肝癌衍生生长因子-2在大鼠脊髓损伤后的表达及其意义

目的:探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)-2在大鼠脊髓损伤后的表达及其意义。方法:取成年SD大鼠120只,随机分成正常对照组和脊髓损伤组。采用改良Allen’s法建立脊髓损伤动物模型,分别于损伤后1、21、45d分别采集受损伤的脊髓标本。应用免疫组织化学染色技术观察HDGF-2在正常脊髓、受损伤后不同时间点的脊髓组织中的表达情况。结果:(1)HDGF-2在大鼠正常脊髓和受损伤脊髓前角神经元和胶质细胞的细胞核中均有表达。(2)脊髓神经细胞核内HDGF-2染色评分,在正常组为50±9,脊髓损伤组为132±30,两组间HDGF-2表达比较具有显著性差异(P<0.01)。(3)HDGF-2表达评分在术后1、21、45 d分别为141±62,107±33和92±18,脊髓损伤不同时间点HDGF-2表达评分比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:脊髓损伤后HDGF-2表达升高,提示其参与脊髓损伤和修复的病理过程。

腹腔镜下射频消融术在肝癌患者中的临床应用价值及其对血清血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2的影响

目的探讨腹腔镜下射频消融术(LRFA)在肝癌患者中的临床应用价值及其对血清血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响。方法收集2012年1月-2013年12月该院收治的晚期原发性肝癌患者120例,将患者随机分为LRFA组和对照组。LRFA组患者采用LRFA治疗后,继续采用FOLFOX4方案化疗;对照组仅采用PIAF方案化疗。主要观察指标为健康相关生存质量(HRQL)、实体瘤疗效评价(RECIST)等级、无进展生存期和2年死亡率;次要观察指标为血清VEGF和MMP-2水平。结果与对照组相比,LRFA组患者病情进展率明显降低(28.33%vs 50.00%,P=0.015);无进展生存期明显延长(500 d vs 380 d,P=0.013);临床干预后6个月时HRQL明显增高[(80.33±5.84)vs(65.87±9.59),P=0.000];临床干预后7、14和28天以及6个月时VEGF明显降低(P值均为0.000);临床干预后14和28天以及6个月时MMP-2明显降低(P值分别为0.003、0.001和0.000)。结论 LRFA明显改善了肝癌患者临床预后,并显著降低患者VEGF、MMP-2水平。

肝癌衍生生长因子和细胞外基质蛋白-1对原发性肝内胆管细胞癌的鉴别诊断和预后意义

目的:研究肝癌衍生生长因子(HDGF)和细胞外基质蛋白-1(ECM1)对原发性肝内胆管细胞癌(PICC)和结直肠癌(CRC)的鉴别诊断价值。方法:对55例PICC、60例肝脏转移性CRC以及60例原发性CRC标本行免疫组织化学(IHC)染色和统计学处理。结果:32例(58.2%)PICC归为肿块型,13例(23.6%)为导管内乳头状型,10例(18.2%)为周围导管浸润型。PICC中ECM1表达与男性(P=0.033)、肝门区(P=0.027)、导管内乳头黏液腺瘤(P=0.000)和肠型上皮细胞(P<0.001)显著相关。HDGF+/ECM1-免疫表型诊断PICC有100%的阳性预测值(PPV)。HDGF-/ECM1+免疫表型诊断转移性CRC有84.2%的PPV值。HDGF+/ECM1+免疫表型诊断PICC和转移性CRC分别有86.7%和13.3%的PPV值。单变量Cox生存分析55例PICC标本,确认浸润深度(P=0.005)、淋巴结转移(P=0.012)、肿瘤阶段(P=0.004)以及血管浸润(P=0.023)与病人不良预后显著相关。多变量Cox生存分析认为:肿瘤阶段(P=0.002)与病人生存期差有关。结论:PICC中的ECM1表达与性别、肿瘤位置、导管内乳头状生长型及肠表型呈统计学相关。HDGF和ECM1联合可作为鉴别PICC和转移性CRC的有用指标。

