慈菇消脂胶囊对非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织P4502E1及血脂代谢的影响

目的探讨慈菇消脂胶囊治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分成6组,正常组喂以标准饲料;其余组给予高脂饲料喂养12周复制NAFLD大鼠模型。对照组喂以吡格列酮0.135mg/kg,慈菇消脂胶囊各组分别喂以0.162g,0.324g,和0.648g/kg。6周后,观察慈菇消脂胶囊对NAFLD大鼠体质量、肝指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清铁蛋白(SF)水平,和细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达的影响。结果与模型组相比,慈菇消脂胶囊组及吡格列酮组,TC,TG,SF均不同程度的降低(P<0.05),肝组织P4502E1的表达与肝细胞脂肪变性程度一致。与吡格列酮组相比,慈菇消脂胶囊高剂量组大鼠肝组织P4502E1的表达显著降低(P<0.05),同时TC,TG,SF指标也恢复接近正常水平。结论慈菇消脂胶囊可明显抑制NAFLD大鼠肝组织P4502E1的表达,改善血脂代谢异常,从而发挥治疗NAFLD的作用。

逍遥丸对代谢相关脂肪性肝炎CYP2E1及FasL/TNF-α信号通路的影响

目的研究逍遥丸治疗代谢相关脂肪性肝炎(MASH)大鼠的机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组(CON组,n=8)和模型组(n=16),模型组给予高脂饮食+四氯化碳背部皮下注射+饥饱失常+夹尾,联合刺激4周建立MASH模型,再随机分为MOD组和逍遥丸组(XYW组),每组各8只。XYW组大鼠给予逍遥丸灌胃,其他两组给予0.9%氯化钠溶液灌胃。给药4周后,对不同组别大鼠的血清生化及氧化应激指标进行检测。HE染色和油红O染色对大鼠肝组织进行病理切片观察。Western blot对大鼠肝脏中细胞色素P4502E1(CYP2E1)、凋亡相关因子配体(FasL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达进行检测。RT-qPCR检测肝组织CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1 mRNA相对含量。结果XYW组大鼠的一般情况较MOD组有显著改善,肝指数较MOD组下降(P<0.01),体质量指数较MOD组上升(P<0.01);XYW组血清中三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸氨基转氨酶、丙氨酸氨基转移酶、丙二醛、单核细胞趋化蛋白-1、TNF-α、白细胞介素(IL)-18水平较MOD组降低(均P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶、IL-10水平较MOD组升高(均P<0.05);光镜下可观察到XYW组肝细胞内脂滴含量较MOD组明显减少;XYW组肝组织CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1的蛋白水平较MOD组降低(均P<0.05),CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1 mRNA相对含量较MOD组降低(均P<0.05)。结论逍遥丸通过调节CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1在MASH大鼠肝组织中的转录表达,减少肝脏脂肪酸蓄积,从而达到治疗MASH的目的。

阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α及细胞色素P4502E1的影响

目的观察阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(普通饲料喂养)、非酒精性脂肪肝组(高脂饮食喂养)、阿卡波糖干预组[高脂饮食喂养加阿卡波糖100 mg/(kg.d)灌胃]、二甲双胍干预组[高脂饮食喂养加二甲双胍500 mg/kg.d)灌胃]、吡格列酮干预组[高脂饮食喂养加吡格列酮15 mg/(kg.d)灌胃]。饲养12周末处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,测量空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real time PCR和免疫组化法检测肝组织中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白表达的变化。结果 3种药物干预组均可降低ALT,AST,ALP活性(P<0.05),减少TC,TG,FFA含量(P<0.05),改善大鼠肝脏病理形态学改变,降低肝脏中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白的表达(P<0.01)。二甲双胍、吡格列酮两组间无显著差异(P>0.05),阿卡波糖组的作用明显低于前两者(P<0.01)。结论阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮均可减少TNF-α及CYP2E1的表达,改善非酒精性脂肪肝的病理变化,其中二甲双胍、吡格列酮作用相似,阿卡波糖作用较弱。

