菱形结构域蛋白1、肝癌缺失基因1、β-连环蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨菱形结构域蛋白1(RHBDD1)、肝癌缺失基因(1DLC1)、β-连环蛋白在结直肠癌(CRC)与癌旁组织中表达水平的差异,分析三者在CRC组织中表达的相关性及与临床病理特征的关系。方法 以2021—2022年内蒙古包钢医院经外科手术切除且病理类型为腺癌的结直肠癌患者30例为研究对象,采用定量反转录聚合酶链式反应及蛋白质印迹法测定RHBDD1、DLC1和β-连环蛋白在CRC和癌旁组织中的表达情况,并分析三者在CRC中表达的相关性及与临床病理特征的关系。结果 RHBDD1、β-连环蛋白在癌组织中的表达高于癌旁组织,DLC1在癌组织中的表达低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。在CRC中,RHBDD1和β-连环蛋白的表达呈正相关。RHBDD1、β-连环蛋白均与DLC1的表达呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05);RHBDD1、β-连环蛋白的表达量与组织分化程度呈负相关,与TNM分期、淋巴结转移呈正相关;DLC1与组织分化程度呈正相关,与TNM分期、淋巴结转移呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RHBDD1和β-连环蛋白在CRC中高表达,DLC1在CRC中低表达;RHBDD1、β-连环蛋白、DLC1与组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,且三者之间具有相关性,提示三者联合检测可能为CRC的诊断提供理论依据。

肝癌缺失基因1和磷酸化粘着斑激酶蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的研究肝癌缺失基因1(DLC1)和磷酸化粘着斑激酶(FAK)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理指标的关系,加深对乳腺癌癌变和转移分子机制的理解。方法采用免疫组化ABC法检测61例乳腺癌和30例乳腺良性纤维瘤及其周围正常组织中DLC1和磷酸化FAK蛋白的表达情况;并结合临床病理资料分析二者在乳腺癌中表达的意义,采用SPSS10.0统计学软件分析数据。结果 DLC1在乳腺癌、良性组织和正常组织中的表达率分别为34.43%,80.00%和76.67%(P<0.001),磷酸化FAK在3组中的表达率为77.05%,33.33%和26.67%(P<0.001)。并且DLC1和磷酸化FAK蛋白在乳腺癌组织中的表达呈明显负相关(Kappa值=-0.4591);DLC1和FAK均与乳腺癌的发生、分期、PR和淋巴结转移关系密切(P<0.05),而与乳腺癌的年龄、家族史、分型、雌激素(ER)和CerbB-2无明显相关性(P>0.05)。结论 DLC1低或无表达和磷酸化FAK高表达与乳腺癌的发生发展有关,DLC1和磷酸化FAK的表达与孕激素受体表达有关,有可能成为乳腺癌早诊和预后判断的候选标志物。

肝癌缺失基因-1不同亚型在人神经胶质瘤组织中的表达及意义

目的:探讨肝癌缺失基因-1(DLC-1)亚型(Isoform)1及2在人神经胶质瘤组织中的表达及其意义。方法:收集神经胶质瘤样本49例及对照脑组织14例,采用定量PCR检测DLC-1Isoform1、2的mRNA水平,比较两组差异。结果与结论:与对照脑组织比较,DLC-1Iso-form1在神经胶质瘤中低表达,而DLC-1Isoform2在神经胶质瘤中高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);DLC-1Isoform1在Ⅱ,Ⅲ及Ⅳ级神经胶质瘤中的表达水平低于Ⅰ级神经胶质瘤,DLC-1Isoform2在I级神经胶质瘤中表达程度最高。DLC-1Isoform1在神经胶质瘤组织中低表达,而Isoform2高表达,提示DLC-1的功能可能具有组织特异性以及亚型特异性,DLC-1Isoform2是否可促进神经胶质瘤的生成,值得进一步行大样本研究。

