当心脏手术遇上肝素诱导血小板减少症如何诊断如何处理

肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素类药物应用的严重并发症,发生率为0.2%~5%,由肝素-血小板第4因子复合物的抗体介导,临床表现为血小板减少和血栓形成。如未及时诊断或不恰当抗凝,患者死亡风险增加。近几年,随着对HIT认识加深、HIT实验室诊断能力提高、心脏手术术前机械辅助支持应用率的增加,不少中心遇到了心脏手术术前患者疑诊或确诊HIT的情况。HIT的治疗原则是避免使用肝素药物,这与体外循环心脏手术的抗凝常规相矛盾。HIT给体外循环心脏手术带来了巨大挑战。为此,我们组织专家编写了《肝素诱导血小板减少症成人体外循环管理临时专家共识》(后文简称《共识》)。

肝素诱导血小板减少症成人体外循环管理临时专家共识

1前言肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素类药物应用过程中出现的严重并发症之一。HIT分为Ⅰ型和Ⅱ型:Ⅰ型是非免疫性疾病,由肝素直接活化血小板引起,一般在肝素暴露后2天内出现血小板计数轻度降低,但血小板计数可自行恢复正常,无需停用肝素。Ⅱ型是由肝素诱导、自身免疫性HIT抗体介导的血小板减少症,伴或不伴有血栓栓塞[1]。在目前医疗术语以及本专家共识中,“HIT”特指Ⅱ型HIT.

阿加曲班治疗产褥期高危肺栓塞并发肝素诱导的血小板减少症1例

产褥期肺栓塞临床少见,其发生可能与产后血液高凝状态相关^([1])。肝素诱导的血小板减少症多与普通肝素使用有关,少部分与低分子肝素使用相关^([2])。本文报道1例产褥期大面积肺栓塞合并梗阻性休克、多脏器功能衰竭,期间出现肝素诱导的血小板减少症,经阿加曲班替代抗凝、多学科团队诊疗,患者恢复良好,顺利出院,后期随访提示肺动脉血栓完全溶解。

肝素诱导的重度血小板减少症并咯血1例

目的肝素诱导的血小板减少症(HIT)是应用肝素后出现的一种罕见的、较为严重的药物不良反应。使用肝素后患者出现HIT的发病率约为0.2%,一般在肝素使用后5~14天开始,血栓栓塞形成等并发症风险明显增加。方法本文分析1例下肢动脉闭塞患者在使用低分子肝素治疗过程中多次出现血小板减少的临床资料,并结合相关文献进行复习,结果分析HIT的发病机制、临床特征、诊断依据及防治措施。结论通过整个诊疗过程,明确抗凝方案选择。

以静脉肢体坏疽为特点的静脉血栓栓塞症并肝素诱导性血小板减少症的中西医结合治疗一例报道

肝素诱导性血小板减少症(HIT)和静脉肢体坏疽(VLG)是静脉血栓栓塞症(VTE)的罕见并发症,致死率、致残率较高。现报告1例以VLG为特点的VTE并发HIT的病例,在中西医结合治疗下取得了较为满意的治疗效果,以期为临床医师治疗此类疾病提供参考。

肝硬化门静脉血栓病人继发多种抗凝剂依赖假性血小板减少症误诊为肝素诱导的血小板减少症1例

目的为血小板减少的诊断提供可能的思路。方法回顾性分析武汉科技大学附属天佑医院消化内科收治的1例肝硬化门静脉血栓病人继发多种抗凝剂依赖假性血小板减少症的临床资料。结果该病人为继发于肝硬化门静脉血栓治疗过程中出现的多种抗凝剂依赖假性血小板减少症。结论当肝硬化病人血小板减少时,应注意排除多种抗凝剂依赖假性血小板减少症。

肝素诱导的血小板减少症肝素再挑战成功1例并文献复习

患者,男,71岁,因“发现血肌酐升高2个月,透析后牙龈出血半个月”于2019年9月18日入院。既往糖尿病、高血压病史15年,有陈旧性肺结核、慢性乙型病毒性肝炎病史。患者2019年7月20日患者因纳差于外院查:血肌酐628μmol/L,尿素氮28.2 mmol/L,尿蛋白(+++),彩色多普勒超声检查提示双肾萎缩,2019年7月22日门诊拟“慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)5期”收入我科。入院后于2019年7月25日置入右侧颈内静脉临时透析导管,开始血液透析治疗,透析抗凝剂为普通肝素,并予普通肝素盐水封管。2019年8月1日行左前臂动静脉内瘘成形术后出院,返当地医院继续规律血液透析,抗凝方案同我院。