氯乙烯染毒对大鼠肝细胞色素P4502E1活力和mRNA表达的影响

目的 研究氯乙烯染毒大鼠肝微粒细胞色素P4502E1(CYP2E1)活力和mRNA表达随染毒时间和剂量的变化, 探讨两者可能的关系。方法 大鼠染毒12 周, 低、中、高剂量组的染毒剂量分别为5,10, 20 mg/kg, 分别在第3, 6, 9 和12 周处死动物, 代谢酶CYP2E1 活力测定采用分光光度法, 其mRNA表达用一步法RT PCR测定。结果 低剂量组CYP2E1活力随染毒时间增加而增强(P<0 05);中、高剂量组CYP2E1活力出现先升高后降低的趋势。染毒结束时,中、高剂量组大鼠肝细胞mRNA表达明显高于对照组(P<0 01)和低剂量组(P<0 05)。结论 低剂量组CYP2E1 的活力随染毒时间增加而增强, 而CYP2E1 mRNA的相对表达在本次实验中未出现时间趋势, 但在染毒结束时有明显的剂量-效应关系, 两者变化水平不一致。

枸杞多糖对酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4502E1基因及蛋白表达的影响

目的:通过观察枸杞多糖(LBP)对酒精性脂肪肝(AFL)大鼠肝细胞色素P4502E1基因和蛋白的影响,揭示其治疗机制。方法:用乙醇灌胃10周造成大鼠慢性AFL模型,再用5%、10%LBP和10%阿托莫兰(GSH)治疗10周,戒酒组为阳性对照,作治疗前后比较:肝脏病理形态,肝匀浆还原型谷光甘肽GSH、丙二醛MDA含量,肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因及蛋白表达水平。结果:LBP能明显改善酒精所致大鼠肝脏脂肪性病理变化,增加GSH含量,减少MDA产生,抑制CYP2E1基因及蛋白表达水平,与阿托莫兰组无显著差异,优于单纯戒酒组。结论:LBP抑制CYP2E1基因及蛋白表达,减轻脂质过氧化作用,有效的治疗AFL。

肝细胞色素P4502E1在大鼠非酒精性脂肪肝发生中的作用

目的 研究大鼠非酒精性脂肪肝肝细胞色素P45 0 2E1表达变化及其在脂质过氧化反应中的作用。方法 Wistar大鼠 40只 ,随机分为正常对照组和高脂饮食诱导脂肪肝组 ,用免疫组织化学和Westernblot方法测定肝细胞色素P45 0 2E1表达变化 ,酶学测定丙二醛含量。结果 脂肪肝大鼠丙二醛含量较正常对照组增高 ,以高脂饮食 8、12周为甚 (P<0 0 5 ) ,肝细胞色素P45 0 2E1表达亦明显增强 (P <0 0 1)。结论 肝细胞色素P45 0

大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P4502E1和氧化应激的关系

目的:观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与细胞色素P4502E1的表达以及和氧化应激的关系.方法:用酒精灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,模型组给予酒精8 g/kg,每天分2次灌胃连续8 wk,对照组给予等量的生理盐水灌胃.实验8 wk末,观察肝组织的病理形态学改变,用原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,用免疫组化法检测肝组织中Caspase-3蛋白表达,用全自动生化仪检测ALT和AST的含量,用PCR法测定肝细胞色素P4502E1的基因表达,分别用硫代巴比妥酸法(TBA法)和黄嘌呤氧化酶法测定肝组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区;Caspase-3主要分布于中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中.模型组肝细胞凋亡指数(AI)和Caspase-3蛋白表达强度明显高于对照组(AI:6.2%±1.7% vs 1.7%±0.8%;Caspase-3:66.7% vs 9.5%,P<0.05,P<0.01).CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.6%,c2基因频率为8.4%;模型组c1基因频率为53.4%,c2基因频率为46.6%,均有显著性差异(P<0.05).长期酒精摄入大鼠血清MDA含量增加(41.53±7.43μmol/L vs 15.72±2.06μmol/L,P<0.05),SOD活力下降(353.12±61.02 kU/L vs 636.82±138.60 kU/L,P<0.05),与酒精性肝病肝细胞凋亡程度有相关性(r=0.644,r=-0.511).结论:长期酒精摄入可引起大鼠酒精性肝病及及肝功能损伤,肝细胞凋亡明显增加.CYP2E1基因PstⅠ及RsaⅠRFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关.MDA含量和SOD活力在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程及脂质过氧化反应中发挥重要作用.