肝癌缺失基因1甲基化及其表达在二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌发病中的机制

目的探讨二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导的大鼠肝癌模型肝组织肝癌缺失基因1(DLC1)启动子甲基化及其蛋白表达的可能机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=25)、模型组(n=40)。除正常对照组外,模型组在1～12周饮用含DEN80mg/L的饮水以诱癌(每日8mg/kg),共12周。于20周时大鼠全部剖腹取肝,观察肝脏外观,计算病死率和腹水生成率,应用MSP法检测各组肝组织DLC1启动子甲基化和非甲基化;并应用免疫组织化学法检测肝组织DLC1蛋白表达水平。结果在20周实验结束时,正常大鼠无死亡,而模型大鼠死亡率为10%(4/40),20周时模型组腹水发生率为22.2%(8/36)。至第20周,模型组成瘤率达到100%。MSP结果表明,模型组肝癌组织DLC1甲基化率达91.67%,而正常组肝组织甲基化率为12%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学法检测结果显示,模型组肝组织DLC1蛋白表达较正常组下调。结论 DLC1启动子甲基化及DLC1的表达下调与DEN诱导的大鼠肝癌发病密切相关,其机制值得进一步深入研究。

卵巢上皮性癌组织中黏着斑激酶和肝癌缺失基因-1 mRNA的表达

目的:检测卵巢上皮性癌组织中黏着斑激酶(FAK)和肝癌缺失基因-1(DLC1)mRNA的表达。方法:采用逆转录聚合酶链反应检测12例正常卵巢和32例卵巢上皮性癌组织中FAK与DLC1 mRNA的表达。结果:卵巢上皮性癌组织中FAK mRNA的表达水平(0.81±0.33)高于正常卵巢组织(0.24±0.15),2者相比,差异有统计学意义(t=2.979,P=0.007);FAK mRNA的表达水平与卵巢上皮性癌的分化程度、淋巴结转移和腹水形成有关(t/F=3.405,2.223和2.330,P均<0.05)。卵巢上皮性癌组织中DLC1 mRNA的表达水平(0.30±0.11)低于正常卵巢组织(0.68±0.17),2者相比,差异有统计学意义(t=-3.284,P=0.013);DLC1 mRNA的表达与卵巢上皮性癌的临床分期、淋巴结转移和腹水形成有关(t/F=3.156,2.944和2.470,P均<0.05)。卵巢上皮性癌组织中FAK与DLC1 mRNA的表达有关联(rP=0.369,P=0.025)。结论:FAK的过表达和DLC1低表达或表达缺失可能与卵巢上皮性癌的发生、发展有关;联合检测2者有助于判断卵巢上皮性癌的恶性程度。

乳癌组织肝癌缺失基因-3的表达及其临床意义

目的探讨肝癌缺失基因-3（DLC-3）在乳癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测DLC-3在62例乳癌组织、23例癌旁组织及20例乳腺腺病组织中的表达情况，分析乳癌组织中DLC-3表达与肿瘤临床病理特征的关系。结果乳癌组织、癌旁组织及乳房腺病组织中DLC-3阳性表达率分别为17．74％（11／62）、43．48％（10／23）、60．00％（12／20），差异具有统计学意义（x2=18．356，P〈0．01）。乳癌组织中DLC-3表达与淋巴结转移、TNM分期、人表皮生长因子受体2（Her-2）表达有关（x2=3．930～5．984，P〈0．05）。结论DLC-3在乳癌组织中呈现低表达或表达缺失，其表达与淋巴结转移、TNM分期、Her-2表达存在相关性；DLC-3可能在乳癌的发生发展中发挥抑制作用。

