目的分析失代偿期乙型肝炎肝硬化患者血清HBV-DNA水平与乙型肝炎病毒标志物、生化及凝血等指标的相关性。方法回顾性分析2018年1月至2020年12月我院收治的645例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床资料,根据HBV-DNA水平分为4组:阴性组、...目的分析失代偿期乙型肝炎肝硬化患者血清HBV-DNA水平与乙型肝炎病毒标志物、生化及凝血等指标的相关性。方法回顾性分析2018年1月至2020年12月我院收治的645例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床资料,根据HBV-DNA水平分为4组:阴性组、低病毒载量组(<2.0×10^(3)IU/mL)、中病毒载量组(2.0×10^(3)~2.0×10^(5)IU/mL)和高病毒载量组(>105IU/mL),测定所有患者乙型肝炎病毒血清学标志物(HBV-M)、肝功能相关生化指标(ALT、AST、TBIL、DBIL、ALB)、凝血相关指标(PT、INR、APTT、TT、D-D、PLT),比较4组患者各项指标的差异,并分析各项指标与HBV-DNA水平的相关性。结果在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者中,HBsAg和HBeAg的定量数值随着HBV-DNA水平的升高而增高,HBsAg的明显升高主要体现在HBV-DNA阴性组和低病毒载量组之间(779.40 vs 5773.00IU/mL),而HBeAg的表达在中病毒载量组(0.19 COI)和高病毒载量组(7.96 COI)中才出现显著升高,低病毒载量组的HBeAg阳性表达率较低。随着病毒载量的升高,患者的ALT、AST、TBIL、DBIL、D/T、AFP指标均有所升高,而ALB的水平降低;除TT存在显著性差异外,PT、APTT、INR、Fib、D-D、PLT这6个指标差异均无统计学意义。经Pearson相关性分析检验,失代偿期乙型肝炎肝硬化患者血清HBV-DNA水平与ALT、AST、TBIL、DBIL、AFP、PT、APTT、TT、D-D、HBsAg、HBeAg水平呈正相关(r>0,P均<0.05),与ALB、Fib水平呈负相关(r<0,P均<0.05),与PLT、HBeAb水平不存在相关性。结论在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者中,血清HBV-DNA载量与HBsAg、HBeAg表达水平密切相关,与ALT、AST、TBIL、DBIL、D/T、ALB等肝功能相关生化指标相关,与凝血相关指标存在关联,但在不同HBV-DNA载量组中无差异。HBV-DNA载量可作为HBeAg阴性患者肝脏损害程度的有效预测指标。展开更多
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）是导致肝硬化的主要病因之一。全球约有3.5亿HBV携带者，每年有超过100万人死于HBV相关疾病。中国HBV携带者约占全球的1/3，其中20%30%发展成肝硬化[1]，而一旦至肝硬化失代偿期，5年生存率将降...乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）是导致肝硬化的主要病因之一。全球约有3.5亿HBV携带者，每年有超过100万人死于HBV相关疾病。中国HBV携带者约占全球的1/3，其中20%30%发展成肝硬化[1]，而一旦至肝硬化失代偿期，5年生存率将降至19%35%[2,3]，且2%5%肝硬化患者可发展成肝细胞肝癌[4]。HBV病毒载量与慢性肝病进展及肝癌发生率呈正相关，有效抑制病毒可大大减缓慢性肝病进展及肝癌发生，从根本上改善其预后[5]。目前国内外针对HBV的抗病毒药物主要是干扰素和核苷（酸）类药物，但失代偿期肝硬化患者应用干扰素可导致肝功能损伤加重，即使在代偿期肝硬化患者中使用也存在肝功能失代偿风险，故禁用或慎用。核苷（酸）类药物为HBV聚合酶的逆转录酶抑制剂，在人体内磷酸化后，与自然底物三磷酸腺嘌呤脱氧核苷酸（dATP）竞争结合到病毒的DNA链上，终止HBV DNA链的延伸，从而达到抑制病毒复制的目的。目前临床常用的有拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）和替诺福韦酯（TDF）。展开更多
文摘目的分析失代偿期乙型肝炎肝硬化患者血清HBV-DNA水平与乙型肝炎病毒标志物、生化及凝血等指标的相关性。方法回顾性分析2018年1月至2020年12月我院收治的645例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床资料,根据HBV-DNA水平分为4组:阴性组、低病毒载量组(<2.0×10^(3)IU/mL)、中病毒载量组(2.0×10^(3)~2.0×10^(5)IU/mL)和高病毒载量组(>105IU/mL),测定所有患者乙型肝炎病毒血清学标志物(HBV-M)、肝功能相关生化指标(ALT、AST、TBIL、DBIL、ALB)、凝血相关指标(PT、INR、APTT、TT、D-D、PLT),比较4组患者各项指标的差异,并分析各项指标与HBV-DNA水平的相关性。结果在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者中,HBsAg和HBeAg的定量数值随着HBV-DNA水平的升高而增高,HBsAg的明显升高主要体现在HBV-DNA阴性组和低病毒载量组之间(779.40 vs 5773.00IU/mL),而HBeAg的表达在中病毒载量组(0.19 COI)和高病毒载量组(7.96 COI)中才出现显著升高,低病毒载量组的HBeAg阳性表达率较低。随着病毒载量的升高,患者的ALT、AST、TBIL、DBIL、D/T、AFP指标均有所升高,而ALB的水平降低;除TT存在显著性差异外,PT、APTT、INR、Fib、D-D、PLT这6个指标差异均无统计学意义。经Pearson相关性分析检验,失代偿期乙型肝炎肝硬化患者血清HBV-DNA水平与ALT、AST、TBIL、DBIL、AFP、PT、APTT、TT、D-D、HBsAg、HBeAg水平呈正相关(r>0,P均<0.05),与ALB、Fib水平呈负相关(r<0,P均<0.05),与PLT、HBeAb水平不存在相关性。结论在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者中,血清HBV-DNA载量与HBsAg、HBeAg表达水平密切相关,与ALT、AST、TBIL、DBIL、D/T、ALB等肝功能相关生化指标相关,与凝血相关指标存在关联,但在不同HBV-DNA载量组中无差异。HBV-DNA载量可作为HBeAg阴性患者肝脏损害程度的有效预测指标。
文摘乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）是导致肝硬化的主要病因之一。全球约有3.5亿HBV携带者，每年有超过100万人死于HBV相关疾病。中国HBV携带者约占全球的1/3，其中20%30%发展成肝硬化[1]，而一旦至肝硬化失代偿期，5年生存率将降至19%35%[2,3]，且2%5%肝硬化患者可发展成肝细胞肝癌[4]。HBV病毒载量与慢性肝病进展及肝癌发生率呈正相关，有效抑制病毒可大大减缓慢性肝病进展及肝癌发生，从根本上改善其预后[5]。目前国内外针对HBV的抗病毒药物主要是干扰素和核苷（酸）类药物，但失代偿期肝硬化患者应用干扰素可导致肝功能损伤加重，即使在代偿期肝硬化患者中使用也存在肝功能失代偿风险，故禁用或慎用。核苷（酸）类药物为HBV聚合酶的逆转录酶抑制剂，在人体内磷酸化后，与自然底物三磷酸腺嘌呤脱氧核苷酸（dATP）竞争结合到病毒的DNA链上，终止HBV DNA链的延伸，从而达到抑制病毒复制的目的。目前临床常用的有拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）和替诺福韦酯（TDF）。
