柳树叶提取物诱导肝癌细胞株hep-G2凋亡的实验研究

目的:研究柳树叶水提物抗肿瘤作用,为最终提取一种有效抗肿瘤药物及临床前实验提供依据。方法:柳树叶水提物制备药物血清作用于培养的肝癌细胞株hep-G2,检测其凋亡。采用端粒重复序列扩增(TRAP)法结合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测端粒酶活性。结果:柳树叶水提物制备药物血清对靶细胞有明显的抑制生长现象。孵育一段时间后,能使肝癌细胞发生凋亡,并呈现对浓度的依懒性和伴随端粒酶活性下降。结论:柳树叶提取物能诱导肝癌细胞株hep-G2凋亡。

沉默IGF1和EGF二受体基因的肝癌HepG2细胞株的抗瘤放疗增敏及机制

目的探讨同时沉默IGF1与EGF二受体基因的抗瘤放疗增敏以及其病理机制。方法按照特定的方式创造出靶向EGFR、IGF1R以及两受体的小分子干扰RNA,并在一定的条件下设定出同所有基因不产生同源的阴性对照质粒,对其进行转染超过48 h之后选择使用射线对肝癌Hep G2细胞株进行照射。在成克隆的研究过程中对细胞的存活分数进行检测,选择使用单击多靶模型与线性二次函数模型两种方式共同制定出细胞存活曲线,进而获取放射生物学参数DO、Dq、N以及α、β、SF2的数值。结果将两个组之间进行对比我们可了解到,其明显控制了细胞增殖以及起到诱导细胞死亡的作用,减缓G1/S期的发展过程,bcl-2与cdk2两者之间呈现出明显的下降趋势,p21与bax则呈上升趋势。并且同时沉默EGFR与IGF1R组与对照组细胞的D0数值则是0.588与2.070 4 Gy;Dq的数值则是0.562 5与2.030 7 Gy;a值则是0.515与0.021 6 Gy-1;SF2值则是0.22与0.619。这一组的DO、Dq以及SF2值全部呈下降趋势,α值则呈上升趋势。结论同时沉默EGFR与IGF1R基因对于肝癌Hep G2细胞株增殖以及死亡起到干扰的效果,并且病理机制也同bcl-2与cdk2等有着直接的联系,结合多种方法对此疾病进行治疗是目前发展前景比较广阔的方式,可在临床上进行推广及使用。

GS-Rg3联合GEM对肝癌HepG2细胞株及其VEGF的影响

目的:探讨GS-Rg3、吉西他滨及GS-Rg3与吉西他滨联合对肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡情况的影响,研究GS-Rg3作用Hep G2细胞后VEGF表达的变化。方法:采用MTT法及流式细胞技术检测Hep G2细胞对GS-Rg3、吉西他滨及GS-Rg3联合吉西他滨的药物敏感性差异。免疫细胞化学法检测Hep G2细胞中VEGF的表达。结果:GS-Rg3和吉西他滨单药或联合用药对Hep G2细胞的增殖呈抑制作用且呈现时间与浓度的依赖性,并能诱导Hep G2细胞凋亡,联合组凋亡诱导作用强于单药组(P<0.05)。GS-Rg3能下调Hep G2细胞中VEGF的表达。结论:GS-Rg3与吉西他滨联合对肝癌Hep G2细胞具有协同抑制作用,可能通过抑制VEGF的表达发挥抗癌作用。

蟾酥对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的研究蟾酥对肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用细胞活性CCK-8法检测蟾酥对肝癌细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色技术观察蟾酥对细胞核型的影响,并用流式双染法检测其凋亡情况;采用Rhodamine 123染色法在流式细胞仪中检测蟾酥对线粒体膜电位的影响;利用凋亡因子caspase 8/9/3的特异性抑制剂预处理细胞,然后检测蟾酥对细胞活性的影响。结果细胞活性检测结果发现,蟾酥对肝癌细胞的杀伤作用具有明显的时间和浓度依赖性。共聚焦显微镜观察发现蟾酥能够明显引起细胞核皱缩,并形成凋亡小体。20μg/m L蟾酥处理24 h后导致56.4%的细胞凋亡,并引起细胞线粒体膜电位下降51.9%。Caspase 9和caspase 3的抑制剂预处理细胞后,相比单独蟾酥处理的细胞,明显引起细胞活性的上升。结论蟾酥能明显抑制肝癌Hep G2细胞增殖,并促进其凋亡。凋亡机制与诱发线粒体膜电位下降及活化caspase 9/3分子有关。