肝癌缺失基因-1在垂体腺瘤中的表达与腺瘤临床病理特征的关系

目的 确定肝癌缺失基因-1 （DLC-1）在人垂体腺瘤巾的表达水平,评估该水平与腺瘤临床病理特征的关联. 方法 选取上海长征医院神经外科自2006年8月至2008年10月间手术中获得的84例垂体腺瘤组织和6例尸检时获得的正常人垂体组织.利用免疫组织化学染色法研究标本中DLC-1、Ki-67的蛋白表达；实时荧光定量PCR的方法研究标本中DLC-1 mRNA表达.结果免疫组织化学染色结果提示D LC -1在垂体腺瘤巾表达减少,Ki-67在垂体腺瘤巾表达增多；Pearson相关分析提示二者呈负相关（r=-0.764,P=.001）.实时荧光定量PCR提示DLC-l mRNA在垂体腺瘤中表达减少,且在侵袭性垂体腺瘤组织中的表达水平明显低于非侵袭性垂体腺瘤,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 DLC-1的表达下调可能跟垂体腺瘤侵袭性生长有关,可作为分子治疗的新靶点.

B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1、原癌基因和肝癌缺失基因-1在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的研究B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点-1(BMI-1)、原癌基因(C-myc)和肝癌缺失基因-1(DLC-1)在宫颈癌中的表达及其意义。方法收集43例宫颈癌组织为A组,21例宫颈上皮内瘤变组织为B组,以及20例良性病变宫颈组织为C组。用免疫组化PV-9000二步法检测BMI-1、Cmyc和DLC-1蛋白的表达,用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测BMI-1、C-myc和DLC-1 mRNA的表达,并分析其与宫颈癌临床病理因素的关系和三者表达的相关性。结果 A组、B组和C组BMI-1 mRNA的表达量分别为0. 93±0. 09,0. 29±0. 06和0. 17±0. 03,C-myc mRNA的表达量分别为0. 96±0. 08,0. 29±0. 04和0. 16±0. 03,DLC-1 mRNA的表达量分别为0. 11±0. 01,0. 83±0. 11和0. 95±0. 16,两两比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。宫颈癌组织中BMI-1、C-myc和DLC-1的表达与患者的年龄、临床病理类型均无明显的相关性(均P> 0. 05),与患者的FIGO临床分期、淋巴结是否转移和分化程度均有明显的相关性(均P <0. 05)。DLC-1的蛋白表达水平与BMI-1、C-myc的蛋白表达水平均呈负相关(均P <0. 01)。结论在宫颈癌中,BMI-1和C-myc呈高表达,DLC-1呈低表达,其均与宫颈癌患者的FIGO分期、分化程度和淋巴结转移密切相关,联合检测BMI-1、C-myc和DLC-1可作为评价宫颈癌生物学行为和判断预后的参考指标。

肝癌缺失基因-1和黏着斑激酶基因对肿瘤OVCAR-3细胞增殖和凋亡的影响

目的观察肝癌缺失基因-1（DLC-1）和黏着斑激酶（FAK）对肿瘤OVCAR-3细胞增殖和凋亡的影响。方法构建DLC-1表达载体、FAK特异性小发卡RNA（shRNA）载体和FAK—shRNA联合DLC—l表达载体，分别转染OVCAR-3细胞，应用实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）和Westernblot检测OVCAR-3细胞中DLC．1和p-FAK（Y397）的表达，细胞计数试剂盒（CCK．8）和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡，Westernblot检测磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（p-ERKl／2）的表达。结果DLC-1表达增加或／和FAK基因沉默后，OVCAR-3细胞增殖显著受抑（0．737±0．094，P〈0．05）、凋亡明显增加（15．21±1．05）％（P〈0．05），p-ERKl／2表达水平显著降低（0．151±O．010，P〈0．05）。结论DLCl可能通过调节FAK及其下游的ERK信号通路参与肿瘤细胞的增殖和凋亡。

