L-FABP联合IL-18检测在肝硬化失代偿期急性肾损伤中的诊断价值

目的探讨肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)联合白介素-18(IL-18)检测在肝硬化失代偿期急性肾损伤(AKI)中的诊断价值。方法选取2017年5月-2018年5月我院收治的肝硬化失代偿期患者76例,根据其是否合并急性肾损伤(AKI)分成非急性肾损伤(AKI)(44例),急性肾损伤(AKI)组32例,另选取40例健康体检者作为对照组,均测定L-FABP、IL-18、24 h蛋白尿定量、血肌酐、肾小球滤过率(GFR)水平,并进行分析。结果 AKI组肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、白介素-18(IL-18)、24h蛋白尿定量、血肌酐水平均高于对照组及非AKI组,肾小球滤过率(GFR)水平低于对照组与非AKI组,差异具有统计学意义(P<0.05);经Pearson分析,L-FABP、IL-18与肝硬化失代偿期AKI呈正相关,差异具有统计学意义(r>0,P<0.05);肝硬化失代偿期AKI患者L-FABP、IL-18单一及联合检测在ROC曲线下面积分别为0.732、0.743、0.752,灵敏度为0.969、0.906、0.971,特异度为0.977、0.977、0.981。结论 LFABP联合IL-18检测在肝硬化失代偿期AKI的诊断中具有较高的应用价值。

HBV相关慢加急性肝衰竭和失代偿期肝硬化患者急性肾损伤预后影响因素分析

目的评估HBV相关慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)和失代偿期肝硬化(decompensatory cirrhosis,DC)患者发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)事件及预后的差异。方法选取2016年12月—2018年7月延安市人民医院收治的252例HBV相关ACLF(HBV-ACLF)患者和119例HBV相关DC(HBV-DC)患者作为研究对象,检测上述患者尿液中肾小管损伤生物标志物的水平,并比较分析患者预后情况。结果252例HBV-ACLF患者中发生AKI 63例(25.00%),119例HBV-DC患者中发生AKI 25例(21.01%),2组发病率相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与HBV-ACLF-非AKI组患者相比,HBV-ACLF-AKI组患者尿液中肾小管损伤生物标志物水平均显著升高,90 d生存率显著降低(P均<0.05);与HBV-DC-非AKI组患者相比,HBV-DC-AKI组患者90 d生存率也显著降低(P<0.05)。HBV-ACLF-AKI组患者平均中位生存时间为49.4 d,HBV-DC-AKI组患者平均中位生存时间为48.1 d。多因素分析结果显示,与HBV-DC-非AKI患者相比,HBV-ACLF-非AKI、HBV-DC-AKI、HBV-ACLF-AKI患者90 d死亡风险HR依次为3.442、5.249、7.294(P均<0.05)。此外,年龄增大、肝性脑病和腹水增加了患者90 d死亡风险(P均<0.05)。结论HBV-ACLF、HBV-DC患者AKI发病率无显著区别。HBV-ACLF、HBV-DC患者发生AKI后生存时间更短、死亡风险更高,其中HBV-ACLF患者发生AKI后预后最差。在临床救治中应对上述两种患者给予更多关注,以不同方式进行管理。

失代偿期肝硬化患者的急性肾损伤

肾功能不全是肝硬化腹水患者常见的并发症,大多数肾功能不全是功能性的,肾脏结构并无异常,如机体对容量变化的调节异常,即发生肝肾综合征（HRS）,其发病率及死亡率均很高。传统意义上的肾功能不全是用血清肌酐水平定义的。然而,对失代偿的肝硬化腹水患者来说,血清肌酐作为GFR的标志很不可靠,因为肌酸在肝脏产生的肌酐减少,导致血清肌酐水平低于实际值。各种计算GFR的公式都是用肌酐水平来计算的，因此，失代偿的肝硬化患者即使肾功能显著异常，血清肌酐仍可能在实验室正常范围内，往往低估了肾功能损害的稃度，而严格的血清肌酐标准在诊断HRS的时候可能排除了很多肾功能不全的患者。因此，肾脏病学家将急性肾损伤（AKI）定义为血清肌酐上升的比例，而非绝对值，同样，针对肝硬化患者也提出了相似的AKI的诊断标准（表1）。有研究表明，血清肌酐轻微升高对开放性心脏手术患者存活率有不良影响。本研究目的在于前瞻性评估肝硬化腹水患者的自然病程，AK1的发生是否对患者的发病率和死亡率有不良影响。