维持性血液透析患者非肝素诱导的血小板减少症1例并文献复习

目的 报告1例维持性血透患者非肝素诱导血小板减少症误诊误治经过,强调临床应加强对于肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)的规范诊治。方法 病例分析结合相关文献复习报告1例误诊为HIT的病例。结果 依据相关文献及指南,对该病例使用4T’s评分进行临床危险度分层,最终确诊为非HIT,继续肝素类药物抗凝血透治疗,避免患者承受价格高昂的新型抗凝剂费用。结论 尿毒症患者临床情况复杂,其血小板减少症可由多种原因引起,临床医生应熟练使用4T’s评分系统,提高对于HIT科学、规范的诊治能力,避免误诊漏诊。

临床药师参与6例肝素诱导血小板减少症的治疗实践

目的探讨肝素诱导血小板减少症(Heparin-induced thrombocytopenia,HIT)的治疗方案及临床药师在治疗中发挥的作用。方法临床药师参与6例深静脉血栓防治患者肝素诱导血小板减少的治疗和药学监护,从患者的临床情况及用药史等进行分析,协助医师制定治疗方案。结果临床医师采纳建议,6例患者均将肝素调整为利伐沙班,血小板计数完全恢复正常,平均随访6个月,未出现活动性出血和新发血栓形成。结论临床药师参与临床实践,优化抗凝药物治疗方案,为保障用药安全发挥了积极作用。

肝素诱导血小板减少症患者体外循环及体外膜氧合中的抗凝处理

肝素诱导血小板减少症(HIT)是一种肝素治疗引起的严重并发症。HIT是一种血栓前状态,可引起致命性的血栓栓塞并发症,包括肺栓塞、坏疽、急性心肌梗死及脑卒中等。因此,在持续接受肝素抗凝的体外膜氧合(ECMO)及体外循环(ECC)患者中,HIT的风险不容忽视。近年来,相关的研究取得了较大进展,因此本文简要综述了HIT诊断以及潜在的治疗方案,为ECMO及ECC期间抗凝治疗提供思路。

不同肝素诱导血小板减少症抗体检测适应条件及效能研究

目的:探究比较不同肝素诱导的血小板减少症抗体检测适应条件及其检测效能。方法:选取肝素诱导的血小板减少症(HIT)患者89例,依据验前概率(4T’s)评分结果分为低(1~3分)、中(4~5分)以及高度(6~8分)临床可能性,分别有12例、48例以及29例;根据患者治疗方案的不同,将中、高度临床可能性患者分为停用肝素组(32例)和未停用肝素组(45例)。分别采用颗粒免疫过滤法、微粒凝集法以及检测血浆HIT混合抗体阳性率,化学发光法检测血浆HIT特异性抗体免疫球蛋白G(IgG)阳性率。结果:在低度临床可能性患者中,颗粒免疫法HIT抗体阳性率为25.00%(3/12),微粒凝集法及化学发光法检测均无阳性结果,颗粒免疫法HIT抗体阳性率高于微粒凝集法及化学发光法检测;在中度临床可能性患者中,颗粒免疫过滤法HIT抗体阳性率高于其他两种方法;在高度临床可能性患者中,颗粒免疫过滤法HIT抗体阳性率高于其他两种方法;停用肝素组颗粒免疫过滤法、颗粒凝集法以及化学发光法的阳性率均高于未停用肝素组;3种检测方法均(+)均出现在停用肝素组,阳性率高于未停用肝素组;停用肝素组颗粒免疫过滤法+微粒凝集法均(+)发生率高于未停用肝素组;颗粒免疫过滤法+微粒凝集法+化学发光法均(-)均出现在未停用肝素组,阴性率高于停用肝素组;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:相较于微粒凝集法,颗粒免疫过滤法在HIT抗体的检测中效能较差,对于中、高度临床可能性以及混合抗体阳性的患者,需要采用化学发光法检测IgG特异性抗体以明确诊断。

肝素诱导的血小板减少症

近年来临床药师在与医师查房中，常见某些患者血小板减少无法解释，而部分患者发生血小板（Plt）减少前曾使用过肝素，检索相关文献发现肝素会导致血小板减少。肝素是临床最常用的抗凝药之一，成份为硫酸氨基葡聚糖，属酸性粘多糖，多由牛肺或牛肠、猪肠、羊肠中提取，因其最初得自于肝脏故名肝素。20世纪40年代首次用于临床，60多年以来肝素广泛用于抗凝治疗。

