血液及尿液中CysC、KIM-1、NGAL水平在肝硬化继发急性肾功能损伤患者中的诊断价值

目的通过检测血液及尿液中胱抑素C(cystatin C,CysC),肾损伤分子-1(neutrophilgelatinase associated lipocalin,KIM-1)及中性粒细胞相关载脂蛋白(neutrophilgelatinase associated lipocalin,NGAL)的水平,评价其在肝硬化继发急性肾功能损伤患者(acute kidney injury,AKI)中的诊断价值。方法选择2017年1月—2019年9月期间我院住院的肝硬化患者168例,其中肝硬化继发急性肾功能损伤患者84例(AKI组),单纯肝硬化患者84例(非AKI组)及同期体检的健康者102例(NC组),应用酶联免疫吸附法检测血液和尿液中CysC、KIM-1、NGAL、肌酐(serum creatinine,SCr)、肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)水平,分析上述各组的表达情况;根据Child-Pugh标准进行肝功能分级,根据2012年KDIGO诊断标准进行AKI的分期,比较不同Child-Puch分级及AKI分期患者血清CysC.SCr,GFR及尿KIM-1,NGAL水平,分析GFR与CysC.KIM-1.NGAL水平的相关性,利用工作特征性曲线(ROC)评价各指标对肝硬化患者发生AKI的诊断价值。结果AKI患者与非AKI组和NC组比较,血清CysC及尿KIM-1,NGAL,SCr水平显著升高,血清GFR显著降低(P<0.05);血清CysC,SCr及尿KIM-1,NGAL随肝硬化失代偿期的Child-Pugh分级及AKI分期加重而显著增加,血清GFR则显著降低(P<0.05);血清CysC及尿KIM-1.NGAL水平与较高的肾损伤指数分期呈正相关,与GFR呈负相关(P<0.05);ROC曲线示,CysC、KIM-1,NGAL水平的曲线下面积分别为0.909,0.790,0.864,敏感性分别为89.6%、78.3%,84.5%,特异性分别为92.0%、79.6%、83.3%。结论血清CysC及尿KIM-1,NGAL水平联合检测作为筛选指标,对失代偿性肝硬化继发AKI的早期诊断有一定的价值。

MELD评分、ALBI评分联合β2-微球蛋白对肝硬化合并急性肾损伤的预测价值

目的探讨终末期肝病模型(MELD)评分、白蛋白-胆红素(ALBI)评分和β2-微球蛋白联合检测对肝硬化合并急性肾损伤(AKI)的诊断价值。方法收集2019年10月—2022年10月在郑州大学第一附属医院就诊的258例肝硬化患者的临床资料,根据是否合并AKI分为AKI组(n=117)和非AKI组(n=141),比较AKI组和非AKI组以及不同肾损伤分期患者之间各指标变化。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析;不符合正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whithey U检验,多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。计数资料两组间比较采用χ^(2)检验。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估各指标对肝硬化合并AKI的诊断效能。结果肝硬化合并AKI组在年龄(t=2.307,P=0.022)、合并肝性脑病(χ^(2)=18.064,P<0.001)、合并自发性腹膜炎(χ^(2)=16.397,P<0.001)、病死率(χ^(2)=45.251,P<0.001)、肌酐(Z=-8.737,P<0.001)、β2-微球蛋白(Z=-8.829,P<0.001)、CTP评分(Z=-4.058,P<0.001)、ALBI评分(t=2.563,P=0.011)、MELD评分(Z=-5.628,P<0.001)上明显高于非AKI组,住院天数(Z=-3.391,P=0.001)少于非AKI组。AKI 1、2、3期患者肌酐、β2-微球蛋白、MELD评分、ALBI评分之间差异存在统计学意义(P值均<0.05),CTP评分在3组之间差异无统计学意义(P>0.05)。ALBI评分、MELD评分和β2-微球蛋白联合检测的AUC为0.837(95%CI:0.782~0.892),敏感度75.2%,特异度90.8%,ALBI评分和MELD评分联合诊断的AUC为0.700(95%CI:0.636~0.764),ALBI评分和β2-微球蛋白联合诊断的AUC为0.823(95%CI:0.765~0.881),MELD评分和β2-微球蛋白联合诊断的AUC为0.835(95%CI:0.779~0.890),ALBI评分、MELD评分和β2-微球蛋白联合检测对肝硬化合并AKI的诊断效能优于ALBI评分、MELD评分、β2-微球蛋白两两组合以及单一指标,同时也优于肌酐的诊断效能。结论ALBI评分、MELD评分和β2-微球蛋白联合检测对肝硬化合并AKI具有较高的诊断价值。

