阿托伐他汀对人肝癌细胞株HepG2生物钟基因震荡性的影响

目的探讨阿托伐他汀(AT)对人肝癌细胞株HepG2(简称HepG2)生物钟基因与蛋白表达节律的影响。方法基于MOE软件设计AT与生物钟蛋白的分子对接虚拟实验;在HepG2与人骨肉瘤细胞BMAL1::LUC-U2OS(简称U2OS)中分别设置实验组(加入101,102,103,104 nmol/L AT),对照组(加入0 nmol/L AT),空白组(加入0.1%二甲基亚砜),给药24 h后采用CCK-8法检测细胞在不同浓度AT处理后的活力;在不影响正常细胞活力的浓度下,采用免疫印迹(Western blot)法检测脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1(BMAL1)、昼夜节律蛋白2(PER2)、视黄酸受体相关孤儿受体γ(RORγ)、核受体亚家族1组D成员(NR1D1)的蛋白表达水平;采用LumiCycle实验检测细胞生物节律基因BMAL1的震荡情况;通过血清休克实验确定生物钟基因BMAL1,PER2,NR1D1及隐花色素2(CRY2)的节律表达。结果高于100 nmol/L的AT会对HepG2产生细胞毒性。在避免AT对正常细胞活性影响的背景下,选择AT 100 nmol/L浓度进行后续实验。给予AT刺激后,BMAL1和PER2蛋白表达量减少(P<0.05);LumiCycle实验结果显示,实验组(AT 100 nmol/L)的相位较对照组(0 nmol/L)滞后2.696 h(P<0.01)。血清休克实验结果显示,实验组PER2基因的表达较对照组显著下调(P<0.05)。结论AT能调节外周生物钟蛋白与基因的表达,使生物钟核心基因BMAL1表达滞后,PER2基因与蛋白表达均显著下调,具有治疗生物钟紊乱相关疾病、睡眠障碍等的应用前景。

干鳕鱼皮胶原低聚肽粉诱导人肝癌细胞株SK-Hep-1细胞凋亡作用机制的研究

目的探讨干鳕鱼皮胶原低聚肽粉对人肝癌细胞株SK-Hep-1活性和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养人人肝癌细胞株SK-Hep-1,用WST-1检测细胞增殖;荧光显微镜观察DAPI染色后细胞形态;Annexin V-FITC/PI双染后利用流式细胞技术检测细胞凋亡;利用活性氧试剂盒和超氧化物酶试剂盒检测细胞内ROS、SOD活性;采用蛋白质免疫印迹技术检测细胞色素C、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-8的表达。结果干鳕鱼皮胶原低聚肽粉能够显著抑制人肝癌细胞株SK-Hep-1增殖并诱导细胞凋亡,诱导细胞ROS表达,细胞内SOD水平降低,细胞色素C释放增多,促凋亡蛋白Bax上调,抗凋亡蛋白Bcl-2下调,Bax/Bcl-2比率增加,激活Caspase-3、Caspase-8蛋白的表达。结论干鳕鱼皮胶原低聚肽粉可抑制人肝癌细胞株SK-Hep-1的增殖,且呈时间剂量依性,其机制可能是通过诱导细胞ROS表达增多,引起线粒体膜电位变化,引起细胞色素C释放增多,调节相关蛋白活化,激活Caspase家族级联反应,从而起到抑制肿瘤细胞生长和促进肿瘤细胞凋亡的作用。

白花丹醌对人肝癌SK-hep-1细胞增殖及侵袭的影响

背景与目的:白花丹醌是中药白花丹的主要活性成分,对多种肿瘤细胞具有杀伤作用。本研究旨在观察白花丹醌对人肝癌SK-hep-1细胞增殖及侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法:在体外应用MTS法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞术及Transwell小室观察白花丹醌对细胞增殖及侵袭的影响;并通过RTPCR检测白花丹醌对p21、MMP-2及MMP-9的mRNA表达影响。结果:白花丹醌能够明显抑制肝癌SK-hep-1细胞的增殖和克隆形成,且具有剂量依赖性,其半数抑制率为22.04μmol/L。细胞周期分析显示,白花丹醌处理后S期细胞数减少,G0/G1期细胞增多;并且白花丹醌能够抑制SK-hep-1细胞的黏附和侵袭转移。RT-PCR结果显示白花丹醌能够促进p21表达,而抑制MMP-2及MMP-9的表达。结论:白花丹醌可能是通过上调p21及下调MMP-2/MMP-9的表达水平,抑制人肝癌SK-Hep-1细胞增殖和侵袭。