Hepatology Communications|质子泵抑制剂治疗是失代偿期肝硬化患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素

慢加急性肝衰竭(ACLF)是肝硬化的一种严重并发症,其发病率和死亡率较高。先前研究已证明质子泵抑制剂(PPI)的应用与肝硬化的并发症[如肝性脑病(HE)和自发性细菌性腹膜炎(SBP)]有关。关于PPI治疗与肝硬化并发症相关的病理机制还有待进一步研究。然而,许多研究表明,PPI治疗,特别是长期使用,会导致肠道生态失调,这可能加重肠道细菌的易位,增强失代偿期肝硬化的慢性炎症状态。值得注意的是,炎症状态是发生ACLF的患者的典型特征。在此背景下,本研究假设PPI治疗可能是ACLF发生的一个易感因素,研究的目的是调查在倾向评分匹配的肝硬化患者群体中,PPI治疗是否是失代偿期肝硬化患者发生ACLF的危险因素。

Hepatology Research|急性失代偿期酒精性肝硬化患者90天生存预后模型的建立和验证

酒精性肝硬化是临床发病率不断升高的慢性肝病之一,首次进展至急性失代偿期作为患者生活质量、住院概率的转折点,表现出更严重的全身炎症及并发症的进展,以及显著升高的短期死亡风险。目前与急性失代偿期酒精性肝硬化生存相关的危险因素尚未清晰,且患者在这一阶段病程进展迅速,预后不良。因此,对其早期预警因素的探讨十分必要。

失代偿期肝硬化患者急性肾损伤相关危险因素分析

目的探讨分析造成失代偿期肝硬化患者急性肾损伤的相关危险因素。方法回顾性分析96例失代偿期肝硬化患者的临床资料,依据患者血肌酐值将受试者分为观察组(急性肾损伤组)和对照组(无急性肾损伤组),各48例。对受试者相关实验室指标进行统计分析,研究失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的相关危险因素。结果对照组患者肝性脑病、感染的发生率(16.7%、18.8%)显著低于观察组(47.9%、56.3%)(P<0.01);对照组患者白细胞计数、血清总胆红素均显著低于观察组(P<0.01);但对照组血钠显著高于观察组(P<0.01)。结论伴有感染、肝性脑病、高胆红素血症和低钠血症的失代偿期肝硬化患者是发生急性肾损伤的高危人群,综合使用多种措施可能降低急性肾损伤对失代偿期肝硬化患者的危害。

失代偿期肝硬化患者肝损伤急性加重100例临床分析

目的探讨失代偿期肝硬化肝损伤急性加重患者在肝衰竭分型中的合理定位,为临床诊治提供参考依据。方法采用回顾性分析法,纳入我院失代偿期肝硬化肝损伤急性加重患者100例和慢加急性肝衰竭(ACLF)患者200例,使用罗氏COBAS INTEGRA 800检测血生化指标;采用摆动磁珠凝固法检测凝血指标。应用SPSS16.0软件对两组患者临床资料进行分析。结果在300例患者中,由肝炎病毒活动性复制引起的急性肝损伤220例(73.3%),其他诱因引起者80例(26.7%);肝硬化组血清白蛋白和血钠分别为(27.2±4.2)g/l和130.5(90.1,143.8)mmol/l,显著低于肝衰竭组的(29.5±4.5)g/l和134.2(78.7,143.0)mmol/l(P<0.05);肝硬化组肝肾综合征、自发性腹膜炎、低钠血症发生率分别为26.0%、57.0%、75.0%,均显著高于肝衰竭组的13.0%、42.0%、53.0%(P<0.05);肝硬化组好转率为10.0%,显著低于肝衰竭组的25.5%(P<0.05)。结论在失代偿期肝硬化基础上因某种诱因导致肝损伤急性加重患者具有与ACLF患者相似的急性肝功能失代偿表现,同时也存在门脉高压为主的表现,其在肝衰竭分型中的合理定位尚需扩大病例数,进一步深入临床研究。