苦丁茶叶制虫茶粗多酚对HepG2人肝癌细胞的凋亡诱导效果

茶多酚是茶叶中的功能性成分。虫茶作为传统饮品也含有这些化合物,这些多酚类物质的抗癌效果有待科学的研究。本研究对苦丁茶叶制虫茶粗多酚(CPKMI)的癌细胞凋亡诱导作用进行了测定。采用MTT法对CPKMI对癌细胞的体外生长抑制作用进行了分析,然后进一步采用RT-PCR检测对CPKMI的癌细胞凋亡诱导效果进行了实验。经过25、50和100μg/m L的CPKMI处理癌细胞48h,Hep G2人肝癌细胞的增殖被抑制,其中100μg/m L的CPKMI表现出最高的抑制率(72.8%)。CPKMI也可以通过上调caspase-3、caspase-9、p53、p21、E2F1、p73和下调HIAP-1,HIAP-2基因的mRNA的表达对Hep G2癌细胞起到显著的凋亡诱导效果(p<0.05)。由此可见,CPKMI表现出强的体外癌细胞凋亡诱导效果。

川芎嗪含药血清对人肝癌细胞HepG_2增殖的抑制作用

目的观察川芎嗪(TMP)含药血清对人肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法选用SD雄性大鼠30只,随机分成3组,分别ipTMP143.0、71.5mg/kg、生理盐水0.8mL,制备TMP大、小剂量组及生理盐水组含药血清,采用RP-HPLC法测定含药血清中TMP的质量浓度。将各组含药血清作用于人肝癌细胞HepG248h,MTT法测定不同质量浓度TMP含药血清对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用。结果TMP大剂量组血清(20%、10%、5%),TMP小剂量组血清(20%、10%)对人肝癌细胞HepG2增殖较生理盐水组有显著抑制作用(P<0.05),最高抑制率可达46.1%。结论TMP含药血清对人肝癌细胞HepG2增殖有一定的抑制作用。

TLR9激动剂CpG-ODN对HepG2肝癌细胞增殖及侵袭的影响

目的探讨Toll样受体9(TLR9)激动剂未甲基化的胞嘧啶-鸟嘌呤核苷酸序列(Cp G-ODN)对Hep G2肝癌细胞增殖及侵袭的影响。方法应用不同浓度的Cp G-ODN作用于肝癌细胞株Hep G2不同时间,采用实时荧光定量PCR法检测Hep G2中TLR9mRNA表达情况,MTT法检测Hep G2细胞的增殖变化,Transwell法检测其侵袭能力变化。结果 Cp G-ODN组(4、16μg·m L-1)与阴性对照组比较可增加Hep G2细胞中TLR9mRNA的表达;Cp G-ODN(1、4、16μg·m L-1)激动TLR9后可促进Hep G2细胞增殖,且以48h最为显著,并存在剂量依赖关系;Cp G-ODN(4、16μg·m L-1)激动TLR9可增强Hep G2细胞的侵袭能力(P均<0.05)。结论 TLR9表达上调可促进肝癌细胞增殖和侵袭。

STAT3诱骗寡核苷酸对肝癌细胞Hep G2的影响

目的观察应用诱骗寡核苷酸(decoy ODNs)靶向阻断信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of tran-scription 3,STAT3)对肝癌细胞Hep G2的影响,初步探讨其中的分子机制。方法体外合成的STAT3 decoy ODNs在脂质体的介导下转染Hep G2细胞,荧光显微镜和流式细胞仪检测转染效率;通过细胞生长曲线观察对细胞增殖的影响;annexin-V/PI染色检测细胞凋亡;实时定量PCR检测STAT3下游基因bcl-xL、cyclin D1和c-myc的表达。结果荧光显微镜和流式细胞仪检测表明decoy ODNs能有效转染Hep G2细胞,转染效率达90.2%;生长曲线显示decoy ODNs有效抑制Hep G2细胞增殖;decoy ODNs处理细胞48 h后,流式细胞仪annexin-V/PI染色检测到早期细胞凋亡率为(22.86±2.63)%,晚期细胞凋亡率为(23.00±2.76)%;实时定量PCR证实decoy ODNs下调bcl-xL、cyclin D1和c-myc mRNA表达。结论STAT3 decoy ODNs能抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调STAT3下游bcl-xL、cyclin D1和c-myc基因的表达相关。