微小RNA-181b及其靶基因肝癌缺失基因-1在肝癌发生中的作用

目的 探讨微小RNA（miRNA,miR）-181b对肝癌缺失基因-1（DLC-1）的调控及其在肝癌发病中的作用.方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）和Western blot检测4份正常肝脏组织,17份癌旁组织、肝癌组织及肝癌SMMC7721细胞、胚肝LO2细胞中miR-181b和DLC-1的mRNA和蛋白质表达水平.应用miR-181b抑制剂下调肝癌细胞SMMC7721中miR-181b表达后,实时定量聚合酶链反应和Westem blot检测SMMC7721细胞中DLC-1表达水平的变化.结果 miR-181b在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中的相对表达量分别为0.162 ±0.004、0.175±0.021和0.656±0.034,肝癌组织高于正常肝组织（P＜0.05）.miR-181b在SMMC7721细胞中的表达较LO2细胞上调（0.723±0.042和0.262±0.037,P＜0.01）.DLC-1 mRNA在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中的相对表达量分别为0.392±0.094、0.187 ±0.043和0.081 ±0.012,肝癌组织低于正常肝组织（P＜0.05）；DLC-1蛋白在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中的相对表达量分别为0.423±0.026、0.214±0.029和0.112±0.021,差异有统计学意义（P＜0.01）.miR-181b抑制剂转染SMMC7721细胞后,DLC-1蛋白在空白组、转染组和阴性对照组的相对表达量分别为0.132±0.027、0.379±0.019和0.125±0.015,转染组较其他两组明显升高（P＜0.05）.结论 miR-181b在肝癌组织中表达上调,其抑制DLC-1的表达可能是肝癌发生的重要机制.

肝癌缺失基因-1与肝癌关系研究

肝癌缺失基因（DLC-1）是一种肿瘤抑制基因，位于人类染色体8p21．3-22，在人类多种肿瘤中呈低表达或缺失，因其与肝癌发生，转移乃至复发关系密切，使其在早期发现肝癌，早期预测肝癌的转移复发及预后方面扮演重要角色。

肝癌缺失基因1对人卵巢癌细胞OVCAR-3增殖和迁移的影响

目的:初步探讨肝癌缺失基因1(deleted in livercancer 1,DLC1)对人卵巢癌细胞株OVCAR-3增殖和迁移的影响。方法:采用脂质体介导重组质粒pEGFP-C3-DLC1转染人卵巢癌OVCAR-3细胞后,RT-PCR及蛋白质印迹法检测DLC1mRNA和蛋白的表达。MTT法、FCM法和Transwell小室法分别评价DLC1基因转染前后细胞增殖、细胞周期和细胞迁移能力的变化,蛋白质印迹法检测黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)和c-Jun氨基末端蛋白激酶(c-Jun NH2-terminalprotein kinase,JNK)蛋白及其磷酸化水平的变化。结果:成功转染pEGFP-C3-DLC1后,OVCAR-3细胞中可检测到DLC1mRNA和蛋白的稳定表达。稳定转染DLC1基因后,OVCAR-3细胞的增殖和迁移能力受到明显抑制,而且停滞于G0/G1期的细胞比例增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。转染DLC1基因后的OVCAR-3细胞中p-FAK(Y925)和p-JNK(Thr183/Tyr185)蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:DLC1基因转染OVCAR-3细胞后可能通过下调p-FAK(Y925)和p-JNK(Thr183/Tyr185)蛋白表达水平,使OVCAR-3细胞停滞于G0/G1期,从而抑制OVCAR-3细胞的体外增殖和迁移能力。

癌基因AKT2和肝癌缺失基因-1的表达与大肠癌生物学行为的关系

目的探讨癌基因AKT2和肝癌缺失基因-1（DLC-1）与大肠癌生物学行为的关系。方法收集70例大肠癌患者手术切除的肿瘤组织和癌旁组织，运用免疫组织化学法检测AKT2和DLC-1在组织中表达水平。结果AKT2在癌旁组织中阳性表达率为21．43％（15／70），在大肠癌组织中阳性表达率为60．00％（42／70），两者差异有统计学意义（P〈0．01），DLC-1在癌旁组织中阳性表达率为84．29％（59／70），在大肠癌组织中阳性表达率为31．43％（22／70），两者差异有统计学意义（P〈0．01）。AKT2表达水平与大肠癌组织学分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0．05），DLC．1表达水平与大肠癌浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论检测AKT2和DLC-1有助益于评估大肠癌生物学行为。

