肝癌衍生生长因子和血管内皮生长因子在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度的相关性研究

目的：探讨肝癌衍生生长因子（HDGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）的相关性。方法选取2008年3月—2013年6月于右江民族医学院附属医院诊治的脑胶质瘤患者52例为脑胶质瘤组，另选取同期于本院行颅脑损伤内减压术患者52例为对照组。收集脑胶质瘤组肿瘤组织和对照组正常脑组织，冷冻保存。实时荧光定量反转录 PCR 法测定 HDGF、VEGF mRNA表达水平。将肿瘤组织和正常脑组织裂解后提取蛋白，分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和 Western blotting 测定 HDGF、VEGF 表达水平。以 CD105作为血管内皮细胞的特异性标志物，显微镜下观察5个视野内微血管数计算 MVD。自病理检查确诊起，追踪随访观察脑胶质瘤患者至2015-07-30，随访终点为死亡。结果脑胶质瘤组 HDGF、VEGF mRNA表达水平高于对照组，经ELISA、Western blotting 测定的 HDGF、VEGF 表达水平均高于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。脑胶质瘤组MVD 为（74.3±10.4）个/视野，高于对照组的（9.6±1.4）个/视野，差异有统计学意义（t ＝15.941，P ＜0.001）。脑胶质瘤组HDGF mRNA、蛋白（分别经 ELISA、Western blotting 测定）表达水平与 MVD 呈正相关（r ＝0.562、0.382、0.225，P ＜0.05），VEGF mRNA、蛋白（分别经 ELISA、Western blotting 测定）表达水平与 MVD 呈正相关（ r＝0.676、0.471、0.184，P ＜0.05）。HDGF 表达低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为13.6〔95％ CI （11.0，16.1）〕、8.4〔95％ CI（6.6，10.2）〕个月，其生存曲线比较，差异有统计学意义（χ2＝9.938，P ＝0.002）。VEGF 表达低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为14.3〔95％ CI（12.2，16.8）〕、12.6〔95％ CI（10.0，15.1）〕个月，其生存曲线比较，差异无统计学意义（χ2＝0.735，P ＝0.391）。MVD 低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为14.8〔95％ CI（12.3，17.3）〕、10.4〔95％ CI（8.1，12.6）〕个月，其生存曲线比较，差异有统计学意义（χ2＝4.307，P ＝0.038）。结论脑胶质瘤组织中 HDGF、VEGF 表达水平异常升高与肿瘤微血管形成紧密相关，可作为判断肿瘤血管生成和疾病预后的参考标志物。

沉默肝癌衍生生长因子对大肠癌细胞增殖的抑制

目的:研究沉默肝癌衍生生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)对人大肠癌lovo细胞增殖的影响.方法:将3条HDGF的特异性小干扰RNA(HDGF-siRNA)通过脂质体介导瞬时转染入大肠癌lovo细胞,RT-PCR及Western blot法分别检测HDGFmRNA和蛋白质表达受抑程度,并筛选出1条沉默效率最高的siRNA用于后续试验;MTT法观察HDGF-siRNA对大肠癌细胞增殖生长的影响;Westernblot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)及ERK通路蛋白在转染前后大肠癌lovo细胞中表达含量的变化.结果:HDGF-siRNA转染能有效抑制大肠癌lovo细胞中HDGF的表达;与空白及阴性对照组相比,RNA干扰组大肠癌lovo细胞增殖率明显降低(t=4.432,4.263,均P<0.01)、PCNA和p-ERK1/2蛋白均明显下调(t=14.89,11.92,均P<0.01).结论:HDGF-siRNA不仅有效阻断HDGF在大肠癌lovo细胞的表达,而且明显抑制大肠癌lovo细胞的增殖,其作用机制可能与下调PCNA,抑制ERK1/2蛋白活化有关.