曲列格酮对Hep G2肝癌细胞增殖、COX-2表达和前列腺素E2水平的影响

目的 探讨曲列格酮 (TGZ)对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法 TGZ处理HepG2细胞后 ,用MTT、[3 H]-胸苷摄入、Northern杂交、RT -PCR、Western印迹等方法分别测定细胞增殖、COX - 2表达及PGE2水平。结果 TGZ以剂量依赖方式抑制细胞增殖 ,并下凋COX - 2表达及抑制PGE2产生。结论 TGZ抑制HepG2肝癌细胞增殖 ,这种抑制作用可能与COX - 2表达减少有关。

多功能芯片对合成样本中肝癌细胞HepG2的测试研究

设计并制作了一种集多孔流分离(Multi-orifice flow fractionation,MOFF)技术与磁捕获技术于一体的用于特异性分离和捕获合成样本中肝癌细胞Hep G2的多功能微流控细胞芯片。此芯片由玻璃基片和PDMS微通道盖片组成,PDMS盖片上含有3条进样通道、MOFF分离区和六边形腔体的细胞富集检测区。其中,MOFF分离区总长20 mm,由80组长度为0.18 mm、深度为50μm、收缩区域宽度为0.06 mm、扩张区域宽度为0.20 mm的半菱形收缩/扩张重复单元组成,每组收缩/扩张重复单元间的夹角为103.0°。实验以肝癌细胞Hep G2-血细胞混悬液为样本;根据磁珠表面修饰c-Met抗体能与肝癌细胞Hep G2特异性结合的原理,通过表面羧基化的磁珠、EDC(1 mg/m L)、NHS(1 mg/m L)和c-Met抗体制备了浓度为50μg/m L的免疫磁珠(AntiMNCs)悬浮液。在样本流速为50μL/min条件下,利用外加磁场实现了血细胞合成样本中微量肝癌细胞Hep G2的有效捕获;采用微波加热法以柠檬酸、硫脲为原料制备了用于荧光标记Hep G2的碳量子点,在芯片上实现了血液中肝癌细胞Hep G2的原位荧光可视化观测。对芯片检测区捕获到的Hep G2进行了显微计数分析,对500μL血细胞(107cell/m L)中含10个Hep G2细胞的合成样本,捕获效率达到88.5%±6.7%(n=20)。结果表明,所设计的多模式多功能的微流控芯片具有良好的肿瘤细胞分离和检测功能。

白细胞介素-6对HepG2细胞铁调素表达的影响

目的研究白细胞介素-6(IL-6)对Hep G2细胞铁调素(Hepcidin)表达的影响及其可能的分子机制。方法应用不同浓度的IL-6诱导Hep G2细胞12 h,按IL-6的浓度分为对照组、实验A组、实验B组。对照组:仅加入1 m L细胞培养液。实验A组:加入0.85 m L细胞培养液及0.15 m L 1 g/m L IL-6培养液,IL-6总浓度为50μg/m L。实验B组:加入0.7 m L细胞培养液及0.3 m L IL-6培养液,IL-6总浓度为100μg/m L。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测3组细胞Hepcidin mRNA表达,Western blot检测信号转导子与转录激活3(STAT3)及磷酸化STAT3(p STAT3)蛋白的表达。比较3组Hep G2细胞Hepcidin mRNA、STAT3及p STAT3表达的差异。结果与对照组相比,实验A组和实验B组Hepcidin mRNA、p STAT3表达均明显增加(P<0.05),实验B组Hepcidin mRNA、p STAT3表达比实验A组更高(P<0.05)。3组的STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-6显著上调Hep G2细胞Hepcidin mRNA表达,且Hep G2细胞Hepcidin mRNA表达水平随IL-6浓度上升伴随性增高。其机制可能与IL-6刺激肝细胞内信号分子p STAT3升高有关。

