高分化肝细胞癌伴弥漫性脂肪变性2例及文献复习

目的探讨提高对大的高分化肝细胞癌伴弥漫性脂肪变性的认识,尽可能减少误诊。方法选取2例直径>3.5 cm,经过手术病理证实的高分化肝细胞癌伴弥漫性脂肪变性CT和MRI影像学资料,结合文献对此疾病进一步分析。结果2例病灶由于含有大量脂肪和少量实性成分,在CT增强扫描中无明显强化特征,CT诊断均误诊为血管平滑肌脂肪瘤。结论大的高分化肝细胞癌伴弥漫性脂肪变性在影像诊断中极易误诊,在肝的肿瘤性病变中见到大量脂肪密度时要能考虑到肝细胞癌伴脂肪变性的可能,必要时做穿刺检查并随访复查。

小鼠原代肝细胞的分离培养及体外脂肪变性模型构建方法的优化

目的优化改进原代肝细胞分离培养方法并建立肝脂肪变性(hepatic steatosis)的细胞模型,以提升实验效率与准确性。方法在原代肝细胞培养及已有的脂肪变性模型上进行优化,对逆向灌注插管及固定方式进行细化,精确小鼠肝脏灌注消化的速度与时间,并在撕去肝脏包膜及过滤过程中应用含2%胎牛血清(FBS)的培养基;探索诱导脂肪变性细胞模型选用的游离脂肪酸种类、浓度与比例,精确诱导时间。结果所得小鼠原代肝细胞存活率达90%以上,量足、形态好、状态佳;所构建的脂肪变性细胞模型胞质内脂滴明显、糖脂代谢能力下降,并表现出轻度炎性反应及胰岛素抵抗状态。结论优化完善的技术手段,帮助得到稳定且模拟活体生理状态的脂肪变性细胞模型。

肝脂肪变性伴多发性肝细胞腺瘤1例报告

肝细胞腺瘤(hepatocellular adenoma,HCA)是一种少见的肝脏良性肿瘤,多发生于育龄女性,且常为单发。本文报道1例中年男性多发性HCA,血清学检查示甘油三酯增高,肝功能无明显异常,患者无病毒性肝炎史。上腹增强MRI检查示肝内多发占位性病变,倾向于良性。患者行肝段切除术,共切除肝内肿瘤3枚,病理结果示HCA,瘤内及正常肝组织均伴有轻度脂肪变性。患者术后恢复良好,无肿瘤复发。

茯砖茶及其配方对脂肪变性L-02肝细胞中TG含量的影响

利用1 mL/L的20%医用脂肪乳剂处理L-02肝细胞48 h复制非酒精性脂肪变性肝细胞,然后加入不同浓度的提取物及配方分别处理24 h和48 h,全自动生化分析仪检测肝细胞内的甘油三酯(TG)水平,探讨茯砖茶提取物和两个配方对脂肪变性L-02肝细胞内TG的影响。结果显示,茯砖茶提取物和配方1与自然恢复组比较均可显著降低脂肪变性肝细胞内TG的水平(P<0.05),而与血脂康组比较无显著差异(P>0.05),显示出茯砖茶和配方1具有广阔的开发应用前景。

左归降糖清肝方含药血清对脂肪酸孵育的HepG2细胞脂肪变性的影响

目的探讨左归降糖清肝方含药血清对脂肪酸孵育的人肝细胞株(Hep G2)细胞内甘油三酯(TG)含量的影响。方法用混合脂肪酸孵育的Hep G 2细胞建立细胞脂肪变性模型;将实验分为正常组,模型组,5%、10%、15%含药血清组,油红O染色法检测细胞内脂质沉积,同时定量检测细胞内TG含量。结果 0.5 mmol/L混合脂肪酸孵育Hep G2细胞24 h,可诱导细胞内TG大量沉积,而10%、15%左归降糖清肝方含药血清可抑制脂肪酸这一效应,使细胞内TG含量明显下降(P<0.01)。结论左归降糖清肝方含药血清可改善脂肪酸诱导的Hep G2细胞脂肪变性。