肝硬化失代偿期合并肺结核的个体化治疗分析与药学监护

1例硬化失代偿期患者持续高热,经验性抗感染治疗效果不佳,临床药师参与制订个体化抗结核+抗感染方案:异烟肼0.3 g qd+利福平0.45 g qd+乙胺丁醇0.75 g qd+左氧氟沙星0.6 g qd,抗结核治疗一周后患者体温恢复正常;治疗两周后,患者胸腔积液较前明显减少,但复查总胆红素升高(61μmol·L^(-1)),考虑患者出现了抗结核药物性肝损伤。临床药师评估病情与肝功能情况,决定继续抗结核治疗,并加用腺苷蛋氨酸保肝治疗,一周后复查胆红素较前未再升高;两周后肝功能显著好转,顺利出院。肝硬化患者的抗结核治疗方案制订需结合患者的病情和抗结核药物的特点进行个体化选择,以寻求获益与风险的平衡。

血浆胱抑素C是肝硬化急性失代偿期患者发生肾功能障碍、慢加急性肝衰竭及其病死率的预测指标

【据《Hepatology》2017年5月报道】题：血浆胱抑素C是肝硬化急性失代偿期患者发生肾功能障碍、慢加急性肝衰竭及其病死率的预测指标（作者Markwardt D等） 肝硬化慢加急性肝衰竭随诊疾病的发展有着较高的病死率。肾衰竭是发生在慢加急性肝衰竭中最重要的器官障碍。目前还没有生物标志物可以预测慢加急性肝衰竭。

急性肾损伤对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床预后的影响

目的 分析失代偿期乙型肝炎肝硬化患者急性肾损伤(AKI)的临床预后。方法 2017年1月至2020年12月宁德市医院诊治失代偿期乙型肝炎肝硬化患者176例。根据患者是否合并AKI分为AKI组、非AKI组,比较两组患者的临床资料。统计学处理采用t检验或卡方检验,生存率比较采用Log-Rank检验。结果 AKI组、非AKI组分别为55例、121例。非AKI组、AKI组年龄(47.2±8.2)岁、(49.8±9.2)岁,差异有统计学意义(t=7.163,P<0.05)。非AKI组、AKI组食管静脉曲张78例(64.4%)、47例(85.4%),差异有统计学意义(χ^(2)=8.096,P<0.05)。非AKI组中性粒细胞百分比、INR、TBil、Scr、BUN、血清钠、血清钾分别为(68.5±8.6)%、(1.3±0.2)、(39.2±12.8)μmol/L、(68.9±21.8)μmol/L、(9.3±2.1)mmol/L、(138.4±8.0)mmol/L及(4.0±0.8)mmol/L,AKI组分别为(78.4±9.6)%、(1.5±0.2)、(70.5±19.2)μmol/L、(170.7±66.8)μmol/L、(13.7±2.5)mmol/L、(129.0±7.6)mmol/L及(4.7±1.0)mmol/L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。非AKI组、AKI组MELD评分(15.5±3.6)分、(24.7±5.7)分,差异有统计学意义(P<0.05)。非AKI组、AKI组感染39例(32.2%)、31例(56.4%),差异有统计学意义(P<0.05)。随访3个月。非AKI组、AKI组患者28 d生存率为87.6%(106/121)、65.4%(36/55),差异有统计学意义(P<0.05),90 d生存率为75.2%(91/121)、43.6%(24/55),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 失代偿期乙型肝炎肝硬化并发AKI患者临床预后较差,随着AKI分期增加,血生化指标异常更为显著,值得临床重视。

