肝脂肪变性伴多发性肝细胞腺瘤1例报告

肝细胞腺瘤(hepatocellular adenoma,HCA)是一种少见的肝脏良性肿瘤,多发生于育龄女性,且常为单发。本文报道1例中年男性多发性HCA,血清学检查示甘油三酯增高,肝功能无明显异常,患者无病毒性肝炎史。上腹增强MRI检查示肝内多发占位性病变,倾向于良性。患者行肝段切除术,共切除肝内肿瘤3枚,病理结果示HCA,瘤内及正常肝组织均伴有轻度脂肪变性。患者术后恢复良好,无肿瘤复发。

高分化肝细胞癌伴弥漫性脂肪变性2例及文献复习

目的探讨提高对大的高分化肝细胞癌伴弥漫性脂肪变性的认识,尽可能减少误诊。方法选取2例直径>3.5 cm,经过手术病理证实的高分化肝细胞癌伴弥漫性脂肪变性CT和MRI影像学资料,结合文献对此疾病进一步分析。结果2例病灶由于含有大量脂肪和少量实性成分,在CT增强扫描中无明显强化特征,CT诊断均误诊为血管平滑肌脂肪瘤。结论大的高分化肝细胞癌伴弥漫性脂肪变性在影像诊断中极易误诊,在肝的肿瘤性病变中见到大量脂肪密度时要能考虑到肝细胞癌伴脂肪变性的可能,必要时做穿刺检查并随访复查。

细胞衰老在非酒精性脂肪性肝病中的作用与机制

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一组连续疾病谱,受累人群数量逐年增长。目前除减重外,NAFLD缺乏有效的治疗方法。脂肪变性及肝纤维化是NAFLD疾病组的主要病理表现,靶向阻断病理生理进展是一种理想的治疗手段。近年来研究发现,细胞衰老在促进肝细胞脂肪变性、炎症及肝纤维化上发挥一定作用,这意味着药物治疗有了新的靶标。本文就细胞衰老在NAFLD中的作用与机制进行综述,旨在为NAFLD的诊治提供新思路。

藏茵陈环烯醚萜类化合物改善油酸诱导的肝细胞脂肪变性

通过油酸孵育HepG2人肝癌细胞建立肝细胞脂肪变性体外模型,考察龙胆苦苷(GPS),苦龙胆酯苷(AG)和獐牙菜苷(SW)对肝细胞脂肪变性的影响及机制。结果表明,GPS、AG、SW处理可显著降低细胞内甘油三酯水平。GPS和SW可激活腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK),上调脂质分解相关蛋白酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1)和肉碱酰基转移酶1A(CPT1A)的表达,抑制脂质合成相关蛋白乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)和脂肪酸合成酶(FAS)的表达。另外,GPS、AG、SW处理均明显降低线粒体活性氧生成,提高线粒体DNA拷贝数。研究结果表明,三种藏茵陈环烯醚萜类化合物可调节脂代谢,改善肝细胞脂质沉积。

养肝解郁颗粒对绝经后大鼠非酒精性单纯性脂肪肝脂代谢及肝细胞脂肪变性的影响

目的通过实验研究验证养肝解郁颗粒对绝经后大鼠非酒精性单纯性脂肪肝脂代谢及肝细胞脂肪变性的影响。方法采用大鼠去氧乙烯基环乙烯腹腔注射法来建立绝经期动物模型,通过饲喂高脂高糖饲料制备非酒精性单纯性脂肪肝模型,诱导建立绝经期非酒精性单纯性脂肪肝大鼠动物模型。预防性给药12周后,检测血清AST、ALT、TC、TG水平,计算肝系数,检测肝组织中TC、TG、MDA、SOD、FFA含量,肝脏病理组织学检查。结果养肝解郁颗粒6.0、3.0、1.5 g/kg给药组血清及肝组织匀浆中TC、TG含量、血清AST活性均明显低于模型组(为P<0.01或P<0.05);6.0、3.0 g/kg给药组大鼠血清ALT、肝组织匀浆中MDA、FFA含量、肝脏系数均明显低于模型组(为P<0.01或P<0.05);1.5 g/kg给药组大鼠肝组织匀浆中MDA含量低于模型对照组(为P<0.05);6.0 g/kg给药组大鼠肝组织匀浆中SOD活性明显高于模型对照组(为P<0.05)。养肝解郁颗粒3个剂量均可不同程度减轻肝脏病理损伤。结论养肝解郁颗粒可以调节绝经后大鼠非酒精性单纯性脂肪肝脂代谢、减轻肝细胞脂肪变性程度,从而达到治疗非酒精性单纯性脂肪肝的目的。