三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞TG含量及LXRα mRNA表达的影响

目的:观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性L02肝细胞内甘油三酯(TG)含量及肝X受体α(LXRα)mRNA表达的影响,探讨其对脂肪变性肝细胞的降脂作用及机制。方法:采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48 h建立肝细胞脂肪变性模型,采用MTT法测定PNS作用于脂肪变性肝细胞的适宜浓度,随后将其分为5组,模型组、自然恢复组、PNS低剂量组(10 mg.L-1)、PNS高剂量组(50 mg.L-1),并设正常组,除模型组继续予含50%小牛血清的RPMI-1640培养基培养外,余组均改予含10%小牛血清培养。药物作用24 h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测肝细胞内TG含量,运用RT-PCR法检测肝细胞内LXRα mRNA的表达。结果:与正常组比较,油红O染色示模型组肝细胞内橘红色脂滴明显增加,并出现脂滴融合现象,模型组TG含量明显升高(P<0.01)。PNS治疗24 h后,PNS各治疗组与自然恢复组比较,肝细胞内TG含量均明显减少(P<0.05),以低剂量组下降更为显著(P<0.01);油红O染色显示,PNS低剂量组肝细胞内脂滴数减少最为明显。与正常组比较,模型组肝细胞LXRαmRNA的表达明显上调(P<0.01);与自然恢复组比较,PNS各治疗组肝细胞LXRα mRNA的表达量均有下降,以低剂量组下降显著(P<0.05)。结论:PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG含量,减轻肝细胞脂肪变性。LXRα mRNA的高表达与肝细胞脂肪蓄积密切相关,PNS可能是通过下调LXRαmRNA的表达来改善肝细胞的脂肪变性。

油酸诱导培养肝细胞脂肪变性模型的建立

目的以人正常肝细胞株L-02为实验材料,采用油酸诱导建立培养肝细胞脂肪变性模型。方法将人肝细胞株L-02进行细胞培养,加入不同浓度的油酸,采用MTT法确定油酸诱导肝细胞脂肪变的最佳浓度,以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并检测细胞内TG的含量及上清中的ALT、AST的水平。结果用含20μg/ml油酸的1640培养基培养L-02肝细胞72h,光镜及电镜下见肝细胞内有典型的脂滴形成,肝细胞内TG含量显著升高;ALT及AST较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论成功建立了油酸诱导培养肝细胞脂肪变性的模型。

原花青素对MSG诱导的肥胖小鼠及脂肪变性L-02肝细胞的降脂作用

研究原花青素对谷氨酸钠(MSG)诱导的肥胖小鼠和脂肪乳诱导的脂肪变性L-02肝细胞的降脂作用。谷氨酸钠诱导的雄性肥胖小鼠模型建立后,分为正常对照组、模型组、阳性药非诺贝特组和原花青素100 mg/kg、250 mg/kg剂量组,连续灌胃10周,测量小鼠体质量、体长、腹围,并计算李氏指数,测定血清中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平。建立脂肪变性L-02肝细胞模型,以非诺贝特为阳性对照,给予原花青素刺激液培养24 h后,测定细胞内TG含量。结果表明,与模型组相比,原花青素100 mg/kg、250 mg/kg剂量组均能显著降低肥胖小鼠血清TC和TG水平(P<0.05),原花青素25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL剂量组均能极显著降低脂肪变性L-02肝细胞内TG水平(P<0.01)。