黄芩苷对肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠移植瘤生长抑制作用及其机制

目的:以裸鼠人肝癌细胞株SMMC-7721移植瘤动物模型为研究对象,观察黄芩苷对移植瘤生长能力的影响,初步探讨黄芩苷对Cyclin D1和Caspase-3表达的影响。方法:BALB/c裸鼠右前腋部皮下接种人肝癌SMMC-7721细胞5×106个,建立人肝癌实体瘤模型。将20只成瘤裸小鼠随机分为空白对照组与黄芩苷组,每组10只。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg,黄芩苷组腹腔注射黄芩苷注射液100mg/kg,每2d给药1次,间断给药8次后称体重、处死,瘤块离体称重,计算抑瘤率;用免疫组织化学方法检测实验组和对照组移植瘤中CyclinD1和Caspase-3的表达水平。结果:黄芩苷组100mg/kg对裸鼠肝癌SMMC-7721实体瘤的抑制率为30.8%,两组间肝脏与肾脏指数比较,P均大于0.05。黄芩苷处理组凋亡指数为(13.6±1.1)%,高于对照组的(2.2±1.9)%,(P<0.01)。黄芩苷能够抑制CyclinD1表达及上调Caspase-3表达,(均P<0.05)。结论:黄芩苷对人肝癌SMMC-7721的裸鼠皮下移植瘤具有生长抑制作用,其抑瘤作用可能通过下调CyclinD1表达和上调Caspase-3表达来达到抑制瘤体增殖并有促进其凋亡的作用。在保护免疫器官功能方面,黄芩苷无明显优势。黄芩苷可能成为治疗原发性肝癌的有效手段之一,但是其在保护免疫器官方面还需要进一步研究。

磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3基因对肝癌细胞SK-Hep-1黏附和侵袭的影响

目的:肝细胞癌中高表达磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3基因(glypican-3,GPC3),而在非肿瘤肝组织、肝细胞腺瘤、胆管癌、肝内胆管细胞癌、胆囊癌等细胞中低表达甚至不表达;本研究利用携带GPC3重组真核表达载体,探讨GPC3基因对SK-Hep-1肝癌细胞增殖、黏附和侵袭能力的影响。方法:将pEGFP-N2-GPC3通过脂质体方法转染人肝癌细胞SK-Hep-1。RT-PCR检测GPC3-SK-Hep-1细胞中GPC3mRNA的表达;MTT法检测SK-Hep-1细胞的增殖并计算黏附率;Transwell小室实验检测SK-Hep-1肝癌细胞的迁移能力和侵袭能力。结果:pEGFP-N2-GPC3成功转染SK-Hep-1细胞,转染后GPC3-Hep-1细胞明显表达GPC3mRNA。GPC3转染能显著抑制肝癌细胞SK-Hep-1的增殖(P<0.01);GPC3转染细胞的黏附能力较对照细胞显著下降[(10.21±0.62)%vs(15.51±0.95)%,P<0.01];GPC3转染细胞的迁徙和侵袭能力较对照细胞明显增强[(131.7±7.44)vs(69.6±5.25),P<0.01;(220±12.8)vs(130±8.2),P<0.01]。结论:GPC3基因显著抑制肝癌细胞的增殖和黏附能力,但显著增强后者的迁移和侵袭能力。

LINE-1 ORF-1p过表达对肝癌细胞株SMMC7721增殖和锚定非依赖性生长的影响

目的研究逆转座子L1编码蛋白ORF-1p的表达对肝癌细胞株SMMC7721细胞增殖的影响。方法利用带Flag标签的L1 ORF1表达载体,转染SMMC7721细胞;采用Western blot法检测反转座子L1 ORF1编码蛋白ORF-1p的表达;采用软琼脂成集落实验和相关报告基因检测ORF-1p表达对肝癌细胞p53、p15和p21活性的影响。结果在SMMC7721细胞中,Flag-ORF-1p表达能够显著促进该细胞的增殖(P<0.05),增强该细胞的锚定非依赖性生长(P<0.05),降低p53、p15和p21报告基因的活性。结论 L1基因编码蛋白ORF-1p能够促进肝癌细胞的生长、浸润以及肿瘤的形成。

