肝硬化门脉高压性胃病

肝硬化门脉高压性胃病(Portal hypertension gastropathy, PHG),主要发生在胃底、胃体部,是肝硬化常见并发症之一。其存在可影响消化吸收、导致慢性贫血以及严重时大出血可危及生命。国内外对肝硬化门脉高压性胃病的研究较少,本文就PHG主要发病机制及诊断与治疗方面做一综述,旨在进一步完善对PHG的认识与诊治。

肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)在肝硬化门脉高压性胃病(PHG)发生、发展中的作用及临床意义。方法随机选取肝硬化患者57例,行上消化道内镜检查,采用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染色及抗Hp-IgG法测定来判断Hp感染。结果肝硬化门脉高压组Hp感染率为31.3%,显著低于慢性胃炎组(65.5%,P<0.05)和消化性溃疡组(83.3%,P<0.05);Hp感染和肝功能Child-Pugh分级无显著性相关(P>0.05);Hp感染率随食管静脉曲张程度的增加而下降(无食管静脉曲张者Hp阳性率为57.1%,有食管静脉曲张者Hp阳性率为21.0%,P<0.05;轻度食管静脉曲张者Hp阳性率为32.4%,中重度食管静脉曲张者Hp阳性率为10.75%,(P<0.05)。结论Hp感染不是PHG的主要致病因素;肝硬化门脉高压影响Hp感染率;Hp感染与患者肝功能分级无关。

肝硬化门脉高压性胃病临床分析

门静脉高压性胃病（portal hypertension gastropa-thy,PHG）是指由门脉高压引起的胃黏膜非炎性病变,是门静脉高压症患者除食管胃底静脉曲张破裂外另一重要出血因素[1]。为了探讨肝硬化PHG与食管胃底静脉曲张程度、上消化道出血、门静脉宽度及肝功能Child-Pugh分级的关系,我们于2008年1~6月回顾性分析了我院126例肝硬化患者的胃镜及临床资料,报告如下。

肝硬化门脉高压性胃病患者胃粘膜炎症与一氧化氮合酶表达

目的定位、定量研究肝硬化门脉高压性胃病（ＰＨＧ）患者胃粘膜炎症及其与一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ／ｃＮＯＳ）表达的关系。方法肝硬化患者６０例，其中伴有ＰＨＧ者３５例，无胃粘膜病变者２５例。胃粘膜活检３块，Ｂｏｕｉｎ固定，ＨＥ染色及免疫组化ＳＰ法，ＭＰＶ显微分光光度计测定ｉＮＯＳ＜ｃＮＯＳ表达。结果肝硬化ＰＨＧ发生率５８．２％，其中７１．４％患者伴有胃粘膜炎症（Ｐ＜０．０５）；胃粘膜炎症者胃粘膜血管ｉＮＯＳ表达增加（Ｐ＜０．０１），上皮细胞ｃＮＯＳ表达减少（Ｐ＜０．０１）。结论肝硬化患者胃粘膜血管ｉＮＯＳ表达增加，上皮细胞ｃＮＯＳ表达减少与ＰＨＧ发生、发展有关；胃粘膜炎症与局部血管ｉＮＯＳ表达增加可能互为因果关系。

肝硬化门脉高压性胃病的临床分析

目的通过客观评价肝硬化门脉高压性胃病临床治疗现状,寻找改善肝硬化门脉高压性胃病患者临床指征的治疗方案。方法以随机法选择本院2013年7月至2015年7月接收的40例肝硬化门脉高压性胃病患者(实验组),应用普萘洛尔治疗;同期选择40例肝硬化门脉高压性胃病患者(对照组),应用常规疗法,在对所有入选患者临床指征深入观察的基础上,客观对比各项临床数据。结果本研究入选对象中,实验组入选患者有效率90.00%,而对照组是60.00%,2组疗效对比有差距(P<0.05)。结论对于肝硬化门脉高压性胃病患者,予以普萘洛尔治疗效果突出,已成为提升患者有效率以及生活水平的重要手段,可推广。