肝细胞癌组织中DNA损伤修复基因APE1表达意义

目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,Apel),又称氧化还原因子(redox fac—tor-1,Ref-1)在肝细胞性肝癌(HCC)的表达特点及其与临床病理因素的关系. 方法:应用免疫组化S-P法分别检测正常肝组织10例、结节性肝硬化组织40例和HCC103例组织中Ape1表达情况. 结果:在HCC组织中Ape1在细胞核、细胞质均可表达, 其中细胞核/细胞质联合表达(49.5%)显著高于结节性肝硬化组(20%)和正常对照组(0%)(P<0.01).Apel细胞核和细胞质阳性分度在正常组、肝硬化组、HCC组之间依次增高,并与HCC组织学分级有密切关系(P<0.01或0.05). 结论:癌细胞过度表达Ape1蛋白可作为判断肝癌组织学分级的有用指标之一.Ape1基因在HCC的发生、发展中可能具有重要作用,

肝细胞色素P450 2E1在实验性肝纤维化组织中的表达

目的 研究肝细胞色素P4502E1在实验性肝纤维化组织中的表达。方法 8只Wistar大鼠,建立四氯化碳(CCl4)肝纤维化模型,用免疫组织化学方法观察肝纤维化模型肝组织中肝细胞色素P4502E1。结果 正常肝组织内,CYP2E1表达仅见于中央静脉周围区,主要表达于肝腺泡Ⅲ区,2～3层细胞厚,肝细胞浆和细胞膜可见CYP2E1表达。在CCl4模型肝组织中,CYP2E1表达的强度增加,分布的方式亦发生改变,可见于肝腺泡Ⅰ和Ⅱ区,与肝细胞脂肪变分布相一致,在假小叶的肝细胞中不见其表达。CYP2E1在肝细胞内分布以胞浆型为主,亦可见膜型和核型。8只实验动物肝纤维化组织中,2只强阳性,3只中等程度阳性,3只弱阳性。结论 CYP2E1表达与肝纤维化的发生有关,动物个体间存在CYP2E1多态性。

基于Nrf2/CYP2E1通路探讨刺梨多糖对酒精性肝损伤小鼠的保护机制

目的探讨刺梨多糖(Rosa roxburghii polysaccharide,RP)对食用酒精诱导的酒精中毒小鼠肝脏的影响及保护机制。方法采用热水浸提法制得纯度为64%的RP。将60只健康KM雄性小鼠分为空白组、模型组、阳性组、RP低、中、高剂量组,连续给药15 d,于末次给药4 h后,除空白组外,其余各组一次性灌胃16 mL/kg 50%的食用酒精建立酒精性肝损伤(alcoholic liver injury,ALI)小鼠模型;解剖后记录脏器质量,测定血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)含量,测定肝脏氧化应激指标含量、核因子-红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路相关蛋白表达量及细胞色素P4502E1(cytochrome P4502E1,CYP2E1)蛋白表达量,并进行肝脏病理和肝细胞凋亡观察。结果与模型组相比,RP各剂量组均能降低肝脏指数、血清中ALT、AST、血脂指标TC、TG含量、肝脏丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,提高谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量,上调Nrf2、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase-1,SOD-1)蛋白表达量,下调CYP2E1蛋白表达量,并改善肝脏病变和肝细胞凋亡情况。结论RP对ALI小鼠起到良好的护肝效果,这可能与调控Nrf2信号通路起到抗氧化作用及调节脂质代谢有关。

二氧化硫对大鼠肝和肺细胞色素P4502B1和2E1 mRNA表达及活性的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对肝、肺微粒体细胞色素P450两种亚型CYP2B1和CYP2E1mRNA表达及活性的影响。方法采用SO2动式染毒技术使雄性Wistar大鼠染毒7天,每天6h,SO2的染毒剂量分别为14、28和56mg/m3。采用分光光度法测定大鼠肝、肺微粒体CYP2E1活性,采用荧光分光光度法测定肝、肺微粒体CYP2B1活性,采用RT-PCR方法测定各组大鼠肝、肺组织中CYP2B1和CYP2E1mRNA表达水平。结果在肝中,较高剂量的SO2(28和56mg/m3)可使CYP2B1活性及mRNA水平降低,肝微粒体CYP2E1活性及mRNA在各剂量组均未发生显著改变。肺组织中CYP2B1活性在56mg/m3剂量组显著降低,但其mRNA水平在28及56mg/m3剂量组均显著降低;肺微粒体CYP2E1活性及mRNA水平在28及56mg/m3SO2处理组均降低显著。结论SO2可降低大鼠肝中CYP2B1和2E1及肺中CYP2B1和CYP2E1的活性及mRNA水平。