应用尿微量白蛋白、β2-微球蛋白和N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶评估失代偿期肝硬化患者肾损伤效能研究

目的探讨应用尿微量白蛋白(UM-Alb)、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG-U)评估失代偿期肝硬化患者肾损伤的效能。方法2016年9月~2021年4月我院诊治的135例失代偿期肝硬化患者,采用免疫散射比浊法检测UM-Alb和Uβ2-MG,采用对硝基苯酚比色法检测NAG-U水平。应用受试者工作特征曲线(ROC)评估UM-Alb、Uβ2-MG和NAG-U评估肾损伤的效能。结果参照2012年改善全球肾脏病预后指南的标准,本组发现肾损伤患者75例(1期41例,2期19例,3期15例);肾损伤组UM-Alb、Uβ2-MG和NAG-U水平分别为(34.4±10.6)mg/L、(3.4±0.6)mg/L和(14.7±3.6)U/L,均显著高于非肾损伤组【分别为(15.8±4.1)mg/L、(1.1±0.3)mg/L和(9.9±2.7)U/L,P<0.05】;肾损伤3期患者UM-Alb、Uβ2-MG和NAG-U水平分别为(49.1±9.3)mg/L、(4.9±0.7)mg/L和(21.9±4.9)U/L,显著高于1期患者【分别为(27.9±7.6)mg/L、(2.6±0.5)mg/L和(11.2±3.1)U/L,P<0.05】或2期患者【分别为(36.8±8.4)mg/L、(3.9±0.4)mg/L和(16.6±3.4)U/L,P<0.05】;分别以UM-Alb>26.6 mg/L、Uβ2-MG>2.5 mg/L和NAG-U>11.3 U/L为截断点,联合评估失代偿期肝硬化患者肾损伤发生的曲线下面积(AUC)为0.908,显著大于三项指标单独评估(分别为0.793、0.809和0.787,P<0.05),联合评估的灵敏度、特异度和准确度分别为86.7%、85.0%和85.9%。结论失代偿期肝硬化患者容易发生肾损伤,检测UM-Alb、Uβ2-MG和NAG-U水平可以帮助诊断,取材方便,有一定的临床意义,值得进一步研究。

乙肝肝硬化失代偿期患者血清NT-proBNP水平与急性肾损伤的相关性

探讨血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)与乙肝肝硬化失代偿期患者急性肾损伤的相关性。方法 选择新乐市中医医院2019年3月至2023年3月期间收治的乙肝肝硬化失代偿期患者156例,分为肾损伤组(54例)和非肾损伤组(102例)。肾损伤组肾损伤分期1期23例,2期17例,3期14例。比较肾损伤组和非肾损伤组一般资料及实验室检测指标,分析乙肝肝硬化失代偿期患者发生急性肾损伤的独立危险因素。结果 肾损伤组年龄、尿素氮、肌酐、NT-proBNP、总胆红素、白蛋白、血氨、血小板计数、凝血酶原时间、Child-Pugh评分与非肾损伤组差异有统计学意义(P<0.05);肾损伤组1期、2期、3期患者NT-proBNP逐渐升高(P<0.05),组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示NT-proBNP、Child-Pugh评分为乙肝肝硬化失代偿期患者发生上消化道出血的独立危险因素。结论 乙型肝炎肝硬化失代偿期患者急性肾功能损伤发病率较高,血清NT-proBNP水平升高是乙型肝炎肝硬化失代偿期患者急性肾功能损伤的独立危险因素。

