重症肝素诱发血小板减少症并发播散性血管内凝血1例救治体会

肝素诱发血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia,HIT）是肝素治疗的严重并发症之一。HIT是血透患者潜在的危及生命的并发症,具有较高的发病率和死亡率[1],日益受到肾内科医师的重视。卫生部颁发的《血液净化标准操作规程（2010版）》也对肝素抗凝的监测等做出了明确的指导。HITI型通常无需特殊处理，继续用药血小板计数回升。

肝素诱发的血小板减少症

肝素作为一种广泛使用的抗凝药,临床医师对其导致出血的不良反应已予足够重视,但对其另一潜在的严重并发症—肝素诱发的血小板减少症(Heparin-induced thrombocytopenia,HIT)则认识不足,现概述如下。

过敏性紫癜合并疑似肝素相关血小板减少症1例报告

过敏性紫癜（HSP）合并血小板减少症较为少见，现报告1例过敏性紫癜合并血小板减少症的典型病例，并阐述其可能的机制，旨在加强临床医师对肝素诱发血小板减少症临床表现的认识，在应用肝素治疗过敏性紫癜过程中注意检测血小板数目，警惕肝素诱导血小板减少症的发生。

双膝关节置换术后低分子肝素抗凝诱发血小板减少性血栓栓塞症一例报告并文献复习

肝素是临床常用的抗凝药物，肝素诱导的血小板减少症是一种与抗凝相关的血小板异常激活状态，突出表现为一过性或进行性血小板减少，伴或不伴病理性血栓形成。伴病理性血栓形成者称为肝素诱导的血小板减少性血栓栓塞症（Heparin - induced thrombocytopenia with thrombosis, HITT）.血栓栓塞可出现在四肢及内脏器官，处理棘手，严重者危及生命，死亡率极高。

遗传性AT-Ⅲ缺陷症并发肝素诱发血小板减少症一例及文献复习

本研究报道1例罕见的遗传性AT-Ⅲ缺陷症伴发肝素诱发的血小板减少症（HIT），并得到成功救治的病例及对相关文献进行复习。

血液透析应用低分子肝素诱发Ⅱ型血小板减少症一例

血液透析常用的抗凝剂低分子肝素诱发的Ⅱ型血小板减少症（HIT）较为罕见，现报告1例。 患者，女，68岁，因多尿、多饮10余年，间断颜面水肿5年，恶心、呕吐3d入院。既往无药物过敏史。实验室检查：血小板148×10^9／L，BUN26．25mmol／L，Ser503．9μmol／L，诊断为糖尿病肾病，慢性肾衰竭。入院后行右股静脉双腔管置管血液透析，动静脉内瘘成形术。

维持性血液透析患者血清抗-PF4/H抗体阳性率、危险因素及与血栓栓塞发病率的相关性

目的探讨维持性血液透析患者抗-PF4/H抗体的阳性率,分析影响抗体的危险因素及其与血栓栓塞事件的相关性。方法招募解放军总医院血液净化中心157例患者,分别设计横断面和队列研究,利用统计学方法分析抗-PF4/H抗体水平的影响因素及其与血栓栓塞事件的关系。结果 40.8%(64/157)的患者表现为抗-PF4/H抗体阳性;血清抗体阳性组与抗体阴性组患者既往血栓栓塞事件、抗凝剂类型、每周透析总时间和透析龄等因素差异具有统计学意义(P<0.05);抗体阳性患者血栓栓塞事件发生率高于阴性患者(P<0.05),抗-PF4/H抗体对血栓栓塞的危险度RR=2.349。服用阿司匹林或氯吡格雷的抗体阳性患者血栓栓塞发病率低于未服用抗血小板药物的透析患者。结论本组维持性血液透析患者抗-PF4/H抗体阳性率为40.8%,影响该抗体水平的危险因素包括既往血栓栓塞事件、抗凝剂类型、每周透析总时间和透析龄等。该抗体可以作为血栓栓塞事件的标志物,抗血小板药物对预防抗体阳性患者血栓栓塞事件效果显著。

阿加曲班用于连续性肾脏替代治疗期间抗凝治疗分析

目的探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)期间应用阿加曲班抗凝治疗的最佳给药剂量。方法以2例患者行CRRT期间应用阿加曲班抗凝治疗为例,分析高出血风险及高凝状态或可疑肝素诱导血小板减少症(HIT)患者行CRRT期间选用不同剂量的阿加曲班抗凝的文献研究及相关指南证据,并综合评估其疗效和安全性。结果以血栓弹力图、凝血指标、血小板和患者血栓和出血情况个体化评估出血和血栓风险,高出血风险患者行CRRT期间选用阿加曲班抗凝治疗的给药剂量以0.1～0.6μg·kg^(-1)·min^(-1)为宜,而高凝状态或可疑HIT患者行CRRT期间推荐给予阿加曲班首剂250μg·kg^(-1),1μg·kg^(-1)·min^(-1)维持,并根据凝血功能指标调整剂量。将其最佳证据应用到这2例患者的临床实践中取得了较好效果,无出血和栓塞并发症发生,血小板和凝血指标改善。结论高出血风险及高凝状态或HIT患者行CRRT期间阿加曲班抗凝的最佳给药剂量不同,宜个体化评估患者出血和血栓风险。