根皮苷抑制体外LO2肝细胞脂肪变性作用的实验研究

目的研究根皮苷对体外LO2肝细胞脂肪变性的抑制作用。方法体外培养LO2细胞,实验分正常对照组、模型组、辛伐他汀组和不同剂量的根皮苷组。药物作用24,48,72h后分别检测油红O染色后脂滴吸光度,细胞内甘油三酯(TG)含量和细胞外培养基葡萄糖水平。结果与模型组比较,光镜下各给药组的细胞脂滴均明显减少。在24,48,72h时模型组吸光度均显著高于正常对照组(P<0.01),各给药组吸光度均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01);在24,48,72h时模型组TG水平均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),辛伐他汀组及根皮苷高、中剂量组TG水平均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01);在24h时模型组细胞培养基上清液葡萄糖含量均高于正常对照组(P<0.05),各给药组葡萄糖含量均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论根皮苷对油酸诱导的体外LO2肝细胞脂肪变性和糖代谢异常有显著的抑制作用。

三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞TG水平及SREBP-1c mRNA表达的影响

目的观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性肝细胞的降脂作用及机制。方法采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48 h建立L02肝细胞脂肪变性模型,分为模型组、自然恢复组、PNS低剂量组、PNS高剂量组,并设正常组。除模型组继续予含50%小牛血清的1640培养基培养外,余组均改予含10%小牛血清培养。PNS低、高剂量组分别予10、50μg/ml PNS作用。药物作用24 h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测TG水平,RT-PCR法检测固醇元件结合蛋白-1c(SREBP-1c mRNA)表达。结果与自然恢复组比较,PNS各治疗组细胞内脂滴少于其他组,低剂量组更为明显;TG水平明显低于其他各组(P<0.05),低剂量组下降更为显著(P<0.01);SREBP-1c mRNA的表达量均有下降,低剂量组更为明显(P<0.05)。结论PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG水平,减轻肝细胞脂肪变性;机制可能与下调SREBP-1c mRNA的表达有关。

TNF-α对脂肪变性肝细胞SREBP-1c的表达及甘油三酯含量的影响

目的探讨TNF-α对油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型固醇调节元件结合蛋白1c(sterol-regulatoryelementbindingprotein-1c,SREBP-1c)mRNA的表达及甘油三酯(triglyceride,TG)含量的影响。方法以正常肝细胞株L02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,在对照组及模型组中加入TNF-α与抗TNF-α抗体分组进行培养,采用RT-PCR法检测SREBP-1c及脂肪酸合成酶(fattyacidsynthetase,FAS)mRNA的表达;采用油红O染色观察细胞内脂滴的变化,并检测细胞内TG含量。结果TNF-α作用组SREBP-1cmRNA的表达上调,与对照组相比差异显著(P<0.01);而使用抗TNF-α抗体作用后表达下调。实验显示,TNF-α作用组较对照组脂变细胞数量增多,细胞内TG含量显著增加(P<0.01),而使用抗TNF-α抗体作用后TNF-α作用组脂变细胞数量减少,细胞内TG含量显著下降(P<0.01)。结论TNF-α上调L02肝细胞SREBP-1cmRNA的表达促进细胞内TG的合成,可能参与了肝细胞的脂代谢及脂肪变性的形成。

三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞甘油三酯含量及解耦联蛋白2 mRNA表达的影响

目的观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性L02肝细胞内甘油三酯(TG)含量及解耦联蛋白2(UCP2)mRNA表达的影响及机制。方法采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48h建立肝细胞脂肪变性模型,采用MTT法测定PNS作用于脂肪变性肝细胞的适宜浓度,随后将其分为5组,模型组、自然恢复组、PNS低剂量组(10μg/ml)、PNS高剂量组(50μg/ml),并设正常组。药物作用24h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测肝细胞内TG含量,运用RT-PCR法检测肝细胞内UCP2 mRNA的表达。结果与正常组比较,油红O染色示模型组肝细胞内橘红色脂滴明显增加,并出现脂滴融合现象,模型组TG含量明显升高(P<0.01)。PNS治疗24h后,PNS各治疗组与自然恢复组比较,肝细胞内TG含量均明显减少(P<0.05),以低剂量组下降更为显著(P<0.01);油红O染色显示,PNS低剂量组肝细胞内脂滴数减少最为明显。与正常组比较,模型组肝细胞UCP2 mRNA的表达明显上调(P<0.01);与自然恢复组比较,PNS各治疗组肝细胞UCP2 mRNA的表达量均有下降,以高剂量组下降具有显著性差异(P<0.05)。结论 PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG含量,减轻肝细胞脂肪变性。UCP2 mRNA的高表达与肝细胞脂肪蓄积密切相关,PNS可能是通过下调UCP2 mRNA的表达来改善肝细胞的脂肪变性。