肝癌衍生生长因子在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测113例乳腺癌和32例乳腺良性增生性病变中HDGF表达及乳腺癌中人类表皮生长因子受体2(HER-2)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达。比较HDGF与ER、PR、HER-2表达以及其与临床病理因素之间的关系。采用Kaplan-Meier法对不同HDGF表达水平乳腺癌患者进行单因素生存分析,利用Cox模型进行多因素生存分析。结果腺癌组织中HDGF高表达率显著高于乳腺良性增生性病变组织(P<0.01)。HDGF表达与患者的年龄、绝经状况及病理类型、ER、PR表达无明显相关性(P>0.05),但与患者瘤体大小,淋巴结转移,远处转移、临床分期及HER-2表达显著相关(P<0.01或0.05)。5年生存率HDGF低表达组明显高于高表达组(P<0.01)。HDGF是乳腺癌预后的一项重要因素(RR=1.263,P<0.05)。结论 HDGF高表达与乳腺癌的预后不良有关,可作为一个新的判断乳腺癌预后的参考指标。

肝癌衍生生长因子和血管内皮生长因子在肝外胆管癌患者血清中的诊断价值

目的:探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在肝外胆管癌(EHCC)患者血清中的诊断价值。方法:通过ELISA方法检测83例EHCC患者和51例健康对照血清中HDGF和VEGF表达水平,并通过Logistic回归和ROC曲线分析二者在EHCC中的诊断价值。结果:EHCC组血清中HDGF浓度(167.48±107.48)pg/m L,健康对照组的为(69.97±53.52)pg/m L,EHCC组明显高于健康对照组(P=0.002)。VEGF在EHCC组和健康对照组中血清浓度分别为(1.42±1.04)ng/m L和(0.802±0.602)ng/m L,EHCC组明显高于健康对照组(P<0.001)。ROC曲线分析结果显示血清HDGF和VEGF的曲线下面积(AUC)分别为0.807和0.681,两者差异有统计学意义(P=0.03),表明血清HDGF作为EHCC潜在标志物明显优于VEGF。进一步分析显示联合检测血清HDGF和VEGF并没有提高EHCC患者的诊断能力。结论:检测血清HDGF和VEGF表达水平对EHCC诊断有一定价值,可作为EHCC患者非侵袭的潜在诊断标志物。

肝癌衍生生长因子和细胞外基质蛋白-1对原发性肝内胆管细胞癌的鉴别诊断和预后意义

目的:研究肝癌衍生生长因子(HDGF)和细胞外基质蛋白-1(ECM1)对原发性肝内胆管细胞癌(PICC)和结直肠癌(CRC)的鉴别诊断价值。方法:对55例PICC、60例肝脏转移性CRC以及60例原发性CRC标本行免疫组织化学(IHC)染色和统计学处理。结果:32例(58.2%)PICC归为肿块型,13例(23.6%)为导管内乳头状型,10例(18.2%)为周围导管浸润型。PICC中ECM1表达与男性(P=0.033)、肝门区(P=0.027)、导管内乳头黏液腺瘤(P=0.000)和肠型上皮细胞(P<0.001)显著相关。HDGF+/ECM1-免疫表型诊断PICC有100%的阳性预测值(PPV)。HDGF-/ECM1+免疫表型诊断转移性CRC有84.2%的PPV值。HDGF+/ECM1+免疫表型诊断PICC和转移性CRC分别有86.7%和13.3%的PPV值。单变量Cox生存分析55例PICC标本,确认浸润深度(P=0.005)、淋巴结转移(P=0.012)、肿瘤阶段(P=0.004)以及血管浸润(P=0.023)与病人不良预后显著相关。多变量Cox生存分析认为:肿瘤阶段(P=0.002)与病人生存期差有关。结论:PICC中的ECM1表达与性别、肿瘤位置、导管内乳头状生长型及肠表型呈统计学相关。HDGF和ECM1联合可作为鉴别PICC和转移性CRC的有用指标。