白细胞介素1β转换酶基因转导人肝癌细胞株的建立及其生物学特性研究

应用基因重组技术构建了人细胞凋亡基因白介素iβ转换酶(ICE)重组逆转录病毒载体pLXSN-hICE,采用电穿孔法将其与空载体pLXSN导入包装细胞系PA317,筛选G418抗性克隆,并将其病毒上清转入人肝癌细胞株SMMC7721,经G418筛选分别获得阳性克隆SMMC7721-hICE及SMMC7721-neo.RT-PCR分析证实目的基因已整合在SMMC7721-hICE细胞基因组中.细胞生长曲线测定及裸鼠致瘤性分析表明SMMC7721-hICE体外生长速度明显低于对照细胞SMMC7721及SMMC7721-neo,而且在裸鼠体内成瘤性降低(前者3/6,后者6/6),肿瘤发生延缓,肿瘤重量明显减轻.以上结果表明,逆转录病毒介导的人ICE基因转染使肝癌细胞恶性增殖明显受抑,为开展人ICE基因治疗提供了实验基础.

TGF-β1通过EMT促进肝癌细胞株MHCC97L的转移

目的构建TGF-β1真核表达载体,转染低转移MHCC97L肝癌细胞株,检测该肿瘤细胞的迁移、增殖能力,为阐明TGF-β1在肝癌细胞迁移中的作用奠定基础。方法构建真核表达质粒,转染MHCC97L肝癌细胞株,荧光定量PCR和Western blot检测其上皮-间充质转化(EMT)标志因子的表达,细胞划线和MTT增殖检测细胞的迁移和增殖。结果 MHCC97L-TGF-β1细胞比MHCC97L细胞E-cadherin的表达水平下降,而N-cadherin、Fibronectin和Vimentin的表达水平显著升高;MHCC97L-TGF-β1细胞的迁移能力增强,但细胞的增殖能力下降。结论 TGF-β1在低转移的肿瘤细胞株MHCC97L的表达,增强了细胞的迁移能力,为进一步体外和动物实验奠定了基础,也为肝癌转移的临床治疗提供了借鉴。

SATB1在不同侵袭潜能肝癌细胞株的表达

目的研究SATB1在不同侵袭潜能的人肝癌细胞株表达状况。方法分别用荧光定量PCR,RT-PCR,Western blotting及免疫荧光方法,检测人永生化肝细胞株HL-7702及肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721、MHCC97L、MHCC97H、HCCLM3中SATB1的表达。结果相对于HL-7702,SATB1 mRNA在其余5种肝癌细胞株中都有较高程度的表达,其中高侵袭性HCCLM3、MHCC97H表达最高,MHCC97L次之,SMMC-7721、HepG2最低(P<0.001);Western blotting分析HepG2、SMMC-7721、MHCC97L、MHCC97H、HCCLM3肝癌细胞株的蛋白相对表达量分别为0.271±0.002;0.351±0.023;0.621±0.026;0.878±0.026;1.236±0.006,高侵袭性HCCLM3相当于HepG2的4.6倍(P<0.001);免疫荧光显示SATB1在5种肝癌细胞株的胞浆和胞核内均有分布,高侵袭性细胞株HCCLM3、MHCC97H表现强阳性染色。结论 SATB1在不同侵袭潜能肝癌细胞株中的表达有差异,与肝癌转移密切相关。