活性氧及能量代谢障碍在体外培养肝细胞脂肪变性中的作用

目的:探讨细胞活性氧(ROS)及线粒体能量代谢障碍在乙醇和小牛血清诱导的体外培养肝细胞脂肪变性中的作用。方法:将人肝细胞株L02进行细胞培养,加入不同浓度的乙醇,采用MTT法确定乙醇作用的最佳浓度;用2%乙醇和50%小牛血清(A+CS)诱导L02细胞,以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并检测细胞TG的含量;用流式细胞仪(FCM)测定细胞活性氧及线粒体膜电位的改变;采用反相高效液相色谱分析法测定细胞ATP含量。结果:2%乙醇和50%小牛血清作用36h,肝细胞内有典型的脂滴形成,与对照组相比,细胞内TG含量及ROS水平明显增加;而细胞线粒体膜电位及肝细胞ATP的含量则显著降低(P<0.01)。结论:在乙醇和小牛血清诱导肝细胞脂肪变过程中,细胞ROS的增加及线粒体能量代谢障碍可能发挥了重要的作用。

油酸诱导建鲤(Cyprinus carpio var. Jian)肝细胞脂肪变性模型的建立

通过对油酸诱导时间及有效作用浓度的研究,建立油酸致建鲤肝细胞脂肪变性模型。本研究以胰蛋白酶消化法获得的原代肝细胞作为实验材料,加入不同浓度油酸(0、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L)与肝细胞共培养24–48 h,诱导肝细胞脂肪变性,分别收集不同时段的肝细胞及上清液,采用试剂盒测定肝细胞中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量,同时测定上清培养液中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,MTT法测定肝细胞的存活情况,确定油酸最佳诱导浓度,油红O染色法观察细胞内脂肪滴的形成情况。研究结果显示,0.4 mmol/L油酸与肝细胞共培养48 h,可以显著提高肝细胞内TG、TC含量(P﹤0.05或P﹤0.01),极显著提高上清培养液中GOT、GPT、LDH、γ-GT的活性,显著降低上清培养液中SOD的活性,但与24 h相比有升高趋势,0.4 mmol/L油酸与肝细胞共培养24 h,光镜下可见细胞内有脂肪滴形成,以48 h最明显。综上所述,油酸浓度0.4 mmol/L、诱导时间48 h成功构建了肝细胞脂肪变性模型,为研究鱼类脂肪肝类疾病奠定了基础。