miR-29a-3p靶向肝癌衍生生长因子抑制E6-1细胞增殖并促进其凋亡

目的:探讨miRNA-29a-3p(miR-29a-3p)对肝癌衍生生长因子(HDGF)的调控作用以及急性淋巴细胞白血病细胞系E6-1增殖、凋亡的影响。方法:选择2017年1月-2019年1月在本院就诊的急性淋巴细胞白血病患者35例,同期进行健康体检的成人35例为健康对照组。将miR-29a-3p过表达载体、miR-29a-3p抑制表达载体以及miR-29a-3p和HDGF联合过表达载体转染至E6-1细胞中,用RT-qP CR检测miR-29a-3p和ma-3p HDGF mRNA的表达水平,Western blot检测蛋白表达,双荧光素酶报告实验检测iR-29和HDGF的靶向关系,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与健康对照组相比,急性淋巴细胞白血病患者血清及细胞mHuT78、E6-1、CCRF-CEM中HDGF高表达,iR-29a-3p低表达(P<0.05)。过表达miR-29a-3p后,白血病细胞E6-1中CyclinD1、Bcl-2表达水平显著降低,p21、Bax表达水平显著升高,E6-1细胞活性显著降低,凋亡率显著升高(均Pm<0.05)。miR-29a-3p能靶向调控HDGF表达,过表达HDGF逆转了iR-29a-3p过表达对白血病细胞E6-1的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:miR-29a-3p过表达可抑制急性淋巴细胞白血病细胞E6-1的增殖、促进其凋亡,其机制可能与调控HDGF的表达有关。

肝癌衍生生长因子研究进展

肝癌衍生生长因子(HDGF)是该蛋白质家族第一个被发现的成员,具有促进细胞增殖、分化,组织器官生长发育,损伤后组织修复等功能。HDGF与肿瘤发生、发展有关,在肝癌、胃癌、非小细胞肺癌等肿瘤组织中表达增加,HDGF与肿瘤患者预后相关,有望成为肿瘤诊断新的分子标志物及潜在治疗靶点。此文就其研究进展作一简要综述。

肝癌衍生生长因子-2在大鼠脊髓损伤后的表达及其意义

目的:探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)-2在大鼠脊髓损伤后的表达及其意义。方法:取成年SD大鼠120只,随机分成正常对照组和脊髓损伤组。采用改良Allen’s法建立脊髓损伤动物模型,分别于损伤后1、21、45d分别采集受损伤的脊髓标本。应用免疫组织化学染色技术观察HDGF-2在正常脊髓、受损伤后不同时间点的脊髓组织中的表达情况。结果:(1)HDGF-2在大鼠正常脊髓和受损伤脊髓前角神经元和胶质细胞的细胞核中均有表达。(2)脊髓神经细胞核内HDGF-2染色评分,在正常组为50±9,脊髓损伤组为132±30,两组间HDGF-2表达比较具有显著性差异(P<0.01)。(3)HDGF-2表达评分在术后1、21、45 d分别为141±62,107±33和92±18,脊髓损伤不同时间点HDGF-2表达评分比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:脊髓损伤后HDGF-2表达升高,提示其参与脊髓损伤和修复的病理过程。

下调肝癌衍生生长因子表达水平对胶质瘤U373细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究下调肝癌衍生生长因子(Hepatoma-derived growth factor,HDGF)的表达水平对胶质瘤细胞U373增殖及凋亡能力的影响。方法:设计并合成HDGF靶向siRNA,以脂质体为介质瞬时转染入U373细胞,采用RT-PCR及Western blot检测HDGF基因及蛋白表达水平的变化,判断RNA干扰的效果、流式及MTT法检测细胞凋亡及增殖变化。结果:用脂质体瞬时转染siRNA至U373细胞中,RT-PCR及Western blot实验结果证实转染48 h后,U373细胞中HDGF基因及蛋白表达水平明显下调。MTT结果显示,RNAi下调HDGF后的U373细胞相对于空白和阴性对照组,细胞在体外增殖能力明显减弱(P<0.01),U373细胞凋亡率明显上升(P<0.05)。结论:HDGF蛋白在胶质瘤的发生发展过程中起着促进作用,可能成为一个新的肿瘤分子治疗靶点。

