双环醇片治疗抗结核药物性肝损害临床疗效和安全性分析

1临床资料 1.1一般资料我院自2004年12月-2005年7月对129例由抗结核药物引发的肝损害患者应用双环醇片与甘草酸二铵胶囊对药物性肝损害进行治疗,选择年龄在18岁～64岁之在肝细胞修复过程中,肝脏炎症活动减轻,从而减轻或防止肝纤维化的进一步形成,并且可能通过肝细胞直接影响胶原的生成或促进其降解和吸收.有研究表明,经RNA治疗后,肝功能组织机理学变化明显好转,肝细胞变性坏死程度和胶原纤维化定量都明显减轻[2].

丹参对内毒素性肝损伤及肝脏微循环障碍大鼠的防护机制研究

目的:探讨丹参对内毒素性肝损伤及肝脏微循环障碍大鼠的防护机制。方法:将70只大鼠随机分为正常对照组,内毒素注射后6h、12h、24h组和相同时相的丹参防护组,共7组。丹参防护组于制模前3天经大鼠腹腔注射丹参注射液,剂量为40mg/kg,连续3天,除正常对照组0h处死,肝组织取材外,其它各组均于内毒素注射后6h、12h、24h分别处死,取肝脏组织匀浆,制备肝细胞线粒体悬液,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP),肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内皮素-1(ET-1)。结果:丹参防护组与相应时相内毒素组比较,SOD、ATP活性显著升高(P<0.01),MDA、TNF-α、ET-1活性显著降低(P<0.01)。结论:丹参能明显抑制肝细胞脂质过氧化反应,从而使肝细胞变性坏死减轻,改善生物转化功能,保护肝细胞,改善肝脏局部血液循环。

1例肝硬化严重低钠血症合并原发性癫痫患者的护理

肝硬化（hepatic cirrhosis）是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病，病例特定为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、纤维组织增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成。世界范围内发病率约为100（25～400）／10万，发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。

脂肪肝与酒精肝的超声诊断分析

酒精性肝病是因长期过量饮酒使乙醇进入肝细胞,然后经过乙醇脱氢酶、过氧化氢分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶等途径氧化为乙醛,从而对肝细胞产生毒性作用,导致肝细胞变性坏死以及纤维化,严重时可发生肝硬化和肝癌。其病理分类主要有：①酒精性脂肪肝;②酒精性肝炎;③酒精性肝硬化。脂肪肝是遗传-环境、代谢、应激相关因素所致的肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征,因其临床症状、体征及主要肝功能检查与病毒性肝炎有相似之处,

藻鳖软肝汤抗肝纤维化的实验研究

目的:观察藻鳖软肝汤对实验性肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF-β)及肝组织病理学变化的影响,探讨其抗纤维化作用机制。方法:60%CCl4经大鼠皮下注射制备纤维化模型,按组分别给生理盐水,小、中、大剂量藻鳖软肝汤治疗。用光镜观察肝病理变化,免疫组化染色法检测PDGF-β、MMP-1、TIMP-1。结果:藻鳖软肝汤能显著改善肝纤维化大鼠肝脏病理变化(P<0.05),抑制肝细胞变性坏死及纤维结缔组织增生;PDGF-β、TIMP-1及TIMP-1/MMP-1均显著下降(P<0.05),MMP-1无明显变化。结论:藻鳖软肝汤抑制PDGF-β和TIMP-1的合成,调节TIMP-1/MMP-1比值,阻止胶原的生成,促进胶原的分解,抑制肝细胞变性坏死及结缔组织增生,达到抗纤维化的目的。

慢性肝炎的中医调养（连载四）

（接上期） 8．护肝降酶治疗 慢性乙型肝炎检测指标谷丙转氨酶（ALT）增高，标志肝细胞变性坏死，也可反映慢性肝炎活动、迁延。所以，降酶治疗亦不能忽视。可用五味子制剂治疗。五味子和甘草提取物有显著的降酶作用也已被证实。但在实验观察中发现，五味子并无抑制肝炎病毒和调节免疫失衡的作用，故虽有效但易复发。

软肝汤与肝硬化

肝硬化是一种以慢性肝脏损害为主的进行性弥漫性肝脏疾病。各种致病因素持久或反复作用于肝脏组织，引起广泛的肝细胞变性坏死、硅著的纤维化和结节再生等一系列的病理变化，扰乱了肝组织的正常结构．导致肝脏逐渐变形、质地变硬而发展为肝硬化。临床上可多系统受累，以肝功能损害及门静脉高压为主要表现，早期可代偿，