油酸钠诱导绵羊原代肝细胞脂肪变性模型的建立

脂肪肝综合征是绵羊的高发病,为了建立绵羊原代肝细胞脂肪变性模型用于研究该病的发病机制,本试验采用改良的两步灌流法分离获取羊原代肝细胞,培养24 h后给予不同浓度油酸钠诱导12 h,采用CCK-8法检测肝细胞活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,油红O染色观察细胞脂滴聚集情况,确定诱导浓度;随后用该浓度油酸钠诱导羊原代肝细胞,确定诱导时间;确定模型构建条件后,采用荧光定量PCR检测模型肝细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强子(NF-κB)、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶2(HMGCS2)、乙酰辅酶A(ACACA)、线粒体三功能蛋白(MTP)共5种脂代谢基因的转录水平。结果显示,与未诱导的空白对照组相比,当油酸钠浓度为0.50 mmol/L时,肝细胞活性显著降低(P<0.05),ALT、AST含量均显著升高(P<0.05),肝细胞内出现明显脂肪沉积,且随着油酸钠诱导浓度的升高而增加。用0.50 mmol/L油酸钠诱导时间越长,肝细胞活性越低,ALT、AST含量越高,诱导12 h时油红O染色可见肝细胞出现大量脂肪沉积。因此确定诱导条件为0.50 mmol/L油酸钠诱导12 h。与空白对照组相比,模型组肝细胞中TLR4、NF-κB、MTP和ACACA基因的表达水平显著增高(P<0.05),HMGCS2基因的表达水平显著降低(P<0.05)。结果表明,在绵羊原代肝细胞培养基中添加0.50 mmol/L油酸钠诱导12 h可建立羊原代肝细胞脂肪变性模型。

达格列净联合二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝脂肪变性的影响

目的探讨达格列净联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝脂肪变性及炎性细胞因子的影响。方法回顾性分析84例T2DM并发NAFLD且未曾接受过任何治疗患者的临床资料,其中格列美脲组(格列美脲+二甲双胍治疗12周)42例,达格列净组(达格列净+二甲双胍治疗12周)42例。收集患者治疗前后的身高、体质量等,计算身体质量指数(BMI);收集患者治疗前后各项血清生化指标[空腹血浆胰岛素(FIN)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]和炎性细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]。收集2组患者治疗前后肝脏CT情况,评估肝脂肪变性的程度。结果治疗12周后,与治疗前比较,格列美脲组和达格列净组BMI、FBG、FIN、HbA1C、TC、TG、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IL-1β、IL-6、TNF-α降低(均P<0.05);治疗12周后,与格列美脲组比较,达格列净组BMI、FIN、TC、TG、HOMA-IR、IL-1β、IL-6、TNF-α降低(均P<0.05)。治疗12周后,达格列净组总有效率69.05%,格列美脲组总有效率45.24%(P<0.05)。治疗期间,达格列净组低血糖发生率比格列美脲组更低(P<0.05)。结论达格列净联合二甲双胍治疗T2DM合并NAFLD疗效明确,炎性细胞因子水平降低,肝脏脂肪变性程度减轻,其疗效优于格列美脲联合二甲双胍,安全性好。