胃癌中血小板衍生生长因子受体和环氧合酶-2的表达及其与生物学行为的关系

目的探讨血小板衍生生长因子受体(PDGFR)与环氧合酶-2(COX-2)在胃癌中的表达及其在胃癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化法检测80例胃癌(胃癌组),40例慢性浅表性胃炎(对照组)PDG-FR、COX-2的表达情况,分析它们与胃癌临床病理指标的关系。结果胃癌组及对照组中PDGFR表达率分别为48.8%和2.5%,COX-2的表达率分别为53.8%、0%,差异有统计学意义(P<0.01)。PDGFR、COX-2的表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度无关,两者与肿瘤的浸润、转移有关。PDGFR与COX-2的表达呈正相关(r=0.756,P=0.0000),两者阳性表达程度与淋巴结及远处转移呈正相关。结论PDGFR、COX-2在胃癌的发生发展中可能具有相互协同作用,促进胃癌的浸润及转移。

血清胰岛素样生长因子-2、甲胎蛋白、γ-谷氨酰转肽酶同工酶II及异常凝血酶原联合检测在肝癌诊断中的价值

目的探讨血清胰岛素样生长因子-2(IGF-2)及甲胎蛋白(AFP)、γ-谷氨酰转肽酶同工酶II(GGT-II)和异常凝血酶原(APT)联合检测在肝癌诊断中的临床价值,筛选理想的血清肿瘤标志物组合。方法应用放射免疫法检测114例肝癌患者、47例健康体检者和28例肝部良性疾病患者血清IGF-2,同时应用电化学发光免疫分析法测定同一批研究对象的血清AFP、GGT-II、APT的水平,用ROC曲线对各项指标的诊断效能进行分析和评价。结果肝癌患者的血清IGF-2水平及三种血清肿瘤标志物水平均明显高于健康体检组和肝良性疾病组,差异有统计学意义(均P<0.05)。IGF-2和AFP、GGT-II、APT在特异性为95.6%(43/45)时,灵敏度分别为76.0%(57/75)、53.3%(40/75)、66.7%(50/75)和42.7%(32/75),以IGF-2最高,在受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积(AUC)分别为0.88、0.836、0.891和0.697,以IGF-2与GGT-II较高;联合检测显著提高诊断灵敏度和诊断效能,联合检测以(IGF-2)+(GGT-II)与(IGF-2)+(AFP)+(GGT-II)较好,灵敏度分别达到了94.7%(71/75)和97.3%(73/75),AUC分别为0.969和0.984。结论血清中IGF-2、AFP、GGT-II和APT对于肝癌的诊断均有一定的临床价值,IGF-2与AFP、GGT-II、APT联合检测可显著提高肝癌诊断的灵敏度和效能。

血管内皮生长因子-C和环氧合酶-2在原发性肝细胞肝癌中表达关系的研究

目的 探讨血管内皮生长因子 -C(VEGF -C)和环氧合酶 - 2 (COX - 2 )在原发性肝细胞肝癌(HCC)组织中表达的关系。方法 应用免疫组织化学方法 ,对 4 3例HCC组织中的VEGF -C及COX - 2进行检测。结果 VEGF -C高表达及中度表达 31例中 ,COX - 2高表达及中度表达 2 7例 ,COX - 2无表达及轻度表达 1 6例中 ,VEGF -C无表达及轻度表达 1 2例 ,两者的表达呈显著正相关 (r =0 4 0 7,P <0 0 5 )。结论 VEGF -C和COX - 2在HCC组织中同时高表达 ,关系密切。