在Hep G2细胞中利用siRNA沉默GFP基因的实验探讨

目的:通过探讨小分子双链RNA(siRNA)通过RNA干扰(RNAi)机制沉默肝癌细胞株Hep G2荧光素报告基因GFP的各项生物学指标,为进一步实验和临床研究提供依据.方法:通过体外实验,对siRNA和siRNA脂质体的稳定性和细胞毒性进行评估;通过荧光标记技术,研究不同时间siRNA脂质体的转染效率;通过荧光显微镜下观察转染细胞和RT-PCR检测靶基因mRNA表达,确定不同种类、形式、剂量的siRNA对靶基因的沉默效能.结果:在空白培养液中,siRNA和siRNA脂质体可稳定至4h,在5%血清中2～4h后明显降解;100nM的siRNA和siRNA脂质体无明显细胞毒性;siRNA脂质体转染细胞株的效率随时间不同而不同,4h可达90%;非特异性siRNA/脂质体无沉默靶基因表达作用,特异性siRNA/脂质体对靶基因的沉默作用在一定范围内随剂量升高(20nM、50nM、100nM)而升高.结论:siRNA的稳定性可满足实验需要,且无明显细胞毒性,特异性siRNA转染肝癌细胞株能有效抑制靶基因表达,用脂质体转染可提高转染效率.siRNA通过RNAi机制沉默靶基因表达,为肿瘤的治疗和基础研究提供了新的工具和思路.

三氧化二砷与隐丹参酮不同配比对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤的抑制作用

[目的]探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)与隐丹参酮对人肝癌Hep G2裸鼠的最佳配伍剂量,以期提高As2O3治疗肝癌的临床疗效,并减轻其毒副作用。[方法]建立人肝癌细胞系Hep G2裸鼠肝癌模型,将As2O3(1.25mg·kg-1、2.5mg·kg-1、5.0mg·kg-1)与隐丹参酮(50mg·kg-1,100mg·kg-1,200mg·kg-1)低、中、高三个剂量分为9组联合治疗,计算各组瘤体体积、瘤重及计算肿瘤抑制率;进行血常规及血生化检测。[结果]与模型组比较,除L-L剂量组的平均瘤重外,As2O3与隐丹参酮联合用药组平均瘤重及瘤体积均显著小于模型组(P<0.05)。H-M剂量组瘤体积抑制率和瘤重抑制率分别为(56.38%,54.36%),抑瘤作用大于M-M剂量组(52.25%,45.43%)、L-M剂量组(48.90%,42.13%)、H-L剂量组(50.34%,40.82%)、H-H剂量组(46.10%,35.72%)、M-H剂量组(47.13%,33.68%)、L-H剂量组(32.08%,33.25%)、M-L剂量组(36.38%,31.94%)、L-L剂量组(33.39%,20.71%)。对血常规的影响:与模型组比较,M-H剂量组的白细胞数量显著升高(P<0.05);L-M剂量组、L-H剂量组、M-L剂量组、H-L剂量组、H-M剂量组、H-H剂量组的红细胞数量比模型组有显著下降(P<0.01),M-M剂量组(P<0.05);L-H剂量组、H-M剂量组、H-H剂量组血红蛋白数量有明显下降(P<0.05),M-L剂量组、H-L剂量组的血小板数量下降(P<0.05)。对血生化的影响:除L-L剂量组ALT升高外(P<0.05),As2O3联合隐丹参酮各剂量组ALT含量无统计学意义(P>0.05);L-L剂量组、L-M剂量组的AST含量有显著升高(P<0.05);L-L剂量组、L-H剂量组CREA含量升高(P<0.05);BUN与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。[结论]As2O3与隐丹参酮配伍用药可显著的抑制肝癌裸鼠移植瘤的生长,高剂量的As2O3组对血液系统的影响较大,隐丹参酮的联合运用可以起到协同的作用,这为临床上As2O3治疗肝癌疗效的提高提供了一定的参考价值。

