血清胃蛋白酶原、胃泌素-17与肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的关系

目的探索血清胃蛋白酶原(PG)、胃泌素-17(G-17)与肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的关系。方法纳入82例肝硬化门脉高压性胃黏膜病变作为观察组,同时纳入82例健康体检人群作为空白对照组,对比2组血清PG、G-17水平。结果相较于对照组,观察组患者的G-17含量明显升高,PGⅠ、PGR含量明显降低(P<0.05);重度胃黏膜病变患者的PGⅠ、PGR含量明显降低、G-17明显升高(P<0.05);不同病变部位对患者血清PG、G-17水平无显著影响(P>0.05)。结论肝硬化门脉高压性胃黏膜病变患者胃黏膜缺血缺氧、胃蛋白酶分泌减少,胃泌素含量升高,胃黏膜防御功能减弱,血清PG、G-17水平与患者病程进展相关,可为临床诊疗提供重要参考价值。

肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)在肝硬化门脉高压性胃病(PHG)发生、发展中的作用及临床意义。方法随机选取肝硬化患者57例,行上消化道内镜检查,采用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染色及抗Hp-IgG法测定来判断Hp感染。结果肝硬化门脉高压组Hp感染率为31.3%,显著低于慢性胃炎组(65.5%,P<0.05)和消化性溃疡组(83.3%,P<0.05);Hp感染和肝功能Child-Pugh分级无显著性相关(P>0.05);Hp感染率随食管静脉曲张程度的增加而下降(无食管静脉曲张者Hp阳性率为57.1%,有食管静脉曲张者Hp阳性率为21.0%,P<0.05;轻度食管静脉曲张者Hp阳性率为32.4%,中重度食管静脉曲张者Hp阳性率为10.75%,(P<0.05)。结论Hp感染不是PHG的主要致病因素;肝硬化门脉高压影响Hp感染率;Hp感染与患者肝功能分级无关。

肝硬化门脉高压性胃病临床分析

门静脉高压性胃病（portal hypertension gastropa-thy,PHG）是指由门脉高压引起的胃黏膜非炎性病变,是门静脉高压症患者除食管胃底静脉曲张破裂外另一重要出血因素[1]。为了探讨肝硬化PHG与食管胃底静脉曲张程度、上消化道出血、门静脉宽度及肝功能Child-Pugh分级的关系,我们于2008年1~6月回顾性分析了我院126例肝硬化患者的胃镜及临床资料,报告如下。

肝硬化门脉高压性胃病患者胃粘膜炎症与一氧化氮合酶表达

目的定位、定量研究肝硬化门脉高压性胃病（ＰＨＧ）患者胃粘膜炎症及其与一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ／ｃＮＯＳ）表达的关系。方法肝硬化患者６０例，其中伴有ＰＨＧ者３５例，无胃粘膜病变者２５例。胃粘膜活检３块，Ｂｏｕｉｎ固定，ＨＥ染色及免疫组化ＳＰ法，ＭＰＶ显微分光光度计测定ｉＮＯＳ＜ｃＮＯＳ表达。结果肝硬化ＰＨＧ发生率５８．２％，其中７１．４％患者伴有胃粘膜炎症（Ｐ＜０．０５）；胃粘膜炎症者胃粘膜血管ｉＮＯＳ表达增加（Ｐ＜０．０１），上皮细胞ｃＮＯＳ表达减少（Ｐ＜０．０１）。结论肝硬化患者胃粘膜血管ｉＮＯＳ表达增加，上皮细胞ｃＮＯＳ表达减少与ＰＨＧ发生、发展有关；胃粘膜炎症与局部血管ｉＮＯＳ表达增加可能互为因果关系。

奥曲肽与垂体后叶素治疗肝硬化门脉高压性胃病出血的疗效观察

目的：观察奥曲肽与垂体后叶素对肝硬化门脉高压性胃病出血的临床疗效。方法：将57例肝硬化门脉高压性胃病急性出血的患者随机分为两组，分别给予奥曲肽和垂体后叶素治疗，观察其出血情况，进行对照研究。结果：奥曲肽组有效率(83.3％)显著高于垂体后叶素组(55．5％)。垂体后叶素组的不良反应显著高于奥曲肽组。结论：奥曲肽治疗肝硬化门脉高压性胃病出血具有止血迅速、疗效肯定、安全可靠、副作用少、患者耐受性好等优点。