血清血管生成素-2、血管内皮生长因子、高尔基体糖蛋白73、甲胎蛋白对原发性肝癌的诊断和术后复发转移的关系

目的探讨血清血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、高尔基体糖蛋白73(GP73)、甲胎蛋白(AFP)对原发性肝癌患者的诊断及术后复发转移的预测作用。方法收集原发性肝癌患者127例,慢性肝炎患者113例,健康体检者130例;检测患者血清中Ang-2、VEGF、GP73、AFP的水平,并探讨其对原发性肝癌诊断及术后复发转移的评估价值。结果四组血清Ang-2、VEGF、GP73、AFP水平之间比较,差异有统计学意义(P<0.05);肝癌组血清Ang-2、VEGF、GP73、AFP水平较慢性肝炎组和健康对照组均升高(P<0.05);联合检测Ang-2、VEGF、GP73、AFP水平较四项指标单独检测对肝癌诊断的敏感度、特异度均升高;原发性肝癌根治术后早期复发转移与术前Ang-2、VEGF、GP73、AFP阳性密切相关;生存分析显示术前不同表达状态其行根治术后复发转移出现时间差异有统计学意义(P<0.05)。术前Ang-2、VEGF、GP73、AFP阳性患者术后早期复发转移率分别高于各自阴性患者,且四者均阳性患者早期复发转移率高于单一阳性和均阴性患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论检测血清中Ang-2、VEGF、GP73、AFP的水平对诊断原发性肝癌具有临床意义,联合检测可提高诊断效能;术前血清中Ang-2、VEGF、GP73、AFP的水平与原发性肝癌术后复发转移发生相关,联合检测有助于评估肿瘤转移情况。

胰岛素样生长因子-2在肝细胞性肝癌中表达和调控的分子机制研究

采用分子生物学方法对17例人肝细胞性肝癌(HCC)和6例Hcc细胞系进行了胰岛素样生长因子2(IGF-2)基因表达，起动子特异性等位基因的表达和IGF-2“基因印迹”状态变化的研究。结果表明：HCC中IGF-2表达为多样性(低表达，近似正常表达和过度表达)和胚胎性(胚胎性起动于P3，P4重新活化和表达)IGF-2异常表达与其起动子调控失序有关；发现在IGF-2过度表达的HCC中存在IGF-2的功能性“基因印迹”“丢失”现象。对HCC中IGF-2表达的特性，“基因印迹”状态变化与其在HCC发生中作用的关系进行了讨论。

磷酸三钙复合骨形态发生蛋白-2/血小板衍生生长因子-BB修复SD大鼠颅骨标准骨缺损

目的观察新型生物功能化复合材料在SD大鼠颅骨标准骨缺损中再生修复作用,为骨生物材料的基础研究、成骨及成血管提供实验资料。方法 3月龄雄性SD大鼠颅骨标准缺损模型随机分入不同实验组,观察时间6周。实验分为CaPfromGEM21、CaPfromGEM21+10 ng复合了骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、CaPfromGEM21+100 ng BMP-2、CaPfromGEM21+0.3μg血小板衍生生长因子(PDGF)-BB、CaPfromGEM21+3μg PDGF-BB和空白组。对标本行X线、Micro CT,苏木素-伊红染色(HE染色)及相关的定量分析。结果 X线影像提示各组骨缺损均有不同程度的修复,骨折线逐渐模糊,PDGF-BB组的骨缺损基本修复。Micro CT可见各组骨缺损均有不同程度新生骨长入。新生骨体积定量结果提示添加PDGF-BB组新生骨明显多于BMP-2实验组(P<0.05),具有统计学意义。HE染色切片各组均未见急慢性炎症细胞浸润,缺损中可见染色均一的新生骨组织,新生骨内及周围可见散在的新生血管,新生骨面积百分数提示10 ng BMP-2组新生骨面积百分数及0.3μg PDGF-BB组新生骨量百分数均明显大于单纯材料组(P<0.05),新生血管密度定量提示4个添加因子的实验组的新生血管密度均明显大于空白组及单纯材料组(P<0.05),4个添加因子的实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CaPfromGEM21复合BMP-2/PDGF-BB具有良好的生物相容性,骨缺损修复效果优于单纯材料植入,有望成为理想的新型骨再生修复替代材料之一。

肝癌衍生生长因子在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测113例乳腺癌和32例乳腺良性增生性病变中HDGF表达及乳腺癌中人类表皮生长因子受体2(HER-2)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达。比较HDGF与ER、PR、HER-2表达以及其与临床病理因素之间的关系。采用Kaplan-Meier法对不同HDGF表达水平乳腺癌患者进行单因素生存分析,利用Cox模型进行多因素生存分析。结果腺癌组织中HDGF高表达率显著高于乳腺良性增生性病变组织(P<0.01)。HDGF表达与患者的年龄、绝经状况及病理类型、ER、PR表达无明显相关性(P>0.05),但与患者瘤体大小,淋巴结转移,远处转移、临床分期及HER-2表达显著相关(P<0.01或0.05)。5年生存率HDGF低表达组明显高于高表达组(P<0.01)。HDGF是乳腺癌预后的一项重要因素(RR=1.263,P<0.05)。结论 HDGF高表达与乳腺癌的预后不良有关,可作为一个新的判断乳腺癌预后的参考指标。

