右室双出口患儿术后并发肝素诱导的血小板减少伴血栓形成综合征1例的护理

总结1例右室双出口患儿术后并发肝素诱导的血小板减少伴血栓形成综合征的护理。护理要点是做好循环功能监测,维持体循环、肺循环稳定及出入量、电解质平衡;做好抗凝剂用药护理及血栓的观察和护理;做好动静脉穿刺护理,加强呼吸道管理。患儿经过52 d的治疗和护理后康复出院。

肝素诱导的血小板减少伴血栓形成综合征患者的护理

随着介入治疗的普及及心血管外科手术的广泛开展,普通肝素及低分子肝素的应用日益增多,肝素诱导的血小板减少伴血栓形成综合征（heparin-in-duced thrombocytopenia with thrombosis syn-drome,HITTS）开始引起临床的关注。HITTS是由肝素诱导的免疫反应造成血小板减少,导致血栓发生率明显增加的疾病,其病情凶险,致残、致死率极高。

下肢深静脉血栓介入治疗发生肝素诱发血小板减少伴血栓形成综合征一例

临床资料患者女,70岁。因右下肢胀痛1周,渐进性加重活动受限3 d入院。查体：右侧下肢肿胀明显,肌张力较对侧高,皮色加深,右侧深静脉走形区压痛。彩色多普勒超声检查示：右侧下肢深静脉血栓形成（DVT）急性期。治疗方案：①右髂股静脉导管溶栓;

双膝关节置换术后并发肝素诱导的血小板减少伴血栓形成综合征一例

肝素诱导的血小板减少伴血栓形成综合征（heparininduced thrombocytopenia with thrombosis syndrome,HITTS）为肝素与机体产生的血小板因子4抗体形成超大具有抗原性的复合物。其与血小板FcγRIIA受体结合,触发血小板的活化和聚集现象,可引起血小板减少、病理性血栓（通常是致命性的）形成等临床表现。膝关节置换术后,由于患者高龄,血液粘滞状态,术后肢体活动少,血流缓慢,

低分子肝素钙诱导下肢深静脉血栓患者血小板减少伴血栓形成综合征1例

病例：患者,女,63岁。因“左下肢疼痛、肿胀5天余”于2014年12月4日入院。查体：左下肢大腿根部出现紫肿,自腹股沟以下高度肿胀,左下肢皮温稍低。实验室检查：血小板（PLT）90×109·L-1,随机血糖24.1 mmol·L-1,超敏C反应蛋白29.1 mg·L-1,糖化血红蛋白10.3%,余正常。

疑似肝素诱导的血小板减少症伴血栓形成综合征1例

肝素诱导的血小板减少症（heparin Induced thrombocytopenia,HIT）是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应,临床上以血小板计数减低为主要临床表现,可引发动、静脉血栓形成,严重者甚至导致死亡。目前广大临床医师对于HIT诊疗经验仍显不足,因HIT导致患者截肢及死亡的比例高达20%~30%^（[1-2]）。

肝素诱导血小板减少综合征形成1例

1临床资料患者,男性,51岁,因右下肢疼痛、肿胀伴有胸闷、憋气5 d,以＂右下肢深静脉血栓形成,肺栓塞＂于2011年3月24日入院。查体体温：36.8℃,心率：100/min,脉搏：22/min,血压：150/100 mmHg。双肺呼吸音清,右肺呼吸音弱。右下肢中度肿胀,皮肤张力高,有压痛,左下肢未见异常。

肝素诱导的血小板减少症及血栓形成综合征

自从1915年Melean发现肝素以来,应用于临床已半个多世纪.肝素多数为从猪肠及牛肺中提取,是带有负电荷的酸性粘多糖混合体,分子量在3000d～60000d,包含相似的重复糖单位和功能群.肝素在体内外均有抗凝血作用,被广泛应用于血栓性疾病、DIC、血液透析、体外循环、冠心病及心血管介入性诊治.出血是肝素治疗的最常见副作用,而另一种严重的副作用—肝素诱导的血小板减少血症及血栓形成综合征尚未得到临床医生的广泛关注,现综述如下.1 肝素诱导的血小板减少血症(Heparin InducedThrombocytopenia,HIT)1.1 静脉应用肝素引起的可逆性急性血小板减少此种现象最早是在实验狗身上发现的.此种血小板减少可以通过中和肝素很快恢复.

