DEN诱发大鼠肝癌变的病理形态与细胞增殖活性的定量研究

目的 探讨大鼠肝癌变的形态演变和细胞增殖活性的关系。方法 通过DEN诱发启动模型和肝癌模型 ,采用图像分析技术 ,对病变细胞的形态进行测量 ,以PCNA和BrdU免疫组化结果反映细胞增殖活性。结果 形态测量证实卵圆细胞是一大小仅为正常肝细胞的 1 /8、核浆比却大 6倍、形态不规则的增生小细胞 ;增生灶 /结节嗜碱性肝细胞形态参数与肝癌细胞相似 ;PCNA和BrdU阳性细胞主要位于癌前增生灶及肝癌组织中 ;并且病变形态与细胞增殖活性有较好的一致性。

大鼠肝癌变过程中几种癌基因的原位表达及c-Ha-ras1点突变的研究

目的 研究大鼠肝癌变过程中几种癌基因的表达和c Ha ras 1点突变。方法 通过DEN诱发癌变启动模型和肝癌模型 ,应用免疫组化、原位杂交和MDT PCR SSCP分别观测癌基因的表达和c Ha ras1点突变。结果 c Ha ras和c myc基因的过表达参与了肝癌变的全过程 ,其中c Ha ras的过表达与癌前嗜碱性肝细胞灶、c myc基因的过表达与卵圆细胞增殖关系密切。IGF Ⅱ基因的过表达对癌前肝细胞增生灶 /结节向肝细胞癌的演进起重要作用。fms基因过表达仅与个别大鼠肝细胞癌有关。结论 大鼠肝癌变过程与c Ha ras、c myc、IGF Ⅱ和fms基因的过表达及c Ha ras1点突变有关 。

大鼠肝癌变中p53点突变及其蛋白表达的研究

目的 研究大鼠肝癌变中突变型Ｐ５３蛋白（ｍＰ５３）的表达及 ｐ５３基因第６外显子点突变。方法 通过ＤＥＮ诱发的启动模型和肝癌模型，应用免疫组化、ＭＤＴ－ＰＣＲ－ＳＳＣＰ和直接测序技术分别研究ｍＰ５３表达和 ｐ５３基因第６外显子点突变。结果 ｍＰ５３阳性细胞仅见于癌前个别肝细胞增生结节中，８／１８例（４４．４４％）肝细胞癌呈ｍＰ５３阳性；８例ｍＰ５３阳性肝癌中仅有１例（１２．５０％）被检出ｐ５３基因第６外显子发生点突变，即第２０８位密码子第１碱基Ｃ—Ｇ颠换。结论 在 ＤＥＮ诱发的启动模型和肝癌模型中 ｐ５３基因突变可发生于大鼠肝癌变之癌前及肝癌形成阶段，且第６外显子突变率低。

复旦大学学者找到乙肝癌变关键易感基因

复旦大学遗传学研究所、遗传工程国家重点实验室余龙教授花费12年时间领衔完成的一项重大研究成果，确定人的STAT4和HLA—DQ基因是乙肝患者罹患肝癌的关键易感基因。这为科学家们预测并提前干预乙肝的癌变提供了可能性。12月17日《自然．遗传学》在线发表了该研究成果。

Nature:乙肝癌变关键风险基因被发现

乙肝癌变的关键风险基因被复旦大学科研人员发现，为预测并提前干预乙肝的癌变提供了可能。研究人员通过对国内肝癌高发的7个地区，搜集了10000多例患者的血细胞DNA样本的比对分析，STAT4和HLA—DQ基因被确定为乙肝患者罹惠肝癌的关键易感基因。其中，STAT4基因位于人的2号染色体，

乙肝癌变两关键易感基因找到

复旦大学遗传学研究所、遗传工程国家重点实验室余龙教授用12年时间领衔完成的一项研究成果确定，人的STAT4和HLA—DQ基因是乙肝患者罹患肝癌的关键易感基因。这一成果为预测并提前干预乙肝的癌变提供了可能性。12月17日，《自然·遗传学》在线发表了该研究的论文。

乙肝与肝癌变数有多少,变因在哪里

郭老师是我的一位病人,是某中学的老师,他外表看上去很健壮。27岁时在一次体检中发现其乙肝＂表抗＂（HBsAg）阳性,但肝功能正常,没有任何症状。来医院找我,被诊断为＂无症状乙肝病毒携带者＂,当时没有任何办法治疗,我交待一些注意事项,他便回去了。六年以后他又来找我,因为他出现了乏力、不爱进食等现象,一查肝功能,转氨酶明显上升.