白细胞介素2和6对肝癌细胞表达血管内皮生长因子D的调节

目的探讨白细胞介素(IL)-2和IL-6对肝癌细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)-D的调节。方法采用由IL-2或IL-6分别对肝癌细胞株SMMC-7721和BEL-7402进行刺激,采取逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)观察其VEGF-D基因表达。结果 IL-2使细胞株SMMC-7721和BEL-7402产生VEGF-D mRNA减少;IL-6对肝癌细胞株BEL-7402 VEGF-D mRNA表达存在促进效果,但是无法从作用时间上来显著判断。IL-6对肝癌细胞株SMML-7721 VEGF-D mRNA表达存在促进效果,当浓度条件满足情况下,促进作用和作用时间存在正相关。结论抑制肝癌细胞VEGF-D mRNA的表达方面,IL-2作用比较明显,对肝癌淋巴转移能够形成一定作用;肝癌细胞BEL-7402和SMML-7721 VEGF-D mRNA的表达方面,IL-6带来的促进效果明显,但是对肝癌作用需更多研究。

Notch信号通路在血小板衍生生长因子-BB诱导人胰腺癌细胞增殖过程中的作用

目的探讨Notch信号通路在血小板衍生生长因子(PDGF)-BB诱导人胰腺癌细胞(HPAC)增殖过程中的作用。方法 MTT法检测PDGF-BB及γ-secretase抑制剂4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPT)对HPAC增殖活力的影响;Western blotting检测细胞Notch蛋白表达水平的变化;染色质免疫共沉淀(CHIP)检测Notch下游靶基因转录水平的变化。结果 PDGF-BB显著促进HPAC增殖,提高细胞Notch表达水平,增强Notch靶基因的转录;不同剂量的DAPT及血小板衍生生长因子受体(PDGFR)抑制剂处理细胞,显著反转了PDGF-BB的作用。结论 Notch信号通路在PDGF-BB诱导胰腺癌细胞增殖中起到重要作用。

胰岛素生长因子-2与肝癌的关系

肝癌病人常有胰岛素生长因子-2(ICF-2)过量表达,其基因调节和受体也往往发生改变。ICF-2不仅通过内分泌作用参与机体代谢过程,更重要的是还通过自分泌/旁分泌途径促进了肝癌细胞的增生繁殖和分化,甚至间接促进肝癌血管生成,从而成为影响肝癌发生发展的重要因子。

经肝动脉灌注栓塞微球对比碘化油乳剂治疗VX2兔肝癌模型对VEGF、CTGF和HIFα-1的影响及疗效评估

目的:观察栓塞微球对比碘化油乳剂经肝动脉灌注化疗栓塞对VX2兔肝癌模型血管内皮生长因子(VEGF)、结缔组织生长因子(CTGF)和缺氧诱导因子(HIF)α-1的影响及疗效。方法:选取VX2兔肝癌模型24只,使用随机数字表法分为空白对照组、栓塞微球组、碘化油乳剂组,每组8只。经肝动脉分别灌注0.9%氯化钠溶液1 mL、栓塞微球0.5 mL+表柔比星溶液0.5 mL、碘化油乳剂0.5 mL+奥沙利铂0.5 mL,观察并比较各组VX2兔肝癌模型VEGF、CTGF和HIFα-1水平及病灶坏死情况。结果:行化疗药灌注及栓塞后,各组的VEGF、CTGF和HIFα-1水平均有不同程度升高。术后7、14 d,栓塞微球组、碘化油乳剂组的VEGF、CTGF和HIFα-1水平明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后28 d,栓塞微球组、碘化油乳剂组的Ⅱ—Ⅳ级病灶坏死率高于空白对照组。栓塞微球组与碘化油乳剂组病灶坏死率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:经肝动脉栓塞治疗后,因使用栓塞药物不同造成不同栓塞水平可能影响VEGF、CTGF和HIFα-1表达及病灶坏死率。