蛇床子素对人肝癌细胞生长和TGF-β诱导侵袭转移的干预作用

目的观察蛇床子素对人肝癌细胞Hep G2的杀伤及侵袭转移的影响。方法将人肝癌细胞Hep G2用不同浓度的蛇床子素干预后,采用MTT法检测蛇床子素对Hep G2细胞增殖的抑制作用;PI染色流式细胞术检测细胞内DNA含量,测定蛇床子素对Hep G2细胞周期的影响;采用transwell技术检测Hep G2细胞在TGF-β培养体系中蛇床子素对细胞侵袭力的影响;Western blot检测肿瘤侵袭力相关蛋白MMP-9和vimentin的表达。结果与对照组比较,蛇床子素对Hep G2细胞有显著的抑制作用(P<0.05);蛇床子素各浓度组48h与24h比较,差异有统计学意义(P均<0.05);蛇床子素各浓度组72h与48h比较,差异有统计学意义(P均<0.05);蛇床子素100、150、200μM浓度组与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05);蛇床子素150与100μM浓度组比较,差异有统计学意义(P均<0.05);蛇床子素200与150μM浓度组比较,差异有统计学意义(P均<0.05);蛇床子素加TGF-β各浓度组细胞个数明显低于对照组(P均<0.05);100、150、200μM蛇床子素加TGF-β组MMP-9表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05);100、150、200μM蛇床子素加TGF-β组vimentin表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05);蛇床子素加TGF-β各浓度组间细胞个数、MMP-9、vimentin表达量比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论蛇床子素能抑制人肝癌细胞的生长和侵袭转移。

miR-199a通过MDR1/P-gp调节肝癌细胞的耐药

目的通过检测Hep G2及Hep G2/ADM细胞中miR-199a和MDR1/P-gp表达的差异,探讨miR-199a与肝癌化疗耐药的关系。方法利用Lipofectamine 2000转染寡核苷酸探针,荧光定量PCR方法检测miR-199a和MDR1的表达水平,Western印迹检测P-gp蛋白表达水平,MTT检测细胞存活率。结果与Hep G2细胞相比,Hep G2/ADM细胞中miR-199a表达显著下降MDR1/P-gp表达显著升高。过表达miR-199a能显著增加阿霉素对Hep G2/ADM细胞的抑制率,并抑制MDR1/P-gp的表达。干扰miR-199a能够显著地降低阿霉素对Hep G2细胞的抑制率,并增加MDR1/P-gp的表达。结论 miR-199a通过调节MDR1/P-gp的表达参与肝癌耐药形成,miR-199a可能成为逆转肝癌耐药的作用靶点。

miR-26a对肝癌细胞侵袭迁移能力的影响及初步机制的研究

目的:探讨miR-26a对人肝癌细胞株Hep G2侵袭迁移能力的影响及可能机制。方法:将miR-26a表达质粒及对照质粒分别转染Hep G2细胞,qRT-PCR检测转染后miR-26a的表达,细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测Hep G2细胞迁移和侵袭能力的改变,qRT-PCR和Western blot检测转染后AEG-1 mRNA和蛋白的表达。结果:转染miR-26a表达质粒后,Hep G2细胞miR-26a表达明显增高(P<0.01),迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),AEG-1 mRNA及蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论:过表达miR-26a,可抑制Hep G2细胞迁移和侵袭,其机制可能与抑制AEG-1表达相关。

解毒消癥饮对肝癌干细胞标记分子CD90和CD133表达的影响

目的:探讨解毒消癥饮对人肝癌细胞株Hep G2的增殖及肝癌干细胞标记分子表达的影响。方法:用解毒消癥饮乙酸乙酯提取物(EE-JXY)体外干预人Hep G2细胞,采用MTT检测细胞存活率,荧光定量PCR实验和Western-blotting实验分别检测肝癌细胞中干细胞标记分子CD90和CD133的基因和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,EE-JXY组体外可抑制Hep G2细胞的生长,且具有显著的剂量依赖性;同时,EE-JXY组可显著抑制Hep G2细胞中CD90和CD133的基因和蛋白的表达。结论:EE-JXY体外可显著抑制肝癌细胞的增殖及肝癌干细胞标记分子的表达,这可能是解毒消癥饮治疗肿瘤的机制之一。