肝癌HepG2细胞株胰岛素样生长因子1和表皮生长因子受体基因沉默后放疗增敏及机制

目的：探讨同时沉默胰岛素样生长因子1（IGFl）和表皮生长因子（EGF）二受体基因的抗瘤放疗增敏及机制。方法：分别构建靶向EGFR、IGFlR及两受体的小分子干扰RNA（siRNA-EGFR、siRNA-IGFIR、siRNA-EGFR＆IGFlR），构建与任何基因无同源的阴性对照质粒（siRNA-HK），分别转染48照射肝癌HepG2细胞株。成克隆实验测定细胞存活分数，采用单击多靶模型和线性二次函数模型拟合细胞存活曲线，求出放射生物学参数D0、Dq、N和cc、口、SFa值。流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化，细胞周期及相关蛋白、细胞凋亡及相关蛋白采用蛋白印迹。结果：同时沉默EGFR和IGFlR组与对照组及单基因干扰组相比抑制了细胞增殖、诱导细胞凋亡，阻滞细胞周期G1／S期的进程，bcl-2和cdk2表达明显下调，而p21和bax表达增加。且同时沉默EGFR和IGFlR组和对照组细胞的D。值分别为0．588、2．0704Gy；Dq值分别为0．5625、2．0307Gy；a值分别为0．515、0．0216Gy^-1。；SF2值分别为0．22、0．619。同时沉默EGFR和IGFIR组Do、Dq和SF2值均减小，a值增大。结论：同时沉默EGFR和IGFlR基因具有更有效地干扰肝癌HepG2细胞株增殖、诱导细胞凋亡，其机制可能与bcl-2和cdk2表达下调和p21与bax表达增加有关，结合干扰多个受体分子可能是一种十分有前途的新的肝癌治疗途经。

MT1M基因对肝癌细胞株Hep-G_2细胞周期及信号通路的影响

目的 :研究MT1M基因对肝癌细胞Hep G2 细胞周期的影响及可能参与的信号通路。 方法 :构建表达MT1M基因的真核质粒 ,转染Hep G2 肝癌细胞株 ,流式细胞术检测该基因对细胞周期的影响 ,通过双荧光素酶报告系统检测该基因对细胞信号通路的影响。 结果 :MT1M基因可诱导Hep G2 细胞停滞在G2 期的细胞增加 ,同时能促进NF κB的转录活化。 结论 :MT1M基因可以影响Hep G2 细胞的细胞周期并活化NF κB的信号通路。

光叶番荔枝中二萜类化合物对人肝癌细胞株SMMC-7721生长的抑制

目的研究光叶番荔枝中二萜类化合物对人肝癌细胞株SMMC 7721 生长的抑制作用。方法以四唑盐比色试验(MTT)法检测二萜类化合物对SMMC 7721细胞生长的抑制率,用相差倒置显微镜观察细胞形态变化,用流式细胞术检测细胞周期、凋亡率及多药耐药基因1(MDR1)的表达水平。结果5~25μM的二萜类化合物对SMMC 7721细胞有较强的抑制作用,与浓度呈线性相关,并呈时间依赖性,72 h半数抑制浓度(IC50)为19 41μM ,20μM的药物作用于SMMC 7721 细胞48 h,流式细胞术检测细胞周期阻滞于G0 ~G1 期,细胞凋亡率为24 95%;在相差倒置显微镜下观察到细胞凋亡的特征形态改变,MDR1表达明显下调,且随药物浓度的增加MDR1 表达水平逐渐下降。结论光叶番荔枝中二萜类化合物对人肝癌细胞株SMMC 7721 有显著的抑制作用,可诱导癌细胞凋亡,明显下调MDR1的表达,具有逆转多药耐药性的作用。

人肝脏胶原样凝集素1在肝癌细胞株HepG2内的定位及其功能探讨

目的观察人肝脏胶原样凝集素l(CL-L1)在肝癌细胞株HepG2内的定位及其功能。方法利用pcDNA3.1/myc-his和pEGFP-N1载体将CL-L1基因转染HepG2细胞,通过免疫荧光标记技术及激光共聚焦显微镜观察CL-L1在HepG2细胞内的定位及HepG2细胞的克隆形成能力。结果 CL-L1主要定位于HepG2细胞的细胞质基质中,高尔基体、内质网和细胞核中不存在CL-L1。CL-L1基因过表达可引起HepG2细胞克隆形成能力的明显下降。结论 CL-L1定位于HepG2细胞的细胞质基质,可能是肝癌相关抑癌基因。