siRNA干扰胰岛素样生长因子1受体表达对缺氧环境下肝癌HepG2细胞周期及凋亡的影响

目的:探讨siRNA技术干扰胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factors-1 receptors, IGF-1R)表达对缺氧环境下肝癌HepG2细胞周期和凋亡的影响。方法:采用氯化钴处理制备实验所需的肝癌缺氧细胞模型。设计并合成3对siRNA序列和1对阴性对照序列,转染缺氧的肝癌HepG2细胞24 h后以荧光显微镜观察转染效果,采用WB法检测IGF-1R蛋白表达筛选出干扰效率最高的siRNA序列。选用该序列再次转染缺氧肝癌细胞,以流式细胞术、MTT法检测细胞的周期、凋亡和增殖变化,以WB法检测HepG2细胞中CDK1、CDK2和Caspase-3蛋白的表达。结果:成功建立缺氧HepG2细胞模型,siRNA转染缺氧HepG2细胞后以IGF-1R-siRNA-2转染效率最高且敲减IGF-1R表达最明显(均P<0.01)。IGF-1R-siRNA-2转染的HepG2细胞的增殖被明显抑制(P<0.05或P<0.01)、细胞周期被阻滞在G0/G1(P<0.05)、细胞凋亡率明显增加至(25.3±1.3)%(P<0.01),同时发现敲减IGF-1R后缺氧HepG2细胞中CDK1、CDK2蛋白表达明显降低而Caspase-3表达则明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:siRNA干扰IGF-1R表达通过调控细胞周期和凋亡相关蛋白而抑制缺氧环境中HepG2细胞的恶性生物学行为,IGF-1R可能是HCC潜在的治疗靶点。

VEGF与MMP-2在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的 研究肝细胞肝癌 (HCC)血管内皮生长因子 (VEGF)和基质金属蛋白酶 - 2 (MMP- 2 )表达的相关性和临床意义。方法 应用免疫组化方法检测 6 7例 HCC组织、41例癌旁组织以及正常肝组织 VEGF和MMP- 2的蛋白表达。结果 6 7例肿瘤组织 41例 VEGF呈阳性表达 ;41例癌旁组织 11例 VEGF呈表达阳性 (P<0 .0 1)。VEGF的表达与 HCC癌灶大小、镜下门静脉癌栓发生以及肿瘤 TNM分期密切相关 (P<0 .0 5 )。 6 7例肿瘤组织 36例 MMP- 2呈阳性表达 ;癌旁组织仅有 13例阳性表达 (P<0 .0 5 )。MMP- 2的表达与 HCC癌灶大小、肿瘤 TNM分期密切相关 (P<0 .0 5 )。 VEGF与 MMP- 2同时阳性表达者为 2 7例。结论 VEGF和 MMP- 2在HCC肿瘤组织中表达上调 ,且与 HCC临床病理特征有一定相关性。VEGF与 MMP- 2在 HCC肿瘤组织中的表达具有相关性。表明 VEGF与 MMP- 2在 HCC发生发展过程中起重要作用。

COX-2和VEGF与肝癌多细胞球体群集耐药性的关系

目的:探讨COX-2和VEGF在肝癌多细胞球体(MCS)中的表达与肝癌群集耐药的关系.方法:以liquidoverlay技术获得肝癌HepG2多细胞球体为模型,采用透射电镜和扫描电镜比较单层细胞与MCS的形态学差异;采用MTT法和流式细胞技术比较ADM和5-FU对单层细胞和MCS的生长抑制率和细胞凋亡率;采用免疫组化和图像分析技术比较COX-2和VEGF在单层细胞和多细胞球体表达的差异.结果:与单层细胞相比,多细胞球体细胞间黏附广泛而紧密,可见中间连接和桥粒连接.不同浓度的ADM和5-FU作用48h,MCS细胞的生长抑制率和细胞凋亡率均低于单层细胞,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果显示,COX-2和VEGF在MCS上高表达(P<0.05).结论:肝癌MCS具有群集耐药性,可能与其高表达COX-2和VEGF有关.