Ⅰ期非小细胞肺癌中肝癌衍生生长因子的表达及其临床意义

背景与目的肝癌衍生生长因子（hepatoma-derivedgrowthfactot,HDGF）是近年来逐渐引起重视的一种细胞生长因子。研究表明HDGF在多种正常细胞和肿瘤存在高表达，能够促进细胞增殖、组织分化以及血管生成．与多种恶性肿瘤的侵袭、转移及其预后相关。本研究旨在分析HDGF在Ⅰ期非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测118例Ⅰ期非小细胞肺癌以及30例正常肺组织中HDGF的表达。结果HDGF在胞浆和胞核均有表达．在肺癌组织中表达普遍上调，正常肺组织HDGF评分52．23±10．35，肺癌组织评分为156．73±70．95，差异有显著性（P〈0．01）；HDGF表达与病理类型显著相关，而与其他临床病理因素均无明显相关性（P〉0．05），腺癌HDGF评分明显高于鳞癌，差异有显著性（P=0.001）；HDGF高表达组5年生存率较低表达组明显降低，分别为40．0％和77．5％，差异有显著性（P=0．008）。多因素生存分析结果表明HDGF为Ⅰ期非小细胞肺癌的独立预后指标（RR=1．011，P=0．002）。结论HDGF可以作为1期非小细胞肺癌患者的独立预后指标，对HDGF的深入研究可能为I期非小细胞肺癌的发生、发展提供新的视角。

大鼠急性脊髓损伤后肝癌衍生生长因子的表达

目的:观察大鼠受损伤脊髓组织中肝癌衍生生长因子(Hepatoma-derived growthfactor,HDGF)表达的变化.方法:将40只成年大白鼠随机分成对照组(A组)和脊髓损伤组(B组),每组20只.脊髓损伤组采用改良的Allen’s打靶法制备,并于术后24 h处死大鼠,取损伤脊髓节段进行免疫组织化学染色.观察HDGF在正常对照组以及脊髓损伤后表达情况.以表达指数作为统计学指标,采用X2检验分析各组间的变化.结果:HDGF主要表达在神经细胞核中.15例损伤脊髓标本表现为HDGF表达指数为Ⅱ组,对照组中表达指数为Ⅱ组仅4只(P<0.05).结论:HDGF高表达于损伤脊髓组织中,提示HDGF可能参与脊髓损伤的修复.

Ⅰ期非小细胞肺癌中肝癌衍生生长因子的表达及其临床意义

背景与目的肝癌衍生生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)是近年来逐渐引起重视的一种细胞生长因子。研究表明HDGF在多种正常细胞和肿瘤存在高表达,能够促进细胞增殖、组织分化以及血管生成,与多种恶性肿瘤的侵袭、转移及其预后相关。本研究旨在分析HDGF在Ⅰ期非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测118例Ⅰ期非小细胞肺癌以及30例正常肺组织中HDGF的表达。结果HDGF在胞浆和胞核均有表达,在肺癌组织中表达普遍上调,正常肺组织HDGF评分52.23±10.35,肺癌组织评分为156.73±70.95,差异有显著性(P<0.01);HDGF表达与病理类型显著相关,而与其他临床病理因素均无明显相关性(P>0.05),腺癌HDGF评分明显高于鳞癌,差异有显著性(P=0.001);HDGF高表达组5年生存率较低表达组明显降低,分别为40.0%和77.5%,差异有显著性(P=0.008)。多因素生存分析结果表明HDGF为Ⅰ期非小细胞肺癌的独立预后指标(RR=1.011,P=0.002)。结论HDGF可以作为Ⅰ期非小细胞肺癌患者的独立预后指标,对HDGF的深入研究可能为Ⅰ期非小细胞肺癌的发生、发展提供新的视角。