脂联素受体2基因+33371Gln/Arg、细胞色素P4502E1基因RsaⅠ位点多态性和吸烟与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨脂联素受体2（AdipoR2）基因＋33371Gln/Arg、细胞色素P4502E1（CYP2E1）基因RsaⅠ位点多态性和吸烟与非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以750例NAFLD患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）技术分析了＋33371Gln/Arg和CYP2E1-RsaⅠ基因多态性。结果 ＋33371Gln/Arg（A/A）基因型和CYP2E1-RsaⅠ（c2/c2）基因型频率分布分别为39.20%、71.73%（病例组）和21.07%、43.07%（对照组）。＋33371Gln/Arg（A/A）患NAFLD的风险显著增加（OR=2.4156,95%CI=1.8164-4.0725）。CYP2E1-RsaⅠ（c2/c2）基因型者患NAFLD的风险也显著增加（OR=3.3547,95%CI=1.9182-4.5057）。＋33371Gln/Arg（A/A）/CYP2E1-RsaⅠ（c2/c2）基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.67%和6.40%。＋33371Gln/Arg（A/A）/CYP2E1-RsaⅠ（c2/c2）基因型者患NAFLD的风险显著增加（OR=9.9264,95%CI=4.2928-12.4241）。病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率（OR=2.5919,95%CI=1.4194-4.9528）,＋33371Gln/Arg（A/A）/CYP2E1-RsaⅠ（c2/c2）基因型与吸烟有协同作用（OR=34.6764,95%CI=18.9076-61.5825）。结论 ＋33371Gln/Arg（A/A）/CYP2E1-RsaⅠ（c2/c2）基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用。

细胞色素P4502E1酶与非酒精性脂肪肝的关系

目的:探讨细胞色素P4502E1(CYP2E1)酶基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系及NAFLD的遗传学发病机制.方法:采用聚合酶链反应——限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)对40例非酒精性脂肪肝患者,20例酒精性肝病患者,20例非脂肪肝对照者,20例正常对照者分析CYP2E1基因多态性,并进行相关性分析.结果:NAFLD中c2等位基因型与正常对照组(x^2=8.376,P=0.004)和非脂肪肝对照组(x^2= 6.769,P=0.005)相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),NAFLD中基因型分布与酒精性肝病相比无明显改变,差异无统计学意义(P =0.896).在NAFLD中肝脏病变程度不同,c2等位基因频率不同,在脂肪性肝炎(P=0.04)和肝硬化(P=0.000)中,差异有统计学意义(P<0.05).结论:NAFLD与CYP2E1酶基因多态性有关,同时也为研究NAFLD遗传易感性提供了新的思路.

Cyp2e1基因在肝硬化和阻塞性黄疸肝组织中的表达

为比较 cyp2 e1基因在肝硬化和阻塞性黄疸及正常肝组织中的表达差异 ,并探讨其麻醉药理学意义 ,取肝炎后肝硬化、阻塞性黄疸肝组织及正常肝组织 (来自肝血管瘤患者 )标本 ,一步法抽提肝组织总 RNA,随机引物标记法制备 cyp2 e1c D-NA探针 ,Northern印迹法检测 cyp2 e1基因在以上 3种肝组织中的表达。结果发现阻塞性黄疸患者肝组织中 cyp2 e1基因表达量仅为正常肝组织的 2 1% ,而肝炎后肝硬化该基因表达量是正常肝的 98%。结果表明阻塞性黄疸肝组织 cyp2 e1基因表达显著降低 ,可能导致其功能蛋白 CYP2 E1同工酶含量减少 ;