孟德尔随机化研究铁死亡在非酒精性脂肪肝病的发生机制及作用研究

目的 探讨孟德尔随机化研究铁死亡在非酒精性脂肪肝病的发生机制及作用。方法 基于铁死亡与非酒精性脂肪肝病的全基因组关联研究结果数据,采用IVW和MR-Egger两种两样本MR方法评估了包括:氧化应激、脂质过氧化、生长因子、趋化因子、炎性因子、肿瘤坏死因子及其他多个细胞因子与铁死亡和非酒精性脂肪肝病的因果关系,并采用多种方法完成其多效性检验。结果 确定氧化应激、脂质过氧化及炎性因子的效应值评估需要选择MR-Egger回归方法进行干预,其余参数均选择IVW为主要方法进行效应值统计。同时,入组的铁死亡相关的细胞因子对非酒精性脂肪肝的I2GX>0.9,使得该方法使用时不需要矫正偏差;铁死亡与NAFLD显著相关,铁死亡能通过脂质过氧化及炎症反应等,增加NAFLD的发生(IVW:OR=1.03,95%CI:1.01~1.04);趋化因子CXCL19与肝细胞因子对NAFLD的发生存在潜在效应;Q检验P与MR-Egger回归方法截距P>0.05,说明MR分析结果未见多效应性偏差。结论 从基因层面而言,铁死亡能直接参与非酒精性脂肪肝的发生和发展,并伴有脂质过氧化及炎性反应,造成肝脏细胞变性,亦可为临床治疗提供新的思路,但仍需要进一步研究来全面的评估其相关性。

茯砖茶及其配方对脂肪变性L-02肝细胞中TG含量的影响

利用1 mL/L的20%医用脂肪乳剂处理L-02肝细胞48 h复制非酒精性脂肪变性肝细胞,然后加入不同浓度的提取物及配方分别处理24 h和48 h,全自动生化分析仪检测肝细胞内的甘油三酯(TG)水平,探讨茯砖茶提取物和两个配方对脂肪变性L-02肝细胞内TG的影响。结果显示,茯砖茶提取物和配方1与自然恢复组比较均可显著降低脂肪变性肝细胞内TG的水平(P<0.05),而与血脂康组比较无显著差异(P>0.05),显示出茯砖茶和配方1具有广阔的开发应用前景。

左归降糖清肝方含药血清对脂肪酸孵育的HepG2细胞脂肪变性的影响

目的探讨左归降糖清肝方含药血清对脂肪酸孵育的人肝细胞株(Hep G2)细胞内甘油三酯(TG)含量的影响。方法用混合脂肪酸孵育的Hep G 2细胞建立细胞脂肪变性模型;将实验分为正常组,模型组,5%、10%、15%含药血清组,油红O染色法检测细胞内脂质沉积,同时定量检测细胞内TG含量。结果 0.5 mmol/L混合脂肪酸孵育Hep G2细胞24 h,可诱导细胞内TG大量沉积,而10%、15%左归降糖清肝方含药血清可抑制脂肪酸这一效应,使细胞内TG含量明显下降(P<0.01)。结论左归降糖清肝方含药血清可改善脂肪酸诱导的Hep G2细胞脂肪变性。