NGAL在诊断肝硬化患者急性肾功能损伤中的研究进展

肝硬化是各种慢性肝病均可能发展至的晚期阶段,其失代偿期时常出现腹水、自发性腹膜炎和/或肝肾综合征等并发症。急性肾损伤（AKI）是失代偿期肝硬化患者出现的严重并发症之一,其发病机制主要是因为患者血流动力学紊乱、肾毒性损伤和炎性反应,导致肾小管上皮细胞的损伤,并最终导致肾小球滤过率（GFR）下降。肝硬化患者发生AKI后,多预后不良。据文献报道,肝硬化住院患者AKI发生率高达19%～20%。

连续性静脉-静脉血液滤过治疗重度颅脑损伤继发急性肾功能衰竭2例

例1，患者女，40岁，因车祸伤及头部而昏迷，伴呕吐、小便失禁2h入院，病人2h前骑自行车被汽车撞伤，伤及头部，伤后昏迷，恶心呕吐1次，非喷射性，被送入院。既往无重要病史。查体：T35．5℃，P80次／min，BP170／100mmHg，浅昏迷，右侧瞳孔直径约5mm，左侧3mm，对光反射消失，克氏征阳性，刺痛右侧肢体有活动，四肢肌张力高，腱反射（＋＋＋），左巴氏征阳性。

肝硬化并发急性肾损伤患者的临床预后及影响因素

目的探讨肝硬化并发急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者的临床预后及影响因素。方法选取2012年1月至2018年11月解放军第928医院收治的55例肝硬化并发AKI患者为研究对象,收集患者的年龄、性别、体重指数(body mass index,BMI)、肝硬化病因、Child-Pugh分级、AKI分期、并发症(高血压、糖尿病、食管静脉曲张、上消化道出血、腹水、感染及肝性脑病)发生率、HBV DNA载量、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、血氨、血钠、凝血酶原活动度(prothrombin activity,PTA)及门静脉内径等资料,记录是否使用腹水引流及血管活性药物(如特利加压素)等。统计患者的临床预后。住院期间或出院后2个月内病死的患者为病死组(22例),其他患者为存活组(33例),比较两组患者的上述资料,采用多因素Logistic回归分析患者病死的独立影响因素。结果 55例肝硬化并发AKI患者入院后平均住院时间为(19.2±8.9)d,其中27例(49.1%)AKI恢复,2例(3.6%)AKI无变化,26例(47.3%)AKI进展,AKI进展者中22例(40.0%)住院期间或出院后2个月内病死。病死组患者的年龄[(61.93±6.63)岁vs(57.38±8.26)岁]、上消化道出血发生率[31.8%(7/22)vs 9.1%(3/33)]、感染发生率[77.3%(17/22)vs 45.5%(15/33)]、肝性脑病发生率[40.9%(9/22)vs 15.2%(5/33)]、ALT [(105.39±35.59)U/L vs(83.25±28.96)U/L]、AST [(99.52±33.13)U/L vs(82.03±25.58)U/L]、血氨水平[(69.95±20.21)μmol/L vs(58.98±18.26)μmol/L]等均显著高于存活组,PTA显著低于存活组[(55.01±8.58)%vs(65.25±10.63)%],差异均有统计学意义(P <0.05)。两组Child-Pugh分级(A级/B级/C级:6例/5例/11例vs 9例/13例/11例)及AKI分期(1期/2期/3期:6例/5例/11例vs 15例/10例/8例),差异均有统计学意义(P <0.05)。多因素Logistic回归分析表明,Child-Pugh C级(OR=3.568,95%CI:1.082~11.771,P=0.037)、AKI 3期(OR=5.058,95%CI:1.398~18.296,P=0.013)和感染(OR=3.239,95%CI:1.141~9.189,P=0.027)是肝硬化并发AKI患者病死的独立危险因素,PTA升高是独立保护因素(OR=0.813,95%CI:0.670~0.987,P=0.037)。结论肝硬化并发AKI患者的临床预后较差,Child-Pugh C级、AKI 3期及感染是患者病死的独立危险因素,PTA升高是独立保护因素。