结直肠癌中肝癌衍生生长因子与p53蛋白的表达相关性分析

目的探究结直肠癌(CRC)中肝癌衍生生长因子和p53蛋白的表达相关性。方法应用免疫组化染色法检测80例CRC和10例正常结直肠黏膜组织者中的肝癌衍生生长因子(HDGF)的表达,取30例CRC组织检测p53蛋白的表达水平。结果 80例CRC中HDGF阳性率为66.7%,而正常人群的结直肠黏膜组织均为阴性;30例CRC组织中p53蛋白的阳性率为70.0%,而正常结直肠黏膜者呈阴性。结论 HDGF和P53蛋白在结直肠癌组织中的表达高于正常结直肠癌组织。

肝癌衍生生长因子(HDGF)在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的观察肝癌衍生生长因子(HDGF)在子宫内膜癌中的表达状态,并探讨其与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测82例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织的HDGF表达情况。结果正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中的HDGF阳性表达率逐渐升高,分别为13.0%(3/20)、22.7%(5/22)、37.8(31/82),3组间差异有统计学意义(χ2=92.447,P<0.001)。HDGF蛋白阳性表达率与子宫内膜癌的FIGO分期正相关(P<0.001),与患者生存时间负相关(P=0.017)。结论 HDGF蛋白的阳性表达可能与子宫内膜癌的预后不良相关。

肝癌衍生生长因子在Ewing肉瘤细胞增殖和体外肿瘤发生中的作用

目的研究人肝癌衍生生长因子(HDGF)对Ewing肉瘤细胞生物学功能的影响。方法 HDGF-siRNAs沉默Ewing肉瘤细胞系RD-ES细胞中HDGF蛋白的表达,Western blotting检测蛋白表达的变化,克隆形成实验、细胞周期检测、Ed U细胞增殖实验和软琼脂克隆形成实验等方法用于分析内源性HDGF表达对Ewing肉瘤细胞增殖能力、细胞生长周期和体外肿瘤发生的影响。结果沉默内源性HDGF表达显著降低了Ewing肉瘤细胞的增殖能力,使细胞周期进程阻滞,并抑制了Ewing肉瘤细胞体外成瘤能力。结论 HDGF是Ewing肉瘤中重要的致瘤基因,在Ewing肉瘤细胞体外生长和肿瘤发生中发挥重要功能。

子宫内膜癌组织中甲状腺激素受体β1和肝癌衍生生长因子的表达与临床生物学行为和预后的关系

目的探究子宫内膜癌组织中甲状腺激素受体β1和肝癌衍生生长因子的表达与临床生物学行为和预后的关系。方法选取子宫内膜癌患者58例,采用免疫组化分析甲状腺激素受体β1和肝癌衍生生长因子的表达,分析其与临床生物学行为和预后的关系。结果甲状腺激素受体β1和肝癌衍生生长因子与肿瘤浸润深度、分化程度无关(P均>0.05),与临床分期以及淋巴结转移有关(P均<0.05)。生存组的甲状腺激素受体β1表达阳性率明显高于死亡组(P<0.05),生存组的肝癌衍生生长因子表达阳性率明显低于死亡组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,甲状腺激素受体β1和肝癌衍生生长因子均为影响子宫内膜癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论子宫内膜癌组织中甲状腺激素受体β1和肝癌衍生生长因子的表达失调,能够反映肿瘤的临床生物学行为,可作为子宫内膜癌预后评价的辅助指标。

肝癌衍生生长因子和血管内皮生长因子在对肝外胆管癌患者血清中的诊断价值

目的研究血清中肝癌衍生生长因子(HDGF)及血管内皮生长因子(VEGF)对肝外胆管癌的诊断价值。方法选取该院2015年6月至2016年3月收治的50例肝外胆管癌患者作为肝外胆管癌组,另选取50例健康人作为对照组,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组血清中HDGF和VEGF的表达水平,并通过受试者特征曲线(ROC曲线)分析两者对肝外胆管癌患者的诊断价值。结果肝外胆管癌组血清中HDGF表达水平显著高于对照组,VEGF表达水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清中HDGF和VEGF诊断肝外胆管癌敏感性分别为65.89%和81.13%,特异性分别为87.66%和44.67%。结论 HDGF和VEGF联合检测可优势互补,提高对肝外胆管癌的诊断价值。