三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞TG含量及LXRα mRNA表达的影响

目的:观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性L02肝细胞内甘油三酯(TG)含量及肝X受体α(LXRα)mRNA表达的影响,探讨其对脂肪变性肝细胞的降脂作用及机制。方法:采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48 h建立肝细胞脂肪变性模型,采用MTT法测定PNS作用于脂肪变性肝细胞的适宜浓度,随后将其分为5组,模型组、自然恢复组、PNS低剂量组(10 mg.L-1)、PNS高剂量组(50 mg.L-1),并设正常组,除模型组继续予含50%小牛血清的RPMI-1640培养基培养外,余组均改予含10%小牛血清培养。药物作用24 h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测肝细胞内TG含量,运用RT-PCR法检测肝细胞内LXRα mRNA的表达。结果:与正常组比较,油红O染色示模型组肝细胞内橘红色脂滴明显增加,并出现脂滴融合现象,模型组TG含量明显升高(P<0.01)。PNS治疗24 h后,PNS各治疗组与自然恢复组比较,肝细胞内TG含量均明显减少(P<0.05),以低剂量组下降更为显著(P<0.01);油红O染色显示,PNS低剂量组肝细胞内脂滴数减少最为明显。与正常组比较,模型组肝细胞LXRαmRNA的表达明显上调(P<0.01);与自然恢复组比较,PNS各治疗组肝细胞LXRα mRNA的表达量均有下降,以低剂量组下降显著(P<0.05)。结论:PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG含量,减轻肝细胞脂肪变性。LXRα mRNA的高表达与肝细胞脂肪蓄积密切相关,PNS可能是通过下调LXRαmRNA的表达来改善肝细胞的脂肪变性。

油酸诱导培养肝细胞脂肪变性模型的建立

目的以人正常肝细胞株L-02为实验材料,采用油酸诱导建立培养肝细胞脂肪变性模型。方法将人肝细胞株L-02进行细胞培养,加入不同浓度的油酸,采用MTT法确定油酸诱导肝细胞脂肪变的最佳浓度,以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并检测细胞内TG的含量及上清中的ALT、AST的水平。结果用含20μg/ml油酸的1640培养基培养L-02肝细胞72h,光镜及电镜下见肝细胞内有典型的脂滴形成,肝细胞内TG含量显著升高;ALT及AST较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论成功建立了油酸诱导培养肝细胞脂肪变性的模型。

原花青素对MSG诱导的肥胖小鼠及脂肪变性L-02肝细胞的降脂作用

研究原花青素对谷氨酸钠(MSG)诱导的肥胖小鼠和脂肪乳诱导的脂肪变性L-02肝细胞的降脂作用。谷氨酸钠诱导的雄性肥胖小鼠模型建立后,分为正常对照组、模型组、阳性药非诺贝特组和原花青素100 mg/kg、250 mg/kg剂量组,连续灌胃10周,测量小鼠体质量、体长、腹围,并计算李氏指数,测定血清中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平。建立脂肪变性L-02肝细胞模型,以非诺贝特为阳性对照,给予原花青素刺激液培养24 h后,测定细胞内TG含量。结果表明,与模型组相比,原花青素100 mg/kg、250 mg/kg剂量组均能显著降低肥胖小鼠血清TC和TG水平(P<0.05),原花青素25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL剂量组均能极显著降低脂肪变性L-02肝细胞内TG水平(P<0.01)。

根皮苷抑制体外LO2肝细胞脂肪变性作用的实验研究

目的研究根皮苷对体外LO2肝细胞脂肪变性的抑制作用。方法体外培养LO2细胞,实验分正常对照组、模型组、辛伐他汀组和不同剂量的根皮苷组。药物作用24,48,72h后分别检测油红O染色后脂滴吸光度,细胞内甘油三酯(TG)含量和细胞外培养基葡萄糖水平。结果与模型组比较,光镜下各给药组的细胞脂滴均明显减少。在24,48,72h时模型组吸光度均显著高于正常对照组(P<0.01),各给药组吸光度均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01);在24,48,72h时模型组TG水平均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),辛伐他汀组及根皮苷高、中剂量组TG水平均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01);在24h时模型组细胞培养基上清液葡萄糖含量均高于正常对照组(P<0.05),各给药组葡萄糖含量均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论根皮苷对油酸诱导的体外LO2肝细胞脂肪变性和糖代谢异常有显著的抑制作用。