尿肾损伤分子-1对肝硬化合并急性肾损伤患者临床疗效的预测价值

目的探究尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)对肝硬化合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者临床疗效的预测价值。方法选取2014年9月至2017年1月首都医科大学附属北京佑安医院收治的肾功能正常的肝硬化患者14例为对照组,留取尿标本,采用ELISA方法检测尿KIM-1水平;选取肝硬化合并新发AKI患者61例为试验组,停用利尿剂、血管扩张剂及肾毒性药物,并给予静脉滴注白蛋白等扩容治疗48小时,根据治疗后血肌酐(serum creatinine,SCr)改善情况将肝硬化合并AKI患者分为治疗有效组和治疗无效组,检测患者诊断AKI时和液体扩容治疗48小时后尿KIM-1水平,分析其对疗效的预测价值。结果 61例肝硬化合并AKI患者扩容治疗有效34例,无效27例。诊断AKI时,治疗有效组与无效组患者尿KIM-1水平差异无统计学意义(z=-0.784,P=0.433);治疗后,有效组患者尿KIM-1水平低于无效组(z=-4.827,P<0.001)。诊断AKI时,治疗有效组患者尿KIM-1水平高于对照组(z=-2.814,P=0.005);治疗后,有效组患者尿KIM-1水平较诊断AKI时下降(z=-3.011,P=0.003),无效组患者尿KIM-1水平则较诊断AKI时升高(z=-3.437,P=0.001)。结论肝硬化合并AKI患者尿KIM-1水平升高,扩容治疗无效组尿KIM-1水平高于有效组,且呈进行性升高。肝硬化合并AKI患者检测尿KIM-1水平有助于预测扩容治疗的疗效。

肝硬化中的急性肾损伤:现行定义及诊断标准

急性肾损伤（acute kidney inj ury,AKI）是由 AKI网络提出的新概念,指短期内肾功能急剧下降,根据血清肌酐升高的幅度可以分为三期：1期,血清肌酐较基线升高150%-200%；2期,血清肌酐较基线升高200-300%；3期,血清肌酐较基线升高300%,或肌酐基线水平≥4 mg/dL的至少增加0.5 mg/dL,或肾脏替代治疗,患者的发病率和死亡率随着 AKI 分期的进展增加[1]。目前 AKI概念被重症监护（ICU）和肾科医师广泛接受。AKI改变了传统的急性肾功能衰竭（ARF）概念,但（1）很难鉴别功能性 ARF与急性肾小管坏死,且与肾组织学、临床特点和预后相关性差；（2）诊断 ARF 血清肌酐要有明显升高, AKI只要血清肌酐轻微增加（≥0.3 mg/d 或超过基线水平≥50%）即可诊断。

失代偿期肝硬化患者的急性肾损伤

肾功能不全是肝硬化腹水患者常见的并发症,大多数肾功能不全是功能性的,肾脏结构并无异常,如机体对容量变化的调节异常,即发生肝肾综合征（HRS）,其发病率及死亡率均很高。传统意义上的肾功能不全是用血清肌酐水平定义的。然而,对失代偿的肝硬化腹水患者来说,血清肌酐作为GFR的标志很不可靠,因为肌酸在肝脏产生的肌酐减少,导致血清肌酐水平低于实际值。各种计算GFR的公式都是用肌酐水平来计算的，因此，失代偿的肝硬化患者即使肾功能显著异常，血清肌酐仍可能在实验室正常范围内，往往低估了肾功能损害的稃度，而严格的血清肌酐标准在诊断HRS的时候可能排除了很多肾功能不全的患者。因此，肾脏病学家将急性肾损伤（AKI）定义为血清肌酐上升的比例，而非绝对值，同样，针对肝硬化患者也提出了相似的AKI的诊断标准（表1）。有研究表明，血清肌酐轻微升高对开放性心脏手术患者存活率有不良影响。本研究目的在于前瞻性评估肝硬化腹水患者的自然病程，AK1的发生是否对患者的发病率和死亡率有不良影响。

失代偿性肝硬化合并肾损伤的最新分型与HRS的诊治进展

由于失代偿性肝硬化患者特殊的病理生理状况,他们更容易出现肾脏损伤,从而影响其生活质量。类型包括急性肾损伤、急性肾脏病、慢性肾脏病,还包含了一种特殊的急性肾损伤,即肝肾综合征,以肝肾综合征的死亡率最高。近年来,完善并更新了失代偿性肝硬化患者合并肾损伤的相关诊断标准和治疗指南,本文重点阐述了失代偿性肝硬化合并肾损伤的最新临床分型、诊断标准以及肝肾综合征的发病机理、治疗方法,为失代偿肝硬化合并肾损伤的诊断及防治给予理论依据。

肝硬化中的急性肾损伤:一个正在改变的疾病谱

肝硬化患者发生急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）或肝肾综合征（hepatorenal syndrome,HRS）的治疗仍然是目前临床医师面临的一项巨大的挑战。很长时间以来,HRS被认为是一组具有相似病理和病理生理改变的临床综合征,采用的标准是1996年国际腹水俱乐部（International Ascites Club,IAC）定义的,分为1型和2型。1型HRS是快速发生的急性肾功能衰竭,常发生在急性失代偿性肝硬化患者,如酒精性肝硬化、慢性肝功能衰竭急性变、急性肝功能衰竭等。