沉默IGF1和EGF二受体基因的肝癌HepG2细胞株的抗瘤放疗增敏及机制

目的探讨同时沉默IGF1与EGF二受体基因的抗瘤放疗增敏以及其病理机制。方法按照特定的方式创造出靶向EGFR、IGF1R以及两受体的小分子干扰RNA,并在一定的条件下设定出同所有基因不产生同源的阴性对照质粒,对其进行转染超过48 h之后选择使用射线对肝癌Hep G2细胞株进行照射。在成克隆的研究过程中对细胞的存活分数进行检测,选择使用单击多靶模型与线性二次函数模型两种方式共同制定出细胞存活曲线,进而获取放射生物学参数DO、Dq、N以及α、β、SF2的数值。结果将两个组之间进行对比我们可了解到,其明显控制了细胞增殖以及起到诱导细胞死亡的作用,减缓G1/S期的发展过程,bcl-2与cdk2两者之间呈现出明显的下降趋势,p21与bax则呈上升趋势。并且同时沉默EGFR与IGF1R组与对照组细胞的D0数值则是0.588与2.070 4 Gy;Dq的数值则是0.562 5与2.030 7 Gy;a值则是0.515与0.021 6 Gy-1;SF2值则是0.22与0.619。这一组的DO、Dq以及SF2值全部呈下降趋势,α值则呈上升趋势。结论同时沉默EGFR与IGF1R基因对于肝癌Hep G2细胞株增殖以及死亡起到干扰的效果,并且病理机制也同bcl-2与cdk2等有着直接的联系,结合多种方法对此疾病进行治疗是目前发展前景比较广阔的方式,可在临床上进行推广及使用。

QGY-7701肝癌细胞株中癌-睾丸抗原GAGE-1基因的表达

目的研究癌-睾丸抗原GAGE-1基因mRNA在QGY-7701肝癌细胞株中的表达情况。方法运用反转录聚合酶链反应技术检测肝癌细胞株QGY-7701中GAGE-1基因mRNA的表达,并与正常肝组织比较。结果肝癌细胞株QGY-7701中GAGE-1基因呈阳性表达,正常肝组织中GAGE-1基因呈阴性表达。结论 GAGE-1基因具有作为诊断肝癌的分子标记和免疫治疗肝癌的特异性靶位的潜在价值。

MDR1基因稳定表达的人肝癌多药耐药细胞株的建立

目的 建立多药耐药基因 (MDR1)稳定表达的人肝癌Bel 740 2耐药细胞株 ,为应用RNA干扰技术逆转肿瘤多药耐药基因的表达提供实验模型。方法 应用阿霉素 (ADM )长期培养筛选建立Bel 740 2耐药细胞株 ,应用MTT法、流式细胞仪(FCM )及逆转录聚合酶链反应 (RT PCR )对该细胞株相关特性 (耐药范围、致死剂量、p 糖蛋白功能及其表达阳性率、MDR 1基因检测 )进行比较研究。结果 经MTT法检测 ,耐药细胞株耐药性明显增高 ,FCM检查发现从敏感细胞到耐药细胞 ,其阿霉素潴留功能由 77.7%降至 2 5 .1% ,P 糖蛋白 (P gp)阳性率由 1.4%升高至 5 4.0 % ,RT PCR检查显示该细胞中MDR1mRNA呈高表达。结论 成功建立了稳定表达MDR1基因的人肝癌Bel 740 2耐药细胞株 ,该细胞中P gp呈高表达 。

RhBMP-2对肝癌SK-Hep-1细胞生长影响的体内研究

目的探讨在体内条件下rhBMP-2对肝细胞癌SK-Hep-1细胞生长能力的影响及其作用机制。方法将16只雌性裸鼠平均分为实验组(8只)和对照组(8只),构建裸鼠背部皮下成瘤模型。实验组成瘤方案为SK-Hep-1细胞+rhBMP-2+Matrigel+PBS,对照组成瘤方案为等量SK-Hep-1细胞+Matrigel+PBS,分别于6周龄裸鼠皮下注射,每周测量实验组及对照组裸鼠成瘤大小,测算体积。9周后处死全部裸鼠,测量实验组及对照组裸鼠皮下瘤体重量,并取肿瘤组织行免疫组化检测裸鼠荷瘤组织中ki-67表达情况。结果实验组裸鼠皮下瘤体体积、重量均较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.01),免疫组化检测显示rhBMP-2处理可显著降低瘤体组织中ki-67的表达水平。结论研究证实在体内条件下rhBMP-2对肝癌SK-Hep-1细胞生长能力发挥显著抑制作用,可能由rhBMP-2抑制肝细胞癌SK-Hep-1细胞增殖过程而导致。从基础水平进一步论证了rhBMP-2的临床应用不能显著增加肝癌的患病风险,为脊柱融合手术及骨不连等骨科疾病的治疗中应用rhBMP-2提供了一定的理论基础。