维生素K2抑制肝癌细胞增殖及肝癌衍生生长因子表达

目的检测维生素K2对肝癌细胞增殖及肝癌衍生生长因子表达的作用。方法采用3种肝癌源性细胞株（HepG2、HUH-7和SK．Hep-1）进行细胞增殖实验。噻唑蓝（MTF）比色法测定不同浓度的维生素（2（0、10、30、100ixmol／L）干预后肝癌细胞数量。以半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测0、100μmol／L维生素1（2干预后3种肝癌源性细胞株（HepG2、HuH．7和SK—Hep-1）中的HDGF的mRNA表达。结果肝癌细胞株HepG2、HUH-7、SK—Hep-1细胞在10μmol／L浓度维生素K2组存活率分别为（88．3±4．8）％、（94．2±4．3）％、（82．2±6．6）％；30μmol／L浓度维生素I（2组存活率为（75．4±4．3）％、（63．7±3．5）％、（58．1±7．5）％；100μmol／L浓度维生素I（2组存活率为（53．0±4．0）％、（21．2±3．6）％、（25．3±6．3）％。维生素K2呈剂量依赖性抑制3个肝癌细胞株的生长。同时，维生素K2显著性抑制3种细胞株的HDGFmRNA的表达。结论维生素K2抑制肝癌细胞增殖，并抑制肝癌细胞内HDGF基因表达。

肝癌衍生生长因子在Ⅰ期非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)在Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义,以及可能的作用机制。方法应用免疫组化SP法检测118例Ⅰ期NSCLC和30例正常肺组织中HDGF的表达,同时检测VEGF的表达以及Ki-67抗原标记率。结果HDGF在肺癌组织中表达普遍上调,正常肺组织HDGF评分为52.23±10.35,肺癌组织评分为156.73±70.95,差异有统计学意义(P<0.01);HDGF表达与病理类型显著相关,腺癌的HDGF评分明显高于鳞癌,差异有统计学意义(P=0.001),而与其他临床病理因素均无明显相关性。肺癌组织中HDGF评分随着VEGF表达强度的增强而升高,VEGF低表达组的HDGF评分为142.81±59.84,高表达组为171.77±81.07,差异有统计学意义(P=0.028);肺癌组织中Ki-67抗原标记率随着HDGF表达的增加而升高,HDGF低表达组的Ki-67抗原标记率为17.80%±5.63%,HDGF高表达组的Ki-67抗原标记率为30.49%±7.88%,差异有统计学意义(P=0.001)。单因素生存分析表明,HDGF高表达组的5年生存率(40.0%)较低表达组(77.5%)明显降低,差异有统计学意义(P=0.008)。多因素生存分析结果表明,HDGF为Ⅰ期NSCLC的独立预后指标(RR=1.011,P=0.002)。结论HDGF在Ⅰ期NSCLC中的表达普遍上调,可以作为Ⅰ期NSCLC的独立预后指标。HDGF可能通过促进细胞增殖和新生血管生成在Ⅰ期NSCLC的发生发展中起到重要的作用。

肝癌衍生生长因子和微血管密度在人肝外胆管癌的表达及相关性研究

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)和微血管密度(MVD)在肝外胆管癌的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法采用链霉亲和素-过氧化物酶免疫组织化学法检测65例肝外胆管癌患者术后组织中HDGF和MVD的表达情况,分析其与临床病理特征以及患者预后的关系。结果免疫组化结果显示,HDGF和MVD在胆管癌组织中的阳性表达率分别为46.2%和58.5%;Spearman等级相关分析显示,HDGF和MVD有正相关关系(r=0.279,P=0.024);HDGF表达阳性患者的总生存率明显小于阴性患者的总生存率(23.3%vs 62.9%,P<0.001);多因素分析结果表明HDGF是一个独立的预后因素。结论 HDGF在肝外胆管癌中表达与MVD相关,可作为一个独立的预后指标,HDGF可能通过促进新生血管形成,在肝外胆管癌的发生发展中起重要作用。