亚砷酸对中晚期原发性肝癌放疗患者血清中IGF-Ⅱ和IGFBP-2水平影响的研究

目的:观察亚砷酸对中晚期原发性肝癌患者放疗前后血清中IGF-Ⅱ和IGFBP-2水平变化的影响,探讨其相互关系及临床意义。方法:我院92例中晚期肝癌患者随机分为对照组和治疗组,各46例。两组均采用三维适形放疗,2Gy/次,1次/d,5次/周,总剂量为55-60Gy。治疗组在放疗同时加用0.1%亚砷酸注射液10mg+500ml生理盐水,1次/d,连用14d为1周期,至少治疗2周期。观察两组近期疗效、生活质量的改善。ELISA法检测放疗前后血清中IGF-Ⅱ、IGFBP-2的水平变化。同时取健康人群46例为正常对照组。结果:IGF-Ⅱ、IGFBP-2的检测:对照组和治疗组放疗前IGF-Ⅱ、IGFBP-2水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组与治疗组放疗前IGF-Ⅱ、IGFBP-2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组放疗后IGF-Ⅱ、IGFBP-2水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。近期疗效:治疗组CR+PR 20例,有效率为43.48%,对照组CR+PR 11例,有效率为23.91%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。生活质量的改善:治疗组治疗后生活质量改善患者19例,稳定16例,下降11例。对照组改善患者11例,稳定15例,下降20例,两组间比较有显著差异(P<0.05)。结论:中晚期肝癌患者血清IGF-II、IGFBP-2水平升高。亚砷酸可以降低中晚期肝癌患者血清IGF-II、IGFBP-2水平,并提高近期疗效,提高生活质量。

三氧化二砷对鼠肝癌VEGF及COX-2表达影响的研究

目的研究三氧化二砷(As2O3)对HepA小鼠肝癌血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法建立皮下种植肝癌小鼠模型,用药后观察小鼠肿瘤体积变化及抑瘤率;利用免疫组化观察移植瘤中VEGF及COX-2。结果三氧化二砷对小鼠肝癌瘤体体积和抑瘤率均具有抑制作用;三氧化二砷降低了VEGF及COX-2的表达,与未用药对照组相比均差异有统计学意义(P<0.05)。结论三氧化二砷能缩小肿瘤体积、增加抑瘤率,并能降低VEGF及COX-2的表达。

血清miRNA-574-3p,AFP,IGF-2水平联合检测在肝癌早期诊断中的价值研究

目的 探讨血清miRNA-574-3p,甲胎蛋白(alpha-fetoprotein), AFP、胰岛素样生长因子-2(insulin-like growth factor 2, IGF-2)联合诊断早期肝癌的价值。方法 选取2019年4月~2020年11月南通大学附属医院确诊的85例早期肝癌患者和90例健康体检者为研究对象,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time fuorescent quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)测定血清中miRNA-574-3p水平,化学发光法检测血清AFP浓度,ELISA法检测IGF-2浓度,分析三者对早期肝癌的诊断价值。结果 早期肝癌组miRNA-574-3p,AFP和IGF-2分别为1.40±0.28 RQ,94.13±25.05 ng/ml和432.50±104.01 ng/ml,显著高于健康对照组(0.55±0.10 RQ,10.05±3.34ng/ml和189.40±52.36ng/ml),差异有统计学意义(t=5.368,12.401,18.514,均P <0.05)。miRNA-574-3p,AFP和IGF-2诊断早期肝癌的曲线下面积分别为0.801,0.787和0.762,其中miRNA-574-3p曲线下面积最大。AFP,IGF-2分别联合miRNA-574-3p诊断早期肝癌的曲线下面积为0.870,0.853,三者联合诊断价值最高,曲线下面积为0.917。结论 相比于AFP和IGF-2,miRNA-574-3p对早期肝癌诊断价值更高,临床上可通过miRNA-574-3p联合AFP,IGF-2共同诊断以提高诊断效能。