脂肪变性对肝细胞胆固醇代谢的影响

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病中肝细胞胆固醇(TC)代谢的相关变化.方法:正常成人肝细胞株HL-02,以油酸软脂酸诱导肝细胞产生脂肪变性,建立肝细胞脂肪变性模型.分别于实验12、24、48h收集细胞,同期设不含脂肪酸培养的细胞作对照.油红O染色观察细胞内脂滴变化;试剂盒检测细胞内三酯酰甘油(TG)和TC含量的变化情况,RT-PCR分别检测表达固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2),其靶基因羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)及TC7α羟化酶(CYP7α1)的基因mRNA变化.结果:油酸软脂酸诱导12h即可产生肝细胞脂肪变性,24h及48h脂肪变性逐渐加重.随造模时间延长,模型组细胞内TG、TC含量逐渐增多,且均显著高于对照组(TG:16.93±1.57mg/g,23.67±2.4mg/g,51.1±11.76mg/gvs8.43±5.65mg/g;TC:14.9±0.6,23.7±1.1mg/g,38.4±4.5mg/gvs8.5±1.6mg/g;均P<0.01);SREBP-2,HMGCRmRNA表达逐渐升高(SREBP-2mRNA:1.2972±0.16,1.6141±0.21,2.0368±0.27vs1.0±0.11;HMGCRmRNA:1.0311±0.15,1.2706±0.28,1.3954±0.32vs1.0±0.12;均P<0.05),而LDLR、CYP7α1mRNA表达逐渐下降(LDLRmRNA:0.8901±0.22,0.7846±0.18,0.6912±0.09vs1.0±0.24;CYP7α1mRNA:0.9726±0.27,0.6707±0.18,0.5659±0.16vs1.0±0.19;均P<0.05).结论:肝细胞脂变后细胞内TC含量增加,其合成基因表达升高及代谢基因表达降低可能是其机制;LDLRmRNA表达降低.

乙肝病毒X基因参与肝细胞脂肪变性的作用及机制的初步研究

目的探讨沉默HBx基因对HepG2.2.15细胞脂质代谢相关基因表达的影响。方法设立空白对照组(HepG2.2.15细胞)、阴性对照组(HepG2.2.15细胞转染阴性HK质粒)、shHBx转染组(HepG2.2.15细胞转染shHBx质粒)和HepG2组(HepG2细胞)。构建针对HBx基因的shHBx质粒,转染HepG2.2.15细胞,荧光显微镜及Western blot检测转染质粒24～96 h绿色荧光蛋白和HBx蛋白的表达以确定质粒的最佳干扰时间,根据结果予油酸钠刺激细胞,甘油三酯(TG)检测细胞脂肪变程度,RT-PCR检测固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)mRNA的表达,Western blot检测肝X受体α(liver x receptor alpha,LXRα)及脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)蛋白的表达。结果成功构建shHBx质粒并转染HepG2.2.15细胞;与空白对照组和阴性对照组比较,shHBx转染组HBx蛋白表达明显下降,于转染后48～72 h表达最低[(0.337±0.042)vs(0.577±0.032),(0.333±0.032)vs(0.654±0.049),P<0.01],差异有统计学意义;随着油酸钠处理时间延长,各组TG含量、SREBP-1c mRNA水平、LXRα和FAS蛋白表达均逐渐增加,与空白对照组和阴性对照组比较,同一时间点,shHBx转染组和HepG2组中表达较低[TG:(26.51±1.98)μg/mgvs(37.16±6.32)μg/mg;SREBP-1c:0.418±0.051 vs 0.516±0.037;LXRα:0.463±0.047 vs 0.630±0.026;FAS:0.463±0.047 vs 0.630±0.017,P<0.01],差异有统计学意义,而shHBx转染组与HepG2组相比水平近似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HBx在HepG2.2.15细胞脂变中具有重要作用,可能通过调节LXRα、FAS、SREBP-1c表达影响肝细胞脂代谢。

675例肝脏穿刺活检的肝细胞脂肪变性分析

目的通过对675例肝脏穿刺病理结果的回顾性研究,分析各种肝脏疾病的肝细胞脂肪变性情况。方法收集西京医院2008年7月-2011年9月进行的675例肝脏穿刺活检的病理结果,分析其病理诊断及脂肪变性的构成比,肝细胞脂肪变性的发生率,以及肝细胞脂肪变性与血清甘油三酯的相关性。结果 72.6%(490/675)的肝脏穿刺患者为肝肿瘤或瘤样变、自身免疫性肝病、慢性病毒性肝炎及肝硬化。15.7%(106/675)患者存在不同程度的肝细胞脂肪变性,其中49.1%(52/106)的患者为肝硬化、病毒性肝炎及肝损害,33.0%(35/106)患者为酒精性/非酒精性脂肪肝。肝硬化患者发生肝细胞脂肪变性的比率高达30.7%。结论肝细胞脂肪变性普遍存在于各种慢性肝脏损害性疾病,尤其是肝硬化合并肝细胞脂肪变性的比率高达30.7%,需要在临床诊治过程中高度重视。