三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞TG水平及SREBP-1c mRNA表达的影响

目的观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性肝细胞的降脂作用及机制。方法采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48 h建立L02肝细胞脂肪变性模型,分为模型组、自然恢复组、PNS低剂量组、PNS高剂量组,并设正常组。除模型组继续予含50%小牛血清的1640培养基培养外,余组均改予含10%小牛血清培养。PNS低、高剂量组分别予10、50μg/ml PNS作用。药物作用24 h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测TG水平,RT-PCR法检测固醇元件结合蛋白-1c(SREBP-1c mRNA)表达。结果与自然恢复组比较,PNS各治疗组细胞内脂滴少于其他组,低剂量组更为明显;TG水平明显低于其他各组(P<0.05),低剂量组下降更为显著(P<0.01);SREBP-1c mRNA的表达量均有下降,低剂量组更为明显(P<0.05)。结论PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG水平,减轻肝细胞脂肪变性;机制可能与下调SREBP-1c mRNA的表达有关。

三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞甘油三酯含量及解耦联蛋白2 mRNA表达的影响

目的观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性L02肝细胞内甘油三酯(TG)含量及解耦联蛋白2(UCP2)mRNA表达的影响及机制。方法采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48h建立肝细胞脂肪变性模型,采用MTT法测定PNS作用于脂肪变性肝细胞的适宜浓度,随后将其分为5组,模型组、自然恢复组、PNS低剂量组(10μg/ml)、PNS高剂量组(50μg/ml),并设正常组。药物作用24h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测肝细胞内TG含量,运用RT-PCR法检测肝细胞内UCP2 mRNA的表达。结果与正常组比较,油红O染色示模型组肝细胞内橘红色脂滴明显增加,并出现脂滴融合现象,模型组TG含量明显升高(P<0.01)。PNS治疗24h后,PNS各治疗组与自然恢复组比较,肝细胞内TG含量均明显减少(P<0.05),以低剂量组下降更为显著(P<0.01);油红O染色显示,PNS低剂量组肝细胞内脂滴数减少最为明显。与正常组比较,模型组肝细胞UCP2 mRNA的表达明显上调(P<0.01);与自然恢复组比较,PNS各治疗组肝细胞UCP2 mRNA的表达量均有下降,以高剂量组下降具有显著性差异(P<0.05)。结论 PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG含量,减轻肝细胞脂肪变性。UCP2 mRNA的高表达与肝细胞脂肪蓄积密切相关,PNS可能是通过下调UCP2 mRNA的表达来改善肝细胞的脂肪变性。

活性氧及能量代谢障碍在体外培养肝细胞脂肪变性中的作用

目的:探讨细胞活性氧(ROS)及线粒体能量代谢障碍在乙醇和小牛血清诱导的体外培养肝细胞脂肪变性中的作用。方法:将人肝细胞株L02进行细胞培养,加入不同浓度的乙醇,采用MTT法确定乙醇作用的最佳浓度;用2%乙醇和50%小牛血清(A+CS)诱导L02细胞,以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并检测细胞TG的含量;用流式细胞仪(FCM)测定细胞活性氧及线粒体膜电位的改变;采用反相高效液相色谱分析法测定细胞ATP含量。结果:2%乙醇和50%小牛血清作用36h,肝细胞内有典型的脂滴形成,与对照组相比,细胞内TG含量及ROS水平明显增加;而细胞线粒体膜电位及肝细胞ATP的含量则显著降低(P<0.01)。结论:在乙醇和小牛血清诱导肝细胞脂肪变过程中,细胞ROS的增加及线粒体能量代谢障碍可能发挥了重要的作用。

TNF-α对脂肪变性肝细胞SREBP-1c的表达及甘油三酯含量的影响

目的探讨TNF-α对油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型固醇调节元件结合蛋白1c(sterol-regulatoryelementbindingprotein-1c,SREBP-1c)mRNA的表达及甘油三酯(triglyceride,TG)含量的影响。方法以正常肝细胞株L02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,在对照组及模型组中加入TNF-α与抗TNF-α抗体分组进行培养,采用RT-PCR法检测SREBP-1c及脂肪酸合成酶(fattyacidsynthetase,FAS)mRNA的表达;采用油红O染色观察细胞内脂滴的变化,并检测细胞内TG含量。结果TNF-α作用组SREBP-1cmRNA的表达上调,与对照组相比差异显著(P<0.01);而使用抗TNF-α抗体作用后表达下调。实验显示,TNF-α作用组较对照组脂变细胞数量增多,细胞内TG含量显著增加(P<0.01),而使用抗TNF-α抗体作用后TNF-α作用组脂变细胞数量减少,细胞内TG含量显著下降(P<0.01)。结论TNF-α上调L02肝细胞SREBP-1cmRNA的表达促进细胞内TG的合成,可能参与了肝细胞的脂代谢及脂肪变性的形成。