肝硬化腹水患者肝肾综合征与特殊原因所致急性肾功能不全的比较

肝肾综合征是发生在肝硬化腹水患者中、表现为肾损伤的综合征,其发病机制尚不明确。维也纳大学医学院的Bucsics等纵向观察了肝硬化腹水的肾损伤患者,将血肌酐增加了1倍或增加至≥1.5 mg/dl诊断为肝肾综合征。如果发现了特殊诱发原因（肾毒素、肾实质损伤、血容量减低、感染）就诊断为特殊因素所致急性肾损伤。研究纳入497例肝硬化患者,其中71例为肝肾综合征,84例为特殊因素导致急性肾损伤。

斑蝥中毒致急性肾功能衰竭并继发性血小板减少性脑出血死亡1例

患者,女,74岁,因下肢伤口瘢痕痒痛自口服偏方：斑蝥11只（生炒后咀嚼服下）,12h后出现上腹部胀痛伴频繁呕吐,先后吐出咖啡样液体约300ml,并排柏油样大便1次.随后到县中医院就诊给予止血保肝治疗3d后,出现发热,呼吸困难,少尿,每日尿量300ml,尿液呈淡血水样,病情加重转入我院.既往无高血压、肝肾及溃疡病史,患慢支炎肺气肿症7年.入院查体：T 38.5℃,R 26次/min,P 108次/min,BP 134/85 mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）,神清,急性痛苦面容,颜面轻度浮肿,口唇发绀,舌面、口腔黏膜及咽部多处充血,起疱,口腔黏膜可见多处溃疡.气管居中,桶状胸,双肺呼吸音减弱,双肺可闻及中等量湿性啰音,心界无扩大,律齐,无杂音.

吸附型滤器行CRRT治疗化疗后骨髓抑制继发脓毒症休克急性肾损伤1例

1病例资料患者女性,47岁,54kg,5月前左乳浸润性癌术后EC-T序贯化疗(1~4周期表柔比星+环磷酰胺;5~8周期多西他赛)。2018年10月9日行第6周期化疗(多西他赛140mg ivgtt),出现发热,热峰39℃,伴恶心呕吐;白细胞1.13×10^9/L,中性粒细胞0.03×10^9/L,予头孢克洛(0.5g bid口服)抗感染,同时升白细胞药物治疗。

儿童急性紫癜性肾炎中医分型、肾功能特征及对继发慢性肾炎风险的预测价值研究

目的探讨儿童急性紫癜性肾炎中医分型与肾功能的关系以及对继发慢性肾炎的预测作用。方法选择2018年1—7月在广州中医药大学深圳医院住院治疗的50例儿童急性紫癜性肾炎,根据中医证候分型分为3组:风寒组21例,风热组18例,湿毒组11例,对比3组患儿治疗前血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24 h尿白蛋白定量(24hUp)、尿肌酐(UCr)、尿白蛋白/肌酐比(Up/UCr)的差异,随访3组患儿治疗后1年内预后,分析中医证型、各项肾功能指标与临床预后的关系。结果3组患儿的BUN、SCr、24hUp、UCr、Up/UCr两两比较均不存在显著性差异(P均>0.05)。对所有患儿随访12个月,完全康复者共33例,其中风寒组15例,风热组12例,湿毒组6例;转为慢性肾炎者17例,其中风寒组6例,风热组6例,湿毒组5例。风寒组与风热组患儿的康复比例均明显高于继发慢性肾炎比例(P均<0.05),湿毒组患儿康复比例与继发慢性肾炎比例差异不明显(P>0.05)。中医证型与临床预后存在明显的相关性,其中湿毒型与风热型的影响最为明显(P均<0.05);SCr和Up/UCr与临床预后也有明显相关性(P均<0.05)。结论不同中医分型的急性紫癜性肾炎患儿肾功能均存在明显异常,中医证型、肾功能指标与临床预后存在相关性,湿毒、风热证型患儿更易转化为慢性肾炎,应给予更多关注。

肝硬化继发感染:挑战与对策

继发感染是肝硬化等终末期肝病患者常见并发症之一,如不能及时诊断和治疗,可迅速发展为感染性休克和肝肾功能衰竭等,致使病情进一步恶化,病死率增加,是肝硬化等终末期肝病患者死亡的主要原因。自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）是肝硬化等终末期肝病患者常见的感染（40%～70%）,