杨黄总黄酮对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响

目的:研究杨黄总黄酮对人肝癌Hep G2细胞凋亡的影响。方法:制备杨黄总黄酮并进行定性、定量分析。以5-氟尿嘧啶(50μg/ml)与不同质量浓度杨黄总黄酮(10、20、40、80、100μg/ml)作用于Hep G2细胞24 h后,采用MTT法测定细胞活力以计算抑制率与半数抑制浓度(IC50)。以不同质量浓度杨黄总黄酮(40、80、100μg/ml)作用于Hep G2细胞72 h后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡情况与细胞周期分布情况。结果:杨黄总黄酮含量为464.5 mg/g。10、20、40、80、100μg/ml杨黄总黄酮对细胞的抑制率分别为(6.46±1.74)%、(8.19±1.08)%、(23.19±2.77)%、(42.09±1.46)%和(58.18±1.89)%,抑制率与其质量浓度呈正相关,IC50为93.9μg/ml。40、80、100μg/ml杨黄总黄酮作用于细胞72 h后细胞凋亡率增加,并与质量浓度呈正相关。随着杨黄总黄酮质量浓度增加,S+G2期细胞比例增加。结论:杨黄总黄酮可诱导Hep G2细胞凋亡,其机制可能与将细胞阻滞于S+G2期有关。

载多烯紫杉醇的靶向脂质超声微泡联合超声靶向微泡破裂技术对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨载多烯紫杉醇(docetaxel,DTX)的靶向脂质超声微泡(DR5-DLLM)联合超声靶向微泡破裂技术(ultrasound targeted microbubble destruction,UTMD)对人肝癌Hep G2细胞增殖及凋亡的影响。方法采用机械振荡法、生物素-亲和素连结法分别制备包载DTX的脂质超声微泡(DLLM)和DR5-DLLM。MTT法检测DTX对人肝癌Hep G2细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC50)。将体外培养人肝癌Hep G2细胞分为空白对照组、DTX组、DTX+UTMD组、DLLM+UTMD组及DR5-DLLM+UTMD组,按IC50的药物浓度进行给药,UTMD以0.5 W/cm2的超声声强辐照45 s。CCK-8法检测细胞毒性作用,TUNEL法检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞周期。结果 DTX可有效抑制人肝癌Hep G2细胞增殖,且呈时间-剂量效应关系。与其他组比较,DR5-DLLM+UTMD组细胞毒性明显增强(P<0.001);细胞凋亡率明显升高(P<0.001);G2/M期细胞明显增多、S期细胞明显减少(P<0.001)。结论DR5-DLLM联合UTMD可增强对人肝癌Hep G2细胞增殖抑制、细胞周期阻滞和凋亡诱导作用,该方法有望成为肝癌分子靶向治疗的一种新途径。

大柴胡汤含药血清通过Sirt3线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究

目的:探讨大柴胡汤含药血清抑制人肝癌Hep G2细胞增殖的作用机制。方法:采用血清药理学方法制备大柴胡汤含药血清。以Hep G2人肝癌细胞为对象,采用噻唑蓝法测定其对生长抑制的影响,倒置相差显微镜观察含药血清对Hep G2细胞作用后形态改变,罗丹明123荧光染色观察细胞线粒体膜电位的变化,免疫印迹实验探讨其作用机制。结果:与空白血清组比较,大柴胡汤组(8.1 g/kg)5%、10%和20%含药血清能够抑制Hep G2人肝癌细胞增殖并呈时间-浓度依赖性特点。5%、10%和20%大柴胡汤含药血清作用24 h后,能够显著降低细胞线粒体膜电位并下调Sirt3、PI3K、Akt、NF-κB和Bcl-2蛋白表达,上调Bax和Caspase3蛋白表达。结论:大柴胡汤含药血清能够显著抑制人肝癌Hep G2细胞增殖并通过线粒体依赖的Sirt3/PI3K途径发挥作用。