实验性糖尿病大鼠肝糖原合成酶活性的改变

目的：研究类ＮＩＤＤＭ大鼠模型肝糖原合成酶的活性。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机分为两组，每组２０只，一组用小剂量链脲佐菌素（ＳＴＺ，３０ｍｇ／ｋｇ）尾静脉注射，另一组不给ＳＴＺ，作为对照组，观察１８周，选择糖耐量异常、胰岛素水平高于或等于对照组者作为类ＮＩＤＤＭ大鼠模型，实验末期测定其肝糖原合成酶的活性。结果：Ⅰ型酶为（０．１８±０．０６）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｇ）相对于（０．２４±０．０９）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｇ）（Ｐ＜０．０５），而总酶Ｉ＋Ｄ为（１．５±０．４）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｇ）相对于（１．８±０．４）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｇ）（Ｐ＜０．０５）。结论：糖尿病鼠此酶活性明显低于对照组。

膳食对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肝糖原合成酶mRNA表达的影响

目的 探讨饮食因素在大鼠胰岛素抵抗 (IR)和 2型糖尿病 (DM )发生中的作用。方法 高糖、高脂和高糖高脂饮食喂养大鼠 4周后注射小剂量链脲佐菌素建立 2型DM大鼠模型 ,采用胰岛素敏感指数 (ISI)评估IR ,采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠肝糖原合成酶mR NA水平。结果 各实验组ISI均降低 ,与对照组比较有显著性差异 (P均 <0 .0 1) ;各实验组大鼠肝糖原合成酶mRNA表达均降低 ,与对照组比较有显著性差别 (P均 <0 .0 5 )。结论 高糖、高脂和高糖高脂饮食均可诱发IR ,并且影响 2型DM大鼠肝糖原合成酶mRNA的表达。

基于“土壅木郁”理论探讨益糖康调控FXR对T2DM大鼠肝糖原合成的影响

目的:基于“土壅木郁”理论观察益糖康对2型糖尿病(T2DM)大鼠FXR以及肝糖原合成的影响及作用机制。方法:96只Wistar大鼠,随机选取16只作为正常对照组,其余的80只采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ),构建T2DM大鼠胰岛素抵抗(IR)模型。按照随机数表法将造模成功大鼠分为模型对照组,益糖康高、中、低剂量组以及鹅去氧胆酸(CDCA)组,分别进行不同干预措施,连续8周。在干预前和干预后第2、4、6、8周检测空腹血糖(FPG)值。对肝脏组织进行PAS染色,观察肝糖原合成情况,运用免疫荧光法检测FXR、GSK-3β的表达情况。应用Western Blot和RT-qPCR法检测FXR、IRS1、PI3K、AKT、GSK-3β、GS相关蛋白和基因表达情况。结果:80只Wistar大鼠的建模成功率为91.25%。干预第2、4、6、8周后,与模型对照组比较,益糖康高、中、低剂量组及CDCA组FBG均显著下降(P<0.05,P<0.01)。与模型对照组比较,CDCA组及益糖康高、中、低剂量组PAS染色颜色均有不同程度变浅,其中CDCA组和益糖康高剂量组改变更加显著(P<0.01)。与模型对照组比较,益糖康高、中剂量组及CDCA组FXR、IRS1、PI3K、AKT、GS蛋白和基因均显著升高(P<0.01,P<0.05),GSK-3β蛋白和基因显著降低(P<0.01);与益糖康低剂量组比较,益糖康高剂量组和CDCA组GSK-3β蛋白和基因水平显著下降(P<0.01),其余蛋白和基因均显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:“土壅木郁”为T2DM关键病机,益糖康能够降低T2DM大鼠血糖,促进肝糖原合成,其作用机制与上调FXR的表达以激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路密切相关。

肝硬变合并糖尿病4例报告

肝源性糖尿病是慢性肝病的肝外表现之一,我院收治4例肝硬变合并糖尿病,现报告如下:全部为男性患者,34岁1例,48～49岁2例,60岁1例;烦渴2例,多尿3例,多食2例,乏力4例,消瘦3例;血糖分别为:15.3mmol/L(284mg/dl),10.4mm0l/L(188mg/dl),16.2mmol/L(293mg/dl)36.7mmol/L(6(?)0mg/dl)。讨论肝硬变合并糖尿病最初见于20世纪早期,Hed 及 Conn