丙烯酰胺对大鼠肝脏P4502E1活力的影响

丙烯酰胺(acrylamide,Acr)具有毒性和潜在的致癌性,食品中丙烯酰胺的存在及食用安全性引起了社会的高度重视。选用鼠龄50d的Sprague-Dawley雄性大鼠80只,随机分成4组进行Acr染毒实验,染毒剂量分别为0、25、50、100mg·kg-1,即对照组和低、中、高3个剂量组。染毒采用腹腔注射(对照组使用生理盐水),隔日染毒,连续12周。在第3、6、9、12周末次染毒4h后处死取样。通过测定肝脏微粒体中细胞色素P4502E1(cytochrome P4502El)的活力来观察Acr对大鼠肝脏P4502E1活力的影响。结果表明,肝微粒体P4502E1活力在25mg·kg-1剂量组随染毒时间增加而增强,染毒第12周的酶活力明显高于染毒第3、6、9周。在50、100mg·kg-1剂量组,P4502E1酶活力在染毒第6周出现峰值。研究P4502E1酶活力在肝脏丙烯酰胺代谢过程中的变化,为进一步探讨丙烯酰胺代谢途径及其毒性作用奠定了基础。

肝脂康对非酒精性脂肪肝大鼠的肝脂质改变及细胞色素P4502E1表达的实验研究

目的:研究肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达的影响。方法:用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予肝脂康干预,观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素P4502E1的表达,测定肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及肝细胞色素P4502E1含量的变化,并与对照组比较。结果:肝脂康组的肝组织脂肪变性基本恢复正常。RT-PCR证明肝脂康能明显降低脂肪肝肝细胞色素P4502E1的表达,同时肝内TC、TG的含量回复到接近正常。结论:肝脂康能显著降低脂肪肝肝细胞色素P4502E1的表达,因而具有治疗非酒精性脂防肝的作用。

肝脂片对非酒精性脂肪肝肝细胞色素P4502E1表达及与氧化抗氧化关系的影响

目的 研究肝脂片对非酒精性脂肪肝肝细胞色素P4502E1表达及与氧化抗氧化关系的影响。方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组，即正常对照组、高脂模型组、东宝肝泰组（0．7g／kg）、肝脂片高、低剂量组（2g、1g生药／kg）。除正常对照组外，其余4组均喂食高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型，于此同时，各给药组按实验设计给予药物，正常对照组和模型组以等量蒸馏水灌胃。12周后，观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素P4502E1的表达；

红景天苷对原代培养脂肪变性大鼠肝细胞细胞色素P4502E1蛋白表达的抑制作用

目的研究红景天苷对原代培养大鼠脂肪变性肝细胞细胞色素P4502E1(CYP2E1)蛋白表达的抑制作用。方法体外分离、原代培养SD大鼠肝细胞,选取培养48 h的大鼠肝细胞,加入0.25 mmol/L棕榈酸诱导肝细胞脂肪变性,同步加入150μg/ml的红景天苷继续培养24 h,检测培养肝细胞上清液ALT、AST、丙二醛(MDA)和肝细胞甘油三酯(TG)含量的变化。采用油红O染色观察肝细胞脂滴沉积,采用蛋白质印迹法检测CYP2E1蛋白表达的变化。结果以0.25 mmol/L棕榈酸和150μg/ml红景天苷同步培养细胞24 h,红景天苷干预组细胞培养上清ALT[(11.3±1.0)U/L、AST(3.7±0.5)U/L、MDA(1.7±0.2)nmol/ml和TG(105.7±16.8)μg/mg protein]均显著低于棕榈酸模型组[ALT(13.5±1.2)U/L,P<0.05;AST(5.9±0.7)U/L,P<0.05;MDA(4.2±0.9)nmol/ml,P<0.01;TG(268.3±25.8)μg/mg protein,P<0.01];油红O染色显示红景天苷处理肝细胞脂滴明显减少,蛋白质印迹法显示红景天苷能有效抑制脂肪变性肝细胞CYP2E1蛋白表达的上调。结论红景天苷抑制细胞CYP2E1蛋白表达可能是其防治肝细胞脂肪变性的主要机制之一。

细胞色素P4502E1与乙醇代谢相关的肝损伤研究进展

近年细胞色素P450酶系中的2E1亚家族与乙醇相关的肝损伤研究结果进一步验证了CYP2E1酶在乙醇代谢中的关键作用。CYP2E1酶的多态性对乙醇导致肝损伤的影响包含该酶的代谢效率差异(C2/C2)>(C1/C2)>(C1/C1)造成不同程度的肝脏细胞损伤以及不同等位基因造成饮酒倾向的差异越来越受到关注。研究证实,多种物质尤其是中药材饮片及提取物可影响该酶含量及活性,从而保护肝细胞以及对乙醇损伤后肝脏细胞的修复。本文就近年来细胞色素P4502E1及其基因与乙醇相关的肝损伤研究进展做一综述。