肝硬化门脉高压性胃病程度与肝性脑病发病率的关系

目的:研究肝硬化门脉高压性胃病(PHG)的程度与肝性脑病发病率的关系,提示临床预防肝性脑病的发生。方法:对56例肝硬化PHG的患者进行内镜下分度,并对肝性脑病发病率与PHG程度的关系进行回顾性分析。结果:按McCormack标准,56例患者中:轻度PHG 37例,重度19例。肝性脑病发病情况:轻度PHG 9例;重度PHG 13例。随着PHG程度的加重,肝性脑病的发生率上升(P<0.05)。结论:肝性脑病的发病率随PHG严重程度的增加而升高。

肝硬化门脉高压性胃病120例内镜分析

目的:分析肝硬化门脉高压性胃病(PHG)内镜表现与肝功能损害程度、EV分级的关系。方法:对120例确诊为肝硬化PHG、食管静脉曲张(EV)患者,按肝功能损害程度及EV分级分组,采用双向有序等级资料2χ检验。结果:PHG与肝功能分级有关(P<0.01),而与EV分级无明显相关(P>0.05)。结论:PHG与肝功能损害程度有关,肝功能损害越严重,其病变越严重;而PHG与EV分级无明显相关。

肝硬化门脉高压性胃病及肝源性溃疡并出血38例分析

目的:总结肝硬化门脉高压性胃病(PH G)及肝源性溃疡(H U)出血的内镜特点。方法:回顾性分析36例患者在发生呕血和(或)黑便后24～28h内的胃镜检查结果,并统计非曲张静脉破裂出血病因及出血方式。结果:食管静脉曲张轻度5例,中度12例,重度21例;PH G轻度15例,重度5例;H U多发12例,单发6例;出血方式:单纯黑便23例,呕血+黑便10例,单纯呕血5例。结论:肝硬化门脉高压性胃病及肝源性溃疡在肝硬化并发上消化道出血病因占有重要地位,出血方式以黑便为主。

超声检查对肝硬化门脉高压性胃病的预测

以超声检查指标对门脉高压性胃病进行预测。经超声和胃镜检查 ,筛选出与门脉高压性胃病相关且对其判断贡献较大的指标 ,建立回归方程。门静脉内径、脾长径、脾指数、脾静脉内径、腹水、胆囊壁厚度与门脉高压性胃病呈正相关 ,经Logistic回归分析对门脉高压性胃病的综合判断符合率为 79 3%。超声检查指标对肝硬化患者门脉高压性胃病判断符合率较高 ,可由超声检查预测肝硬化门脉高压性胃病。

肝硬化门脉高压性胃病临床分析

目的探讨肝硬化门脉高压性胃病的临床特点。方法回顾性分析41例临床诊断为乙型肝炎肝硬化患者的临床资料,依据胃镜下是否存在门脉高压性胃病,将其分为PHG组和非PHG组,对二组资料的血常规、肝脏生化、凝血功能、T淋巴细胞亚群、B超及胃镜检查结果进行统计学分析。结果41例肝硬化患者中PHG共14例,占34.1%。PHG组与非PHG组胃底静脉曲张程度(χ2=10.342,P=0.001),胃底静脉重度曲张伴红色征阳性(χ2=10.342,P=0.001),食管静脉重度曲张伴红色征阳性(χ2=3.873,P=0.049),食管胃底静脉重度曲张伴红色征阳性(χ2=3.873,P=0.049),RDW(t=-2.322,P=0.026),MPV(t=2.149,P=0.038),PTA(t=2.064,P=0.046),CD3+计数(t=3.292,P=0.017)、CD4+计数(t=3.642,P=0.011)及脾脏厚度(t=-2.952,P=0.005)、脾长径(t=-2.241,P=0.031)、门静脉内径(t=-2.177,P=0.044)及脾静脉内径(t=-2.235,P=0.031)等差异具有显著性意义,而二组间白细胞计数、血小板计数、肝脏生化、Child-pugh评分及分级等差异无显著性(P>0.05)。结论(1)门静脉高压与肝功能下降均是PHG发生的重要因素。(2)PHG常伴有机体免疫紊乱。(3)PHG与胃底静脉曲张程度相关。