油酸诱导建鲤(Cyprinus carpio var. Jian)肝细胞脂肪变性模型的建立

通过对油酸诱导时间及有效作用浓度的研究,建立油酸致建鲤肝细胞脂肪变性模型。本研究以胰蛋白酶消化法获得的原代肝细胞作为实验材料,加入不同浓度油酸(0、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L)与肝细胞共培养24–48 h,诱导肝细胞脂肪变性,分别收集不同时段的肝细胞及上清液,采用试剂盒测定肝细胞中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量,同时测定上清培养液中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,MTT法测定肝细胞的存活情况,确定油酸最佳诱导浓度,油红O染色法观察细胞内脂肪滴的形成情况。研究结果显示,0.4 mmol/L油酸与肝细胞共培养48 h,可以显著提高肝细胞内TG、TC含量(P﹤0.05或P﹤0.01),极显著提高上清培养液中GOT、GPT、LDH、γ-GT的活性,显著降低上清培养液中SOD的活性,但与24 h相比有升高趋势,0.4 mmol/L油酸与肝细胞共培养24 h,光镜下可见细胞内有脂肪滴形成,以48 h最明显。综上所述,油酸浓度0.4 mmol/L、诱导时间48 h成功构建了肝细胞脂肪变性模型,为研究鱼类脂肪肝类疾病奠定了基础。

乙肝病毒X基因参与肝细胞脂肪变性的作用及机制的初步研究

目的探讨沉默HBx基因对HepG2.2.15细胞脂质代谢相关基因表达的影响。方法设立空白对照组(HepG2.2.15细胞)、阴性对照组(HepG2.2.15细胞转染阴性HK质粒)、shHBx转染组(HepG2.2.15细胞转染shHBx质粒)和HepG2组(HepG2细胞)。构建针对HBx基因的shHBx质粒,转染HepG2.2.15细胞,荧光显微镜及Western blot检测转染质粒24～96 h绿色荧光蛋白和HBx蛋白的表达以确定质粒的最佳干扰时间,根据结果予油酸钠刺激细胞,甘油三酯(TG)检测细胞脂肪变程度,RT-PCR检测固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)mRNA的表达,Western blot检测肝X受体α(liver x receptor alpha,LXRα)及脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)蛋白的表达。结果成功构建shHBx质粒并转染HepG2.2.15细胞;与空白对照组和阴性对照组比较,shHBx转染组HBx蛋白表达明显下降,于转染后48～72 h表达最低[(0.337±0.042)vs(0.577±0.032),(0.333±0.032)vs(0.654±0.049),P<0.01],差异有统计学意义;随着油酸钠处理时间延长,各组TG含量、SREBP-1c mRNA水平、LXRα和FAS蛋白表达均逐渐增加,与空白对照组和阴性对照组比较,同一时间点,shHBx转染组和HepG2组中表达较低[TG:(26.51±1.98)μg/mgvs(37.16±6.32)μg/mg;SREBP-1c:0.418±0.051 vs 0.516±0.037;LXRα:0.463±0.047 vs 0.630±0.026;FAS:0.463±0.047 vs 0.630±0.017,P<0.01],差异有统计学意义,而shHBx转染组与HepG2组相比水平近似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HBx在HepG2.2.15细胞脂变中具有重要作用,可能通过调节LXRα、FAS、SREBP-1c表达影响肝细胞脂代谢。