阿加曲班联合置管溶栓治疗肝素诱导的血小板减少症及继发血栓

目的探讨阿加曲班抗凝联合阿替普酶溶栓治疗急性下肢深静脉血栓（DVT）合并肝素诱导血小板减少症（HIT）患者的临床疗效。方法回顾性分析6例急性DVT合并HIT患者的临床资料,均为使用肝素治疗DVT期间出现血小板减少合并血栓范围扩大,立即停用肝素,给予阿加曲班抗凝治疗,同时给予阿替普酶置管溶栓治疗。结果对6例HIT患者行阿加曲班联合阿替普酶溶栓综合介入治疗均有效,4例下肢肿胀完全消失,2例症状明显缓解。随访6~24个月,6例患者DVT均无复发。结论对于急性DVT接受肝素治疗后高度怀疑HIT者,应立即停用肝素,改用阿加曲班等替代抗凝药物,对于血栓范围扩大而尿激酶溶栓治疗无效者,可考虑改用阿替普酶溶栓治疗。

低分子肝素诱导的血小板减少症一例及文献分析

肝素诱导血小板减少症（HIT）是指使用肝素或低分子肝素后引起的血小板减少,伴或不伴血栓形成。肝素或低分子肝素在临床应用广泛,连续使用超过4 d时HIT的发病率为0.2%~5.0%。本文分析1例肺栓塞患者在使用低分子肝素治疗过程中多次出现血小板减少的临床资料,并结合相关文献进行复习,分析HIT的发病机制、临床特征、诊断依据及防治措施。

肝素诱导的血小板减少症

肝素是治疗和预防血栓性疾病的常用药物,在肾脏内科广泛应用于血液透析治疗。随着肝素在临床上的广泛应用,其所引起的不良反应亦日益引起人们的重视,主要包括肝素抵抗、出血、血栓形成和过敏反应，其中肝素诱导的血小板减少症（heparin induced thrombocytopenia，HIT）是车定为严重并发症之一。

肝素／血小板因子4抗体与肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素治疗引起的严重并发症,可导致血栓形成和栓塞。HIT的发病机制主要与肝素/血小板因子4抗体介导的免疫反应有关,IgG类是主要的致病抗体,能与肝素和血小板因子4结合形成复合物,引起血小板凝集和凝血反应增强,同时抗体还通过作用于血管内皮细胞和单核细胞参与HIT的形成。抗体相关的实验室检测包括功能性血小板试验和免疫学试验,临床表现结合实验室检测有助于本病的早期诊断和治疗,但是在检测方面目前尚没有理想的方法。本文就AHPF4抗体、HIT发病机制、临床实验室检测和免疫学试验检测等问题进行了综述。

肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia,HIT）是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态和综合征,其结果可引起血栓形成,造成肢体及器官血栓栓塞,严重者危及生命。尽管HIT发生率相对较低,但可见于各个临床科室,容易被忽视和漏诊。

直接口服抗凝药物治疗肝素诱导的血小板减少症临床进展

肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是一种免疫抗体介导的不良反应,主要表现为血小板计数下降,可引发动静脉或动脉血栓形成。一旦发生HIT,需要停止肝素类药物抗凝治疗,并启动非肝素类药物抗凝。HIT发生后推荐的治疗药物比较有限,主要有阿加曲班、比伐芦定、达那肝素等。国内外小型临床研究及个案报道表明,直接口服抗凝药(direct oral anticoagulants,DOACs)如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等治疗HIT不仅给药方便,而且有效、安全、经济,但目前研究有限。本文对DOACs治疗HIT的进展情况进行综述,旨在为发生HIT后的临床抗凝治疗提供参考。

肝素诱导的血小板减少症治疗的研究进展

肝素诱导的血小板减少症是一种罕见的血栓前的药物反应,由抗血小板因子4抗体,即一种肝素依赖的IgG特异性抗体,通过与血小板Fc受体结合而激活血小板,最终导致可能的肢体坏死或危及生命的血栓栓塞等并发症。目前主要的治疗选择包括阿加曲班、达那肝素和比伐芦定等胃肠外抗凝药物。然而近年来,新型口服抗凝药、静注人免疫球蛋白以及血浆置换等新兴治疗方法不断引起人们的关注。现对肝素诱导的血小板减少症治疗的研究进展做一概述。