在表达HCV Core蛋白的肝癌细胞中建立Notch1低表达稳定转染细胞株

目的筛选并包装Notch1基因shRNA低表达的慢病毒,感染稳定表达丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)核心蛋白(core)的肝癌细胞,在此基础上建立低表达Notch1基因的SMMC7721-Core稳定转染细胞株。方法设计针对Notch1基因mRNA的干扰序列,并将其连接入载体质粒,转染HEK293T细胞,构建带有Notch1基因的慢病毒表达载体,感染稳定表达HCV Core蛋白的人肝癌细胞株SMMC7721-Core,采用定量聚合酶链反应(quantitative PCR,qPCR)和免疫印迹法(Western blot)检测干扰效果。结果构建了带有干扰Notch1基因的慢病毒表达载体,感染SMMC7721-Core细胞后筛选获得稳转细胞株,qPCR测得Notch1 mRNA低表达,Western blot检测到Notch1蛋白低表达。结论成功构建了Notch1低表达SMMC7721-Core人肝癌稳定转染细胞株,为进一步开展对HCV Core蛋白诱导肝癌过程中Notch1所起作用的研究提供了依据。

Rac1在肝癌细胞株生长和侵袭中的意义

目的:证实Rac1在肝癌细胞的生长与侵袭中的意义,寻找可能的肿瘤基因治疗新靶点。方法:特异性抑制Rac1蛋白表达的siRNA干扰肝癌高转移细胞株97-H,观察肝癌高转移细胞株97-H内Rac1表达、细胞生长、肿瘤细胞的活力和体外侵袭力的变化。结果:肝癌高转移细胞株97-H内Rac1表达、细胞生长受抑制,肿瘤细胞的活力和体外侵袭力显著降低。结论:Rac1表达的减少能够显著抑制肝癌细胞的生长和侵袭,可能成为肿瘤基因治疗新的靶点。

新型多金属氧酸盐药物{BiW_(8)O_(30)}对肝癌SK-HEP-1细胞的抑制作用

目的:研究新型多金属氧酸盐药物{BiW_(8)O_(30)}对体外培养的肝癌细胞的作用及其机制。方法:体外培养人肝癌细胞SKHEP-1,实验组分别给予50、100、200、400μmol/L的{BiW_(8)O_(30)}药液,对照组给予正常培养液,培养24和48 h后检测相应指标。采用细胞增殖实验检测细胞存活率并计算{BiW_(8)O_(30)}对SK-HEP-1细胞的半数抑制浓度(IC_(50));细胞集落形成实验检测集落形成数;划痕实验检测划痕愈合率;Transwell实验检测侵袭细胞数变化;荧光染色分析药物对细胞凋亡的影响。结果:与对照组比较,50、100、200、400μmol/L的{BiW_(8)O_(30)}处理24 h后,SK-HEP-1细胞存活率分别降低了29.98%、51.29%、65.81%、83.59%(P<0.01),48 h后分别降低了31.57%、66.23%、81.88%、83.97%(P<0.01);IC_(50)分别为24 h时(102.07±1.38)μmol/L,48 h时(74.68±0.91)μmol/L;50、100、200μmol/L的{BiW_(8)O_(30)}处理2周后,SK-HEP-1细胞的集落形成数分别降低了28.57%、63.27%、90.82%(P<0.01);50、100、200μmol/L的{BiW_(8)O_(30)}处理24 h后,SK-HEP-1细胞的划痕愈合率分别降低了8.47%、70.59%、80.83%(P<0.01),48 h后分别降低了19.56%、65.98%、75.49%(P<0.01);SK-HEP-1的侵袭细胞数在24 h后分别降低了27.74%、45.51%、68.77%(P<0.01),48 h后分别降低了47.03%、72.20%、84.07%(P<0.01)。荧光染色后观察发现{BiW_(8)O_(30)}处理后的肝癌细胞皱缩,细胞核固缩、碎裂,出现凋亡小体。结论:新型多金属氧酸盐药物{BiW_(8)O_(30)}通过抑制肝癌SK-HEP-1细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力以及诱导细胞凋亡发挥体外抗肿瘤作用。