肝癌缺失基因-1和Fascin在非小细胞肺癌组织的表达

目的探讨肝癌缺失基因-1（DLC-1）和Fascin在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达。方法采用免疫组织化学法检测94例NSCLC患者手术切除的癌组织和癌旁组织中DLC-1和Fascin表达水平。结果DLC-1在NSCLC癌组织中表达率明显低于癌旁组织（40.43%比82.98%，t=36.015、P=0.000），Fascin在NSCLC癌组织中表达率明显高于癌旁组织（72.34%比12.77%，t=68.237、P=0.000）；DLC-1表达水平与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移、组织学分化程度明显相关（分别为t=5.942、P=0.015，t=7.690、P=0.006，t=19.615、P=0.000），Fascin表达水平与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移明显相关（分别为t=5.708、P=0.017，t=6.970、P=0.008）。结论NSCLC癌组织中DLC-1低表达和Fascin高表达，DLC-1和Fascin可作为NSCLC预后的相关参考指标。

肝癌缺失基因1的表达及其甲基化与甲状腺乳头状癌的关系

目的 探讨肝癌缺失基因1 （DLC1）在甲状腺乳头状癌（PTC）及癌旁甲状腺组织（PCTT）蛋白表达、启动子甲基化及其临床意义.方法 采用免疫组织化学（IHC）、Westem blot和甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）法检测40例PTC及PCTF标本.IHC检测蛋白表达部位,Western blot检测蛋白表达差异,MSP法检测启动子甲基化.结果 DLC1蛋白位于甲状腺细胞的胞质,PCTT阳性率为90.0％（36/40）,高于PTC阳性率[47.5％ （19/40）] （x2=26.36,P＜0.05）；Western blot显示DLC1蛋白在PTC中的表达水平（0.18 ±0.12）低于PCTT（0.33 ±0.14）,差异有统计学意义（P＜0.05）.PT℃中DLC1蛋白表达率与肿瘤大小、淋巴结转移状况、TNM分期相关（x2=18.050,15.132,7.020,P＜0.05）.PTC中DLC1甲基化率为40.0％（16/40）高于PCTT中DLC1甲基化率[12.5％ （5/40）],差异有统计学意义（x2=7.813,P ＜0.05）.PTC中DLC1甲基化与肿瘤大小相关（x2=12.857,P＜0.05）.DLC1甲基化与DLC1蛋白表达相关（r=0.526,P＜0.05）.结论 启动子甲基化可能是DLC1基因失活的一个重要的因素,其在PTC的发生和演进中起重要作用.

肝癌缺失基因1与原发性肝癌的研究进展

肝癌缺失基因-1(DLC-1)是从原发性肝癌组织中分离出来的一种肿瘤抑制基因。它在人类多种恶性肿瘤中表达缺失或下调,是近年来研究比较热门的肿瘤抑制基因之一。本文将对DLC-1基因的结构及生物学功能作一介绍,结合目前关于DLC-1在肝癌中的最新研究成果,探讨DLC-1基因在肝癌发生发展中的作用机制,并对DLC-1在肝癌中表达缺失的遗传学和表观遗传学机制进行了深入讨论。

DLC-1基因在原发性肝癌组织和血清中表达的关系及临床意义

目的研究DLC-1基因在肝癌组织和血清中表达的关系及其在肝癌转移乃至复发过程中的临床意义。方法收集73例均经病理学证实的HCC的组织及血清标本,依据临床以及病理学特征分为高侵袭组和低侵袭组。采用PCR技术对所有组织和血清标本DLC-1基因表达进行分析。结果HCC标本中DLC-1基因阳性表达率高侵袭组明显低于低侵袭组,比较差异有统计学意义(2χ=5.1524,P<0.05),血清标本中DLC-1基因阳性表达率HCC高侵袭组明显低于低侵袭组,比较差异有统计学意义(2χ=4.2719,P<0.05)。41例高侵袭组中23例HCC组织中DLC-1表达阳性,12例血清中DLC-1表达阳性,高侵袭组中的DLC-1阳性表达率在血清中是组织中的52.17%。32例低侵袭组中26例HCC组织中DLC-1表达阳性,17例血清中DLC-1表达阳性,低侵袭组中的DLC-1阳性表达率在血清中是组织中的65.38%。51例HCC组织中DLC-1表达阳性的HCC患者中,18例(35.29%)复发或转移;22例DLC-1表达阴性者中,14例(63.64%)复发或转移。29例血清中DLC-1表达阳性的HCC患者中,11例(37.93%)复发或转移;44例DLC-1表达阴性者中,27例(61.36%)复发或转移。结论临床上血清中DLC-1表达检测可以取代组织中DLC-1基因表达检测,作为一种简便的方法易于临床推广应用。