脂肪变性肝细胞胆固醇代谢及合成相关基因的表达

目的探讨脂肪变性肝细胞胆固醇代谢及合成相关基因mRNA表达的变化。方法以软脂酸诱导正常成人肝细胞株L-02脂肪变性,建立肝细胞脂肪变性模型,分别于实验第3、6天收集细胞,同期设不含软脂酸培养的细胞作对照。试剂盒检测细胞内甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量,RT-PCR法检测固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)及其靶基因羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达。结果软脂酸诱导第3天即可产生肝细胞脂肪变性,第6天脂肪变性加重。随造模时间延长,模型组细胞内TG、TC含量逐渐增多,SREBP-2、HMGCR、LDLR mRNA表达逐渐增强;第3天和第6天细胞内TG含量均显著高于对照组(P<0.05),第6天细胞内TC含量显著高于对照组(P<0.05);第3天和第6天HMGCR、LDLR mRNA表达显著高于对照组(P<0.05);第6天SREBP-2 mRNA表达显著高于对照组(P<0.05)。结论脂肪变性肝细胞内存在胆固醇积聚,其机制可能是胆固醇合成相关基因表达上调。

ZCWCC1蛋白在L02肝细胞脂肪变性中的表达变化

目的研究ZCWCC1蛋白在人L02肝细胞脂肪变性中的表达变化并探讨其机制。方法培养中加用500μmol/L的油酸处理L02肝细胞,建立肝细胞脂肪变性体外模型,采用油红染色评价脂质蓄积程度,采用免疫荧光及激光共聚焦显微镜观察ZCWCC1蛋白在L02肝细胞脂肪变性时的表达改变,以Western blot对其进行半定量评价,并使用赖氨酸蛋白酶抑制剂N-乙基马来酰亚胺(N-Ethylmaleimide,NEM)及蛋白酶体抑制剂MG132对ZCWCC1蛋白表达变化的相关机制进行初步探讨。结果油红染色及细胞甘油三酯含量测定证明L02肝细胞脂肪变性体外模型成功建立,激光共聚焦显微镜观察发现ZCWCC1蛋白主要定位在胞核内,其荧光信号随油酸诱导时间延长而减弱,Western blot检测结果显示,ZCWCC1表达水平也随油酸诱导时间延长(0、3、6、12、24、48 h)而降低[(56 283±303)、(56 753±539)、(55 561±996)、(56 257±326)、(48 339±712)、(43 022±2 198),P<0.01]。NEM处理可使ZCWCC1降解增加,MG132处理可逆转ZCWCC1在L02肝细胞脂肪变性中的下降趋势。结论 ZCWCC1蛋白在L02肝细胞的脂肪变性过程中表达下降,可能与泛素-蛋白酶体途径有关。

HBx与肝细胞脂肪变性关系及可能机制的细胞学研究

从细胞水平探讨乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)与肝细胞脂肪变性的关系,并探讨其可能分子机制。油红O染色及细胞内甘油三酯含量测定鉴定HepG2.2.15细胞和HepG2细胞的脂变程度;Western blotting检测HBx,肝X受体(liver X receptor alpha,LXRα)及脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)蛋白的表达。结果显示,C2.2.15组细胞脂变程度较CG2组细胞重。O2.2.15组细胞在24,48及72h的脂变程度及TG含量均较同一时间段的OG2组增加;Western blotting结果显示,HepG2.2.15细胞内有HBx蛋白表达,而HepG2细胞则无此蛋白表达;C2.2.15组细胞LXRα及FAS蛋白表达强度较CG2组细胞高。HBx蛋白与肝细胞脂肪变性存在密切的关系,其机制可能与HBx/LXRα/FAS信号通路有关。