失代偿性肝硬化急性肾损伤与低凝和高凝特征有关

【据《Hepatology》2020年7月报道】题:失代偿性肝硬化急性肾损伤与低凝和高凝特征有关(作者Zanetto A等)最近的证据表明,急性肾损伤(AKI)是肝硬化患者穿刺后出血的主要预测因子。为了评估AKI出血倾向的因素,来自美国耶鲁大学医学院的Zanetto等进行了一项前瞻性研究,比较了失代偿性肝硬化合并或不合并AKI患者止血的三个方面(血小板、凝血、纤溶)。

丙酚替诺福韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化应答不佳/低病毒血症的疗效及安全性

目的评估丙酚替诺福韦(tenofovir alafenamide,TAF)单药治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化应答不佳/低病毒血症(LLV)患者的效果和安全性。方法纳入经治应答不佳/LLV失代偿期乙型肝炎肝硬化患者56例,转换为TAF单药治疗,每12周进行1次随访。根据基线HBV DNA水平,分为LLV组(HBV DNA<2000 IU/mL)和应答不佳组(HBV DNA≥2000 IU/mL),比较两组的病毒学应答率。统计分析疗效及安全性。结果转换为TAF治疗48周的完全病毒学应答率显著高于12周,分别为80.00%(16/20)和32.14%(18/56)(P<0.05)。LLV组和应答不佳组12周的完全病毒学应答率分别为61.54%(16/26)和6.67%(2/30),差异有统计学意义(P<0.05),而24周、36周及48周的完全病毒学应答率差异无统计学意义(P>0.05)。48周的血清HBsAg定量和HBV DNA水平较基线分别下降0.44和3.38 lgIU/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。48周时ALT复常率为95.00%(19/20),高于基线水平的66.07%(37/56)(P<0.05)。治疗48周时Child-pugh评分为5.45±0.76,低于基线的8.66±2.30;而48周时Child A级比例较基线显著增高,分别为85%(17/20)和21.43%(12/56)(P<0.05)。在48周治疗期间,肌酐、eGFR均无明显变化,尿β2微球蛋白较基线下降,中位数分别为1.14和0.98(P>0.05)。结论经核苷(酸)类似物抗病毒治疗的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者因应答不佳/LLV转换为TAF单药治疗后,病毒学抑制率及ALT复常率显著提高,肝功能得到改善,安全性良好。

核苷(酸)类抗病毒药物对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肾功能的影响研究

目的评价核苷(酸)类药物(NUCs)对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肾功能的影响。方法纳入失代偿期乙型肝炎肝硬化患者306例,其中接受抗病毒治疗者中包括拉米夫定(LAM)治疗者39例、阿德福韦(ADV)73例、替比夫定(LDT)34例、恩替卡韦(ETV)48例、LAM联合ADV 41例、LDT联合ADV 25例和未抗病毒治疗对照46例。随访3年。排除失访、随访时间小于3年和对照组中途开始抗病毒治疗者97例,最终209例患者纳入本研究。观察估算的肾小球滤过率(eGFR)、血清肌酐和尿素氮水平变化。结果与对照组比,各抗病毒治疗组1年、2年、3年时eGFR较基线均无明显变化(P>0.05),而LDT、LDT联合ADV组eGFR有逐年升高趋势(P>0.05);本组失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在基线时存在轻度肾功能损害者58例(27.8%);在存在轻度肾损伤(基线eGFR<90ml·min^(-1)·1.73m^(-2))的患者,经LDT或LDT联合ADV治疗3年时患者eGFR复常率分别为55.6%和50%;各组患者血清肌酐和尿素氮水平与基线比无显著性差异(P>0.05)。结论 LDT单药或联合ADV可改善失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的肾功能。