Rho A蛋白通路在DLC-1基因调控人结肠癌HT29细胞周期中的作用及其机制

目的:探讨Rho A蛋白通路在DLC-1(frequently deleted in liver cancer-1)基因调控人结肠癌HT29细胞周期中的作用及其机制。方法:构建pcDNA3.1-DLC1质粒载体,脂质体法转染HT29细胞,筛选稳定细胞系;pull-down方法分析Rho A蛋白活性;实时定量PCR检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、p21的表达变化;流式细胞仪检测细胞周期分布。结果:野生型人结肠癌HT29细胞DLC-1基因表达呈阴性,经转染获得DLC-1稳定表达细胞系。与野生型及空载组HT29细胞相比,转染组细胞RhoA蛋白活性下降;Cyclin D1表达下调,p21表达上调;G1期及凋亡细胞数增加,而G2期细胞数下降。结论:转染DLC-1基因引起人结肠癌HT29细胞Rho A蛋白活性下调,进而可能通过对Cyclin D1、p21表达的调控使细胞周期G1期阻滞并诱导凋亡,同时分裂前期细胞数减少,细胞增殖受抑。

甲基转移酶对鼻咽癌细胞中DLC-1基因表达的影响

肝癌缺失基因-1(deleted in liver cancer-1,DLC-1)在多种肿瘤中呈现表达缺失或表达下调,这种异常表达主要与由DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases,DNMTs)参与的启动子区异常甲基化有关。RT-PCR结果显示DLC-1在永生化鼻咽上皮细胞NP69和干扰DNMTs的5-8F细胞中的表达水平较未干扰的鼻咽癌细胞明显升高。甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSPCR)结果则表明DLC-1启动子区在表达下调或缺失的鼻咽癌细胞中均存在异常高甲基化,而干扰DNMTs后5-8F细胞中DLC-1启动子区甲基化状态被逆转,其中特异性干扰DNMT1后效果略为显著,提示DNA甲基转移酶活性对于鼻咽癌中DLC-1启动子区甲基化水平具有重要的调控作用,而DNMT1的调控作用更为突出。

RhoGAP结构域在DLC-1基因抑制人结肠癌HT29细胞增殖、侵袭中的作用

目的:探讨Rho蛋白GTP酶活化蛋白(Rho GTPase activation protein,RhoGAP)结构域在肝癌缺失基因1(frequentlydeleted in liver,DLC-1)抑制人结肠癌HT29细胞的增殖、侵袭中的作用。方法:脂质体转染DLC-1基因及RhoGAP结构域缺失的ΔDLC-1亚克隆至大肠癌HT29细胞株;应用MTT、平板克隆实验检测细胞增殖的改变;Transwell实验观察细胞侵袭迁移能力的改变;流式细胞术检测细胞周期。结果:转染成功后,全长DLC-1基因转染组(pcDNA3.1-DLC1-HT29)与野生型及空载组相比,细胞增殖能力下降,侵袭能力减弱,细胞周期G1期阻滞并诱导凋亡,而ΔDLC-1亚克隆转染组(pcDNA3.1-ΔDLC1-HT29)对细胞增殖、侵袭及细胞周期均无明显影响。结论:DLC-1基因可能是通过其内在的RhoGAP结构域抑制人结肠癌细胞HT29的增殖和侵袭。