幽门螺杆菌、肝功及食管曲张静脉套扎治疗对肝硬化门脉高压性胃病的影响

目的 探讨幽门螺杆菌 (HP)感染、肝功能状态、食管胃底静脉曲张及食管曲张静脉套扎 (EVL)后对PHG的影响。方法 对 4 7例肝硬化患者 (伴PHG者 34例 ,不伴PHG者 13例 )分别行肝功能、胃内HP测定 ,胃镜下判断食管胃底曲张静脉及其程度。EVL患者术后 1～ 2月复查胃镜 ,观察PHG变化。结果 肝硬化患者HP感染率低于对照组 ,肝硬化伴或不伴PHG者HP感染率无显著差异 ,轻度PHG与重度PHG患者HP感染率无统计学差异。有食管、胃底静脉曲张者PHG发生率较高。EVL术后PHG加重或发病率增加。结论 PHG与HP感染无关 ,肝功能状态可影响PHG的发生及程度 ;食管胃底静脉曲张和PHG发生有密切关系 ,但静脉曲张程度与PHG程度无关 ;EVL术后可诱发或加重PHG。

幽门螺杆菌CagA抗体与肝硬化门脉高压性胃病的关系

目的:探讨幽门螺杆菌CagA抗体与肝硬化门脉高压性胃病的关系.方法:应用胶体金免疫层析法对52例肝硬化患者末梢血进行Hp-CagA抗体检测,并分析其与肝硬化门脉高压性胃病及并发症的关系.结果:肝硬化患者Hp-CagA抗体阳性率明显高于对照组,且合并上消化道出血、肝性脑病及存在门脉高压性胃病患者均为阳性.结论:对肝硬化患者常规进行末梢血Hp-CagA抗体检测,对预防和治疗门静脉高压性胃病,减轻肝硬化合并症具有重要的指导意义.

雷贝拉唑预防肝硬化门脉高压性胃病及肝源性溃疡致上消化道出血的疗效分析

目的评价雷贝拉唑预防肝硬化门脉高压性胃病及肝源性溃疡致上消化道出血的疗效及安全性。方法选择2012年6月～2014年4月在重庆市第五人民医院门诊部及住院部符合条件的肝硬化患者。肝硬化门脉高压性胃病（PHG）患者72例和肝源性溃疡（HU）患者90例,两组患者分别随机均分为A、B、C三亚组,PHG组中A、B、C亚组各为24例,HU组中A、B、C亚组各为30例,A亚组口服雷贝拉唑20 mg qd,B亚组口服雷贝拉唑20 mg qod,C亚组不服药,观察1年,随访指标包括临床血清学指标（血常规、肝功、肾功、凝血功能、血镁）及有无发生上消化道出血（复查胃镜明确出血病因）。结果随访到终点的患者共156例,其中PHG组69例,PHG（A）23例、PHG（B）24例、PHG（C）22例;HU组87例,HU（A）29例、HU（B）29例、HU（C）29例。无论是雷贝拉唑20 mg qd还是20 mg qod,与对照组比较,在预防肝硬化PHG和HU致上消化道出血方面均未显示出明显优势,差异无统计学意义（P〉0.05）。雷贝拉唑治疗1年,未发生常见的不良反应。结论雷贝拉唑在预防肝硬化门脉高压性胃病及肝源性溃疡致上消化道出血方面可能不是恰当的选择。

肝硬化门脉高压性胃病相关因素分析

目的:探讨肝硬化门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)与肝功能、食管-胃底静脉曲张分级及其他相关因素的关系。方法:胃镜观察已确诊的107例肝硬化患者胃黏膜病变及食管-胃底静脉曲张程度,测定血清胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、肌酐及腹水量,肝功能进行Child-Pugh及MELD分级,数据进行统计学分析。结果:PHG内镜表现以马赛克征、蛇皮样病变、猩红热样疹最为常见,多位于胃底及胃体,其发生与食管静脉曲张程度、肝功损害程度及酒精、胆汁等刺激性因素有关,与胃底静脉曲张无相关性。结论:肝硬化PHG内镜特征明显,门脉高压是PHG形成的必备条件,同时也有其他损伤因素的参与。

肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜iNOS的表达

目的观察肝硬化门脉高压性胃病形成过程中不同阶段大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况,探讨iNOS在门脉高压性胃病形成中的作用。方法34只SD大鼠随机分为对照组(6周、12周组各7只)和模型组(6周、12周各10只),模型组采用皮下注射Ccl4法分别于6周和12周两个时间点制备大鼠肝纤维化、肝硬化模型。测定各组大鼠门静脉压力,观察胃黏膜形态学、组织学变化并计算胃黏膜溃疡指数。应用免疫组化法检测大鼠胃黏膜iNOS的表达。结果肝纤维化、肝硬化大鼠门脉压力均明显高于同期对照组(P<0.05,P<0.01)。肝纤维化、肝硬化大鼠均出现胃黏膜病变,溃疡指数高于对照组(P均<0.01),肝硬化大鼠较肝纤维化大鼠严重。肝纤维化、肝硬化大鼠胃黏膜iNOS表达均较对照组明显增强(P均<0.01),且肝硬化大鼠强于肝纤维化大鼠(P<0.01)。胃黏膜溃疡指数与iNOS表达强度及门脉压力间呈正相关(P<0.01)。结论胃黏膜iNOS在门脉高压性胃病(PHG)形成中表达增强,可能是参与PHG形成的重要因素。

肝硬化门脉高压性胃病的相关因素

AIM To observe the effection of the liver function, H. pylori infection, esophageal and gastric variceal ligation on patients with portal hypertensive gastropathy. METHODS 47 patients with liver cirrhosis and portal hypertension were studied.Liver function, gastric H. pylori infection and gastroscopy were made in all patients. RESULTS Rate of H . pylori infection was lower in liver cirrhosis patients than in control groups. There was no relationship between H. pylori infection and PHG.The patients with esophageal and gastric varication have a high mobidity of PHG. PHG can be caused or promoted by EVL. CONCLUSION There is no relationship between Helicobacter pylori infection and PHG. Liver dysfunction can affect and promote PHG. There is relationship between gastroesophageal varication and PHG, but there is no relationship between the degree of varication and PHG.

肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌关系的探讨

目的探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及临床意义。方法对72例PHG和50例慢性胃炎患者进行了胃镜、病理检查和Hp检测,并进行对比分析。结果伴有PHG 的肝硬化门脉高压患者的Hp感染率为23.07%,不伴有PHG者为25.0%,两者差异无显著性(P>0.05), 轻度PHG患者Hp感染率为23.80%,重度为20.0%,差异无显著性(P>0.05)。门脉高压患者的Hp感染率显著低于慢性胃炎组(23.60%比72.0%,P<0.01),但门脉高压患者慢性活动性胃炎的发生与Hp的感染密切相关,活动性胃炎的Hp感染率(53.84%)比非活动性胃炎Hp感染率(16.94%)显著升高(P< 0.01)。结论肝硬化门脉高压性胃病的Hp感染率降低,可能与肝硬化患者胃内环境不适合Hp的生存有关。门脉高压患者胃黏膜的活动性炎症,可能是由Hp感染引起,与肝硬化门脉高压关系不大。

肝硬化门脉高压性胃病临床分析

目的探讨肝硬化门脉高压与胃黏膜病变的关系。方法对58例肝硬化门脉高压患者进行电子胃镜检查,观察胃黏膜及食道病变。结果门脉高压性胃病(PHG)占62.07%;门脉高压性胃病直接导致出血占28.57%。结论肝硬化门脉高压患者胃黏膜病变较一般人群明显增多。门脉高压性胃病是肝硬化出血的重要原固。