急性失代偿性心力衰竭合并急性肾损伤的早期诊断研究

目的评价新型急性肾损伤(AKI)的生物标志物对急性失代偿性心力衰竭(ADHF)合并AKI即1型心肾综合征(CRS1)的早期诊断价值。方法入选ADHF患者200例,测基线血清肌酐(Scr)、血清组合[中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NAGL)、胱蛋白酶抑制剂C(Cys C)]、尿液组合[(NAGL、肾损伤分子1(KIM-1)],6 h和18 h分别复测血清组合和尿液组合,48 h后复测Scr。根据CRS1诊断标准筛选出CRS1患者,分析血清及尿液NAGL、血清Cys C、尿液KIM-1与Scr的相关性;根据受试者工作特征(ROC)曲线得到6 h和18 h时NAGL、Cys C、KIM-1诊断AKI的诊断界值、灵敏度、特异度及ROC曲线下面积(AUC);分别计算6 h和18 h血清组合(NAGL、Cys C)、尿液组合(NAGL、KIM-1)检测AKI的AUC。结果根据CRS1的诊断标准,200例ADHF患者中48例发生AKI,发生率为24%。6 h血清NAGL、18 h血清Cys C分别与Scr呈正相关(r=0.857,P<0.05;r=0.869,P<0.05);6 h尿液NAGL、KIM-1与Scr呈正相关(r=0.756,P<0.05;r=0.742,P<0.05)。联合检测6 h和18 h血清组合的AUC为0.87和0.89;联合检测6 h和18 h尿液组合的AUC为0.92和0.93。结论血清、尿液NAGL及血清Cyc C、尿液KIM-1可作为CRS1患者的早期诊断标志物;联合检测尿液NAGL和KIM-1可提高CRS1早期诊断的敏感度和特异度。

水飞蓟素胶囊联合替诺福韦对失代偿期乙肝肝硬化患者肝肾功能、肝纤维化及氧化应激水平的影响

目的观察水飞蓟素胶囊联合替诺福韦对失代偿期乙肝肝硬化患者肝肾功能、肝纤维化指标及氧化应激水平的影响。方法选择2017年2月—2018年12月河北省邯郸市中心医院感染性疾病科诊治的失代偿期乙肝肝硬化患者98例,按随机数字表法分为2组,各49例,对照组应用替诺福韦治疗,观察组应用水飞蓟素胶囊联合替诺福韦治疗,比较2组肝肾功能、肝纤维化指标、氧化应激水平及血清病毒学指标转归、不良反应发生情况。结果治疗48周后,观察组患者血清总胆红素(TBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平低于对照组,白蛋白(ALB)水平高于对照组(t/P=5.382/0.000、14.767/0.000、7.642/0.000、4.555/0.000);血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸(HA)水平低于对照组(t/P=4.392/0.000、3.653/0.000、6.392/0.000、5.597/0.000);观察组一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)水平高于对照组(t/P=3.601/0.001、5.540/0.000、3.487/0.001);观察组HBV-DNA转阴率为95.92%,HBeAg转阴率为46.94%,均高于对照组的83.67%、26.53%(χ^2/P=4.009/0.045、4.391/0.036);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论水飞蓟素胶囊联合替诺福韦治疗失代偿期乙肝肝硬化患者能够发挥良好抗病毒效果,且可以明显改善肝功能,减轻氧化应激,改善肝纤维化状况,同时对肾功能无明显损害。

HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后危险因素分析

目的分析HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点与预后。方法选取2014年1月—2017年1月于唐山市传染病医院和华北理工大学附属医院住院的HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者152例作为研究对象,收集患者的基本临床资料、实验室检查指标,分析影响患者1年病死率的危险因素。结果 (1)随访时间1年,患者病死89例(58. 55%),存活63例(41. 45%);(2)生存组和死亡组在ALT、CHE、TBIL、TC、INR、BUN、SCr、WBC、Hb、PLT、Na+、Child评分、MELD评分、上消化道出血、腹水、感染、肝性脑病、肝肾综合征以及电解质紊乱方面比较,差异均具有统计学意义(t/P=-3. 699/0. 004、-2. 605/0. 026、2. 989/0. 014、2. 600/0. 027、3. 684/0. 004、2. 674/0. 023、3. 543/0. 005、2. 338/0. 041、2. 499/0. 032、2. 400/0. 037、2. 860/0. 017、3. 261/0. 012、3. 440/0. 006,χ~2/P=9. 596/0. 002、19. 908/0. 000、11. 858/0. 001、15. 651/0. 000、9. 385/0. 002、25. 511/0. 000)。(3)多因素Logistic回归分析显示:MELD评分、上消化道出血、肝性脑病、TBIL是HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者1年病死率的独立危险因素(OR=1. 386,95%CI 1. 072~2. 043,P=0. 018; OR=1. 625,95%CI 1. 242~1. 763,P=0. 041; OR=1. 436,95%CI 1. 262~2. 435,P=0. 032; OR=1. 276,95%CI 1. 106~1. 624,P=0. 031)。结论HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者病死率高,往往合并多种严重并发症,MELD评分、上消化道出血、肝性脑病、TBIL是HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的独立危险因素。

前列地尔治疗肝硬化失代偿期合并肝肾综合征的疗效观察

目的 观察前列地尔对肝硬化失代偿期合并肝肾综合征的临床疗效。方法 6 8例患者随机分为两组,都给予常规保肝、对症支持治疗,治疗组加用前列地尔10 μg静脉滴注,疗程2周;治疗期间观察患者的一般情况、2 4h尿量,每周复查肝功、肾功。结果 两组患者治疗后肝功能较治疗前均有所改善,治疗组的改善更为显著,血清总胆红素由132 5±5 7 8μmol·L-1降至6 3. 7±30 . 4 μmol·L-1,丙氨酸氨基转移酶由16. 8 2±5 9 .3IU·L-1降至74 . 8±2 .7 2IU·L-1(P <0 . 0 5 ) ;治疗组治疗后肾功明显改善,血肌苷由16 6 3±5 8 2 μmol·L-1降至10 2 .1±2 9. 5 μmol·L-1,尿素氮由2 0 . 6±7 3mmol·L-1降至6 . 4±3 .1mmol·L-1,2 4h尿量由4 2 .7 4±112 . 6ml增加到16 32 . 8±2 2. 8 5ml(P <0 . 0 5 ) ,而对照组肾功、尿量无改善(P >0 . 0 5 )。结论 前列地尔治疗肝硬化失代偿期合并肝肾综合征效果良好,不良反应少,临床可推广应用。

失代偿期肝硬化和急性肝衰竭患者肝移植术中的凝血功能比较与调控

目的 观察失代偿期肝硬化（DLC）和急性肝衰竭（ALF）患者肝移植围术期凝血功能的变化,提出调控要点.方法 DLC组39例和ALF组16例患者接受肝移植术.于术前（T0）、无肝前期60 min（T1）、无肝期30 min（T2）、新肝期30 min（T3）和关腹前30 min（T4）五个时点采血测量凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）及血小板计数（Plt）,并测定激活凝血时间（ACT）、凝血速率（CR）及血小板功能（PF）.记录失血量、成分输血量和凝血物质用量.结果 两组趋势相近,T1、T2时凝血指标较T0呈轻度稀释性低凝改变;T3时PT、APTT、TT、ACT显著延长,Plt、PF、Fib显著降低（P〈0.05）;T4时除Plt、PF降低明显（P〈0.05）,其余指标均出现不同程度好转.ALF组T0时PT、APTT、TT、ACT比DLC组延长,Plt、PF、Fib比DLC组降低（P〈0.05）,其后经过调控两组数据逐渐趋同,至T4时两组各数据比较差异无统计学意义（P〉0.05）.术中输注血浆和凝血物质的量ALF组大于DLC组（P〈0.05）.结论 ALF组术前凝血功能比DLC组更为恶劣,术中要加大成分输血和凝血物质的用量,两者围术期凝血功能变化趋势一致;经调控最终可达到相近的凝血状态.