双环醇片联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒表面抗原丙氨酸转氨酶水平的影响

慢性乙型肝炎是一个全球性问题,由乙型肝炎病毒(HBV)引起,据世界卫生组织发布的最新报告,目前全球约有3.25亿左右人口感染HBV病毒或丙肝病毒,我国也是慢性乙型肝炎高发地区[1-2].慢性乙型肝炎尚无根治方案,其治疗以抗HBV为主,抑制肝细胞变性坏死,延长患者存活期.乙肝表面抗原(HBsAg)是HBV外壳蛋白,与HBV-DNA呈正相关,临床上标志着患者已感染HBV,在慢性乙型肝炎治疗中常将清除HBsAg作为疗效评估重要指标[3].双环醇片是我国一类抗肝炎新药,可以有效抑制HBV活性,改善肝组织病理损害,无明显不良反应.目前对双环醇片的临床应用研究较少,本研究选取我院2016年6月至2017年6月230例慢性乙型肝炎患者为研究对象,采用双环醇片联合抗HBV治疗,探讨其对慢性乙型肝炎患者的临床疗效.

美他多辛胶囊联合健康干预管理对酒精性肝病患者预后的影响

酒精性肝病（ALD）是指长期大量饮酒导致的一种慢性肝脏疾病,是乙醇及其衍生物在肝脏代谢过程中,在初次打击后,再由炎症介质、氧化应激、营养失衡和肠源性内毒素等对肝脏直接或间接诱导的炎症性反应,肝细胞变性坏死,刺激星状细胞（HSC）逐渐转化成纤维细胞,导致肝脏纤维化的发生。

瑶药益肝汤治疗肝硬化的探讨

“肝硬化”是以肝细胞变性坏死导致肝功能异常的慢性全身性疾病，中医称其为“鼓胀”、“积聚”、“单腹胀”，是中医内科四大难治之症。根据临床表现，一般可以分早期肝硬化和晚期硬化腹水两种，早期的症状较轻，晚期症状重，更甚则有转变为肝癌的可能。

血管内皮生长因子在乙型肝炎肝病理组织中的表达

目的：研究血管内皮生长因子(VEGF)与乙型肝炎(HB)时肝细胞变性坏死、再生及肝血管病变的关系。方法：选各型HB肝活检标本170例，用VEGF单克隆抗体进行免疫组织化学染色。结果：在急性HB，VEGF呈弥散性强阳性表达；在慢性HB及LC，VEGF呈散在表达，且以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较明显。在肝内血管炎症、破坏及阻塞部位，VEGF表达较明显，尤其是在碎屑坏死区的肝细胞及窦状隙多为强阳性表达，但成熟的毛细血管及血管瘤样增生区，VEGF则甚少表达或无表达。结论：VEGF在肝组织内表达在血管形成前期最明显，而在肝血管生成期则逐渐降低。其与HB时肝细胞变性坏死、再生及肝血管病变关系密切。

临床护理路径在肝硬化患者中的应用

肝硬化是各种致病因素导致的慢性肝病未得到及时有效的治疗所引起的广泛肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织增生、正常肝小叶结构破坏和假小叶形成,导致肝内血循环紊乱,肝细胞营养障碍,从而出现一系列症候群,如治疗护理不得当易并发多种并发症,细致全面的护理尤为重要.

新生儿巨细胞病毒感染与胆道闭锁肝脏纤维化的相关研究

目的探讨新生儿巨细胞病毒感染与胆道闭锁肝脏损伤的关系.方法回顾我院2004年1月～2005年1月收治21例胆道闭锁患儿临床资料.对肝组织纤维化和肝细胞变性坏死程度分级,同时进行肝脏和肝门纤维块巨细胞病毒-pp65免疫荧光染色.根据血清及病毒学检查结果将病人分组,比较两组患儿肝功能,肝脏纤维化,肝细胞破坏程度.结果巨细胞病毒感染组13例,非感染组8例.两组肝功能各指标除总胆红素,γ-谷氨酰转肽酶外无明显差异.巨细胞病毒感染组肝脏纤维化程度重于非感染组(P＜0.05).结论巨细胞病毒活动性感染加重胆道闭锁患儿胆汁淤积和肝脏的纤维化.