非体外循环冠状动脉旁路移植术中肝素诱导血小板减少并血栓形成一例

1病例资料 患者女性，59岁，因“阵发性心前区闷痛6年，加重1年”，于2012年3月9日入院。既往有高血压、糖尿病病史，一直口服药物治疗，血压、血糖控制可。入院前曾皮下使用肝素抗凝治疗。入院查体：血压140／70mmHg（1mmHg=0．133kPa），心肺查体未见明显异常。实验室检查，血常规：

肝素诱导的血小板减少并支架内血栓形成一例

男性患者,82岁,既往高血压病、脑梗死、高脂血症病史;因＂肩背部痛1日余,加重半小时＂入院。入院诊断：＂冠心病、急性前间壁、右室心肌梗死、心功能KillipⅡ级＂。入院查体：血压150/70mmHg,心率76次/分,神志清晰,

肝素诱导的血小板减少及血栓形成

肝素作为一种临床上常用的抗凝剂,在治疗心肌梗塞、弥散性血管内凝血、肺动脉栓塞等血栓栓疾病及各种高凝状态性疾病中有着广泛的应用。近年来,肝素抗凝治疗过程中,肝素诱导的血小板减少及血栓形成这一严重并发症逐渐引起人们的重视。该现象由Fidlar在1948年年首次描述,1968年,Weismann等报导接受肝素系统性治疗患者并发动脉栓塞并推测可能系免疫介导的血小板聚集所致。随后的15年中,有关报道逐渐增多,但可能由于缺乏治疗手段及对其发病机制未明,该并发症并没有引起医学界足够的重视,直到1980年,在Thrombosis and Haemostasis及The New England Journal of Medicine杂志上,发表了这一并发症的前瞻性研究结果。在Thrombosis and

肝素诱导的血小板减少及血栓形成的实验诊断

肝素诱导的血小板减少(Heparin-InducedThrombocytopenia,HIT)及血栓形成(Heparin-InducedThrombocytopenia and Thromobosis,HTIT)是肝素治疗的并发症,可分为二型:Ⅰ型为非免疫机制介导的,不伴血小板活化及血栓形成,临床上不需特殊处理;

肝素诱导的血小板减少症

近年来临床药师在与医师查房中，常见某些患者血小板减少无法解释，而部分患者发生血小板（Plt）减少前曾使用过肝素，检索相关文献发现肝素会导致血小板减少。肝素是临床最常用的抗凝药之一，成份为硫酸氨基葡聚糖，属酸性粘多糖，多由牛肺或牛肠、猪肠、羊肠中提取，因其最初得自于肝脏故名肝素。20世纪40年代首次用于临床，60多年以来肝素广泛用于抗凝治疗。

肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia,HIT）是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态和综合征,其结果可引起血栓形成,造成肢体及器官血栓栓塞,严重者危及生命。尽管HIT发生率相对较低,但可见于各个临床科室,容易被忽视和漏诊。

Ⅱ型肝素诱导的血小板减少症4例

随着对血栓性疾病的深入认识,积极抗凝成为公认的治疗血栓性疾病的方法,普通肝素及及低分子肝素以有效性、安全性及经济性成为抗凝治疗的首选药物,然而不良反应也成为临床不可忽视的问题,如过敏、出血、血小板减少及骨质疏松等[1],其中肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素类药物(包括普通肝素与低分子肝素)治疗过程中由抗体介导产生的副作用,主要表现为血小板计数显著降低,伴血栓形成(HIT with thrombosis,HITT)或不伴血栓形成(孤立HIT)[2]。HIT患病率虽然较低,为0.1%~5.0%[3],但可继发形成致命性血栓,病死率高达5%~10%[3]。在临床工作中,我们更加注重因肝素类药物所致的出血性疾病,往往会忽视HIT和HITTS的发生。2016年1月~2020年1月我科接受血管介入治疗的610例中,28例肝素或低分子肝素抗凝治疗后3~7 d出现HIT,其中24例Ⅰ型HIT,4例Ⅱ型HIT,现将4例Ⅱ型HIT报道如下。

肝素诱导的血小板减少症一例的诊治体会

肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia,HIT）是一种罕见疾病,以血小板减少和血栓形成为主要特征。HIT可分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型HIT较常见,不是免疫性反应,很可能与肝素直接激活血小板有关,是一种良性反应。血小板计数多大于100×109/L,极少显著降低,且可自行恢复。

肝素诱导血小板减少症的诊治进展

肝素诱导的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia, HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的不良反应,以普通肝素(unfractionated heparin,UFH)诱发的HIT为主,低分子肝素( low molecular weight heparin,LMWH)引起HIT的机率要低于普通肝素[1]。HIT临床上以血小板计数降低为主要表现,可引发静脉或动脉血栓形成,严重者甚至导致死亡。成人HIT发病率0.5%~5%,其中30%~60%的患者出现血栓事件[2]。近年回顾性分析儿童HIT总体发病率仅0.058%,伴血栓的发生率为0.047%,远低于成人[3],且多见于心脏手术体外循环或体外膜肺等重症患儿。另有系统性综述显示非新生儿心脏术后的HIT发生率0.33%,而新生儿未见HIT报道[4]。鉴于成人和儿童的差别,本文将简单阐述HIT的相关诊治进展。

肝素诱导的血小板减少症诊治进展

肝素诱导的血小板减少症是一种药物诱导的血小板减少症,伴有抗体反应和血栓形成,是临床使用肝素所引起的一种严重的并发症。本文综述该疾病的发病率及诊断、高凝状态的原因及防治进展。

肝素诱导性血小板减少症6例诊治体会

肝素诱导性血小板减少症(HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应,临床上以血小板计数降低为主要表现,可引发静、动脉血栓形成,严重者甚至导致死亡[1-2].HIT发病率为0.1 %~5.0 %[3].