组血清ET-1、AngⅡ水平显著降低,NO、eNOS水平显著升高,胸主动脉eNOS蛋白表达水平显著升高,给药14 d后MAP显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示,模型组大鼠血管内膜粗糙,结构不完整,有明显脱落现象,平滑肌细胞数量明显减少,而脑清通颗粒各剂量组大鼠血管内膜损伤均得到了不同程度的改善。结论:脑清通颗粒能改善肝热痰瘀证高血压模型大鼠血管内膜损伤,降低血压,其机制可能与抑制ET-1和AngⅡ的释放,激活eNOS/NO信号通路有关。

基于PI3K/AKT/mTOR通路研究脑清通颗粒对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的:探讨脑清通颗粒对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及机制。方法:60只大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平组、脑清通颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除假手术对照组外,其余各组采用高脂饲料喂养、复合应激刺激和线栓法制备肝热痰瘀证脑缺血再灌注大鼠模型。从第6周起,假手术对照组和模型对照组用等体积生理盐水灌胃,其余各给药组用相应药物灌胃,1次/d,连续给药7d。观察大鼠体征表现;采用神经功能评分、TTC染色及脑梗死体积测定评价脑缺血再灌注模型;尼氏染色观察神经细胞变化;生化法检测SOD和MDA含量、ELISA法检测TNF-α和IL-6含量;免疫组化检测PI3K、AKT和mTOR的蛋白表达;Western blot法检测p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR的蛋白表达。结果:模型对照组大鼠体征表现符合临床肝热痰瘀证基本特征,神经功能评分、脑梗死体积显著增加(P<0.01),大鼠血清SOD含量明显降低(P<0.01),MDA、TNF-α和IL-6含量明显升高(P<0.01),脑组织PI3K、AKT和mTOR的蛋白表达均明显降低(P<0.01或P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR的蛋白表达均明显降低(P<0.01);脑清通颗粒1.3g/kg、2.6g/kg、5.2g/kg组可改善大鼠体征表现,降低神经功能评分和脑梗死体积(P<0.01或P<0.05),升高血清SOD含量(P<0.01),降低MDA、TNF-α和IL-6含量(P<0.01),升高脑组织PI3K、AKT和mTOR的蛋白表达(P<0.01),升高p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR的蛋白表达(P<0.01)。结论:脑清通颗粒可能是通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路达到对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨脑清通颗粒对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及机制

目的:探讨脑清通颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:90只大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平6.25 mg/kg组、脑清通颗粒1.3、2.6、5.2 g/kg组,每组15只。除假手术对照组外,其余各组采用高脂饲料喂养、复合应激刺激和线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。从第6 w起,假手术对照组和模型对照组用等体积生理盐水灌胃,其余各给药组用相应药物灌胃,1次/d,连续给药7 d。观察大鼠体征表现;采用神经功能评分、TTC染色及脑梗死体积测定评价脑缺血再灌注模型;尼氏染色观察神经细胞变化;ELISA法检测SOD活力和MDA含量;免疫组化法和Western blot法检测Keap1、Nrf2和HO-1的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠体征表现符合临床肝热痰瘀证基本特征,神经功能评分、脑梗死体积显著增加,大鼠血清SOD活力显著降低,MDA含量明显升高,脑组织Keap1、Nrf2、HO-1的蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,脑清通颗粒1.3、2.6、5.2 g/kg组可改善大鼠体征表现,明显降低神经功能评分和脑梗死体积(P<0.01或P<0.05),显著升高血清SOD活力,降低MDA含量,下调脑组织Keap1的蛋白表达,上调Nrf2和HO-1的蛋白表达(P<0.01)。结论:脑清通颗粒可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路达到对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。