大鼠肝癌演进中凝血因子Ⅴ的可变剪接

为得到未知差异表达基因EST-5全长及探讨其在SD大鼠肝癌演进中的作用,采用cDNA末端快速扩增技术(rapid amplification of cDNA ends,RACE),扩增5'端和3'端序列,PCR产物TA克隆后测序,BLAST检索分析所得序列。结果显示,该序列与挪威大鼠coagulation factor Ⅴ(Rattus norvegicus coagulation factorⅤ,FⅤ)序列(Gen-Bank登录号:NM_001047878)相似性高达98%,且EST-5以插入的形式存在于该序列中,推测大鼠肝癌演进过程中,凝血因子Ⅴ可能存在另一种可变剪接的形式。

混合型肝癌伴肉瘤样变1例并文献复习

目的探讨混合型肝癌(combined hepatocellular and cholangiocarcinoma,c HCC-CC)伴肉瘤样变的临床病理学特征、免疫表型、影像学表现、诊断及鉴别诊断、治疗及预后。方法采用免疫组化法检测1例c HCC-CC伴肉瘤样变的临床病理学特征并复习相关文献。结果 c HCC-CC伴肉瘤样变是由普通肝癌细胞、胆管细胞癌及肉瘤样癌三种成分构成,表达上皮和间叶性两类标志物。结论 c HCC-CC伴肉瘤样变是一种极其罕见的恶性肿瘤,术前确诊困难,恶性程度高,浸润性强,转移早且范围广,病因不明,疗效和预后均差。

抗癌方阻止大鼠肝癌前病灶生长及肝癌形成的研究

目的:观察抗癌方阻止肝癌前细胞增殖和发展的情况,并阐明抗癌方防治肝癌变的作用及机制。方法:观察实验第4周和第40周抗癌方对DEN+2-AAF+PH化学诱导SD大鼠肝癌变模型的影响。结果:抗癌方,①能明显减少癌前病灶数量、缩小癌前病灶平均体积;②能明显减少癌前病灶中增殖细胞核抗原指数;③用药40周后能明显抑制肿瘤的形成和发展;对于肿瘤的数量和平均体积,长期用药较短期用药明显减少。结论:抗癌方通过抑制癌前细胞增殖和可能部分依赖p53独立途径诱导p21表达,直接阻止和延缓肝癌前病变的形成和发展,具有阻止肝癌变和肝癌形成的作用。

气虚血瘀证与气滞血瘀证原发性肝癌患者临床特征对比研究

目的:探讨气虚血瘀证与气滞血瘀证原发性肝癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)患者临床特征之异同。方法:对69例气虚血瘀证、74例气滞血瘀证HCC患者的病原因素、临床表现、免疫功能和病理类型等进行观察。结果:HCC患者小于50岁、疼痛、弥漫型和巨块型患病率及AFP(20～200n8/ml)阳性率,气滞血瘀证组明显高于气虚血瘀证组(P<0.01,P<0.05);单个小结节型、TNM分期Ⅳ期患病率、肝硬化伴发率、不吸烟者及HBsAg阳性率,气虚血瘀证组明显高于气滞血瘀证组(P<0.01,P<0.05);而多个小结节、Ⅰ—Ⅱ、Ⅲ期患病率,HBV总感染率,两组之间无显著差异(P>0.05),外周血CD_3^+、CD_+~4、CD_4^+/CD_8^+值,气虚血瘀证组和气滞血瘀证组均明显低于正常对照组,P均<0.05,且气虚血瘀证组明显低于气滞血瘀证组。而CD_8^+两组均明显高于正常组,且气虚血瘀证组明显高于气滞血瘀证组。结论:HBsAg持续阳性、吸烟、肝硬化、T细胞亚群活性的变化等是HCC患者不同证型形成的基础。

二军医大凌昌全团队建立六千乙肝样本

截至2012年6月16日，第二军医大学凌昌全教授和他的团队已在江苏启东百万人群中追访6万多名乙肝病毒携带者，建立了6000多个乙肝患者样本，所取得的学术成果初步颊覆流行了多年的乙肝癌变“三部曲”。