幽门螺杆菌感染在肝硬化、肝癌高动力循环及胃黏膜病变中的作用

目的:为探讨幽门螺杆菌感染在肝硬化、肝硬化并发肝癌患者高动力循环及胃黏膜病变中的作用。方法:应用快速尿素酶试验1、4C-尿素呼气试验、鲎血试验定量法、免疫印迹试验、亚硝酸盐比色法及ELISA法检测肝硬化、肝硬化并发肝癌患者胃黏膜标本HP感染;胃黏膜组织、外周血IL-1I、L-8、TNF-α、内毒素、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及VacA和CagA抗体水平;应用彩色多普勒超声检测门静脉系统血流量参数。结果:肝硬化患者HP感染率77.1%,VacA和CagA抗体同时阳性率为60.4%;VacA和CagA抗体阳性HP感染的肝硬化患者胃黏膜组织、外周血IL-1I、L-8、TNF-α、内毒素、NO及ET水平明显高于VacA和CagA抗体阴性HP感染的肝硬化患者(P<0.05,P<0.01),VacA和CagA抗体阳性HP感染的肝硬化患者其脾静脉血流量(SVF)与肠系膜上静脉血流量(SMVF)之和显著大于、门静脉血流量(PVF)显著小于VacA和CagA抗体阴性HP感染的肝硬化患者SVF与SMVF之和及PVF。结论:产毒素幽门螺杆菌感染在肝硬化、肝癌高动力循环及其胃黏膜病变中具有重要作用。

肝硬化门脉高压性胃病173例分析

门静脉高压性胃病（Portal hypertensive gastropathy,PHG）是指门静脉高压患者发生的胃黏膜的特殊病变[1]。与非门静脉高压性胃病情况不同,胃黏膜组织内无明显炎症,而黏膜下血管可见扭曲和扩张。近年来,PHG越来越受到重视。现将近10年来经胃镜检查确诊的173例门静脉高压性胃病报告分析总结如下。

加味瓜蒌散对肝硬化门静脉高压症患者胃肠激素的影响

目的观察加味瓜蒌散对肝硬化门静脉高压症患者胃肠激素的影响。方法将符合标准的患者40例,随机分为治疗组和对照组。两组均常规接受护肝、降酶等对症治疗,治疗组加服加味瓜蒌散,对照组加服普萘洛尔。治疗前后清晨空腹取血放免法测胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胰高血糖素(GLU)、脑肠肽(SS)。结果治疗组治疗后GAS、MTL水平明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论加味瓜蒌散能有效调节胃肠激素,以干预门脉高压的形成,减轻门脉高压性胃病的程度,减少食管胃底静脉曲张破裂出血的机会及风险,其疗效优于心得安,是防治肝硬化门脉高压症的有效方剂。

肝硬化门脉高压引起的胃粘膜变化(50例内镜及病理观察)

肝硬化门脉高压时胃的变化近年来受到关注。但在实践工作中究竟有多大临床意义,目前尚无系统研究的报告。本文对我院做过纤维胃镜及胃粘膜活检病理检查的50例肝硬化作一分析。资料与方法非选择性无近期出血的肝硬化患者50例,男37例,女13例。年龄最小19岁,最大71岁,平均45.

肝硬化门脉高压胃部病变(附81例临床分析)

在肝硬化门脉高压患者的上消化道出血原因中，胃部病变占相当比例。现就我院１９８７年９月～１９９７年１２月临床诊断为肝硬化门脉高压经胃镜证实有食管和／或胃底静脉曲张的８１例患者作一临床分析。１临床资料１１一般资料本组８１例，男６３例，女１８例；年龄３０...

肝硬化门脉高压与消化性溃疡关系探讨

近年来,随着急诊胃镜技术的广泛开展,人们注意到肝硬化门脉高压病人的上消化道出血近半数来自消化性溃疡和急性胃黏膜病变.为了进一步探讨门脉高压与消化性溃疡的关系,我院对100例肝硬化门脉高压患者进行胃镜检查,现报告如下.

肝硬化门脉高压非食管胃底静脉曲张破裂出血原因分析

近年来,由于上消化道出血病人紧急胃镜检查的广泛开展,发现肝硬化门脉高压病人非食道胃底静脉曲张破裂出血达20～50%。其中以急性胃粘膜出血(AGMB)、消化性溃疡(PU)并发出血最多见。因不同原因引起的出血治疗方法不同,故确定肝硬化门脉高压病人的出血原因,有利于针对性治疗。本文根据文献报道,就有关肝硬化门脉高压病人的非食道胃底静脉曲张破裂出血的原因及诊断、鉴别诊断作一简介。非食管胃底静脉曲张破裂出血的原因 (一)消化性溃疡并发出血据文献报道,肝硬化病人PU的发病率为10～30%,远较非肝硬化病人为高。另据报告,肝硬化组PU的发病率为10～15%,非肝硬化组仅3.5%。肝硬化病人合并PU的发生机理不完全清楚,可能与肝硬化时,胃肠道淤血,胃粘膜防御因子减弱有关。肝硬化合并PU以十二指肠溃疡(DU)多见。

门脉高压性胃病的发病机制

门脉高压性胃病（PHG）是指门脉高压基础上发生的胃粘膜病变，是肝硬化门脉高压症上消化道出血的常见原因之一，严重时可危及生命。病变部位主要在胃底，常伴有胃底粘膜萎缩，通过内镜和组织学检查两种方法测得PHG的发病率分别为93．4％和76．1％。