肝细胞癌组织中DNA损伤修复基因APE1表达意义

目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,Apel),又称氧化还原因子(redox fac—tor-1,Ref-1)在肝细胞性肝癌(HCC)的表达特点及其与临床病理因素的关系. 方法:应用免疫组化S-P法分别检测正常肝组织10例、结节性肝硬化组织40例和HCC103例组织中Ape1表达情况. 结果:在HCC组织中Ape1在细胞核、细胞质均可表达, 其中细胞核/细胞质联合表达(49.5%)显著高于结节性肝硬化组(20%)和正常对照组(0%)(P<0.01).Apel细胞核和细胞质阳性分度在正常组、肝硬化组、HCC组之间依次增高,并与HCC组织学分级有密切关系(P<0.01或0.05). 结论:癌细胞过度表达Ape1蛋白可作为判断肝癌组织学分级的有用指标之一.Ape1基因在HCC的发生、发展中可能具有重要作用,

肝癌相关成纤维细胞在人肝细胞癌组织中的表达情况及其与微血管密度的关系

目的探讨肝细胞癌(HCC)中肝癌相关成纤维细胞(hCAF)和微血管密度(MVD)的表达情况,分析两者间的相关性。方法选取2015年6月—2016年1月昆明医科大学第二附属医院收治的原发性HCC患者56例,均经病理组织学检查证实为HCC,男38例,女18例。根据Edmondson病理分级:低分化癌(Ⅲ、Ⅳ级)36例、中高分化癌(Ⅰ、Ⅱ级)20例。采用免疫组织化学染色检测HCC组织中hCAF[结果以α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表示]和MVD(结果以MVD-CD34表示)表达情况,分析hCAF和MVD与HCC患者临床和病理特征间的关系,采用Spearman法分析hCAF与肿瘤MVD间的相关性,采用Western印迹法检测不同Edmondson病理分级HCC组织中hCAF(结果以α-SMA/β-actin表示)和CD34(结果以CD34/β-actin表示)蛋白表达情况。结果 Edmondson病理分级Ⅲ、Ⅳ级和肿瘤直径>5cm的HCC组织中hCAF值和MVD值分别显著高于Edmondson病理分级Ⅰ、Ⅱ级和肿瘤直径≤5cm的HCC组织(P值均<0.05),不同年龄、性别、美国东部肿瘤协作组体能状态评分(ECOG评分)、肝功能Child分级、甲胎蛋白水平、癌周肝组织情况间,以及不同肝炎病毒感染、有无肝内或淋巴结转移者间HCC组织中hCAF值和MVD值的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。Spearman法分析结果显示,HCC组织中hCAF与MVD表达水平呈正相关(r=0.894,P=0.000)。癌旁正常组织和Edmondson病理分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级HCC组织中α-SMA/β-actin表达量分别为0.18±0.02、0.24±0.03、0.63±0.06、0.75±0.07和0.88±0.09,CD34/β-actin表达量分别为0.33±0.02、0.74±0.08、1.82±0.12、2.20±0.13和2.51±0.12;Edmondson病理分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级HCC组织的α-SMA/β-actin和CD34/β-actin表达量均显著高于癌旁正常组织(P值均<0.05),且随着Edmondson病理分级增加,α-SMA/β-actin和CD34/β-actin表达量有升高趋势。结论hCAF可能对人HCC组织中的血管生成具有一定促进作用。

利用组织芯片技术分析肝细胞癌组织P21^(WAF1/CIP1)、PCNA和Ki-67的表达及意义

利用组织芯片技术检测P2 1WAF1/CIP1、PCNA与Ki - 6 7在肝细胞癌组织中的表达与分布 ,初步探讨P2 11WAF1/CIP1、PCNA与Ki- 6 7在肝细胞癌发生机制以及预后评估方面的作用。采用免疫组化技术结合临床病理资料检测了 6 1例肝癌和 5 0例癌旁组织的P2 1WAF1/CIP1、PCNA、Ki- 6 7的表达情况。PCNA和Ki- 6 7表达与肝癌的分化程度相关 ,PCNA与肝癌的侵袭转移潜力有关 (P <0 0 5 ) ,P2 1WAF1/CIP1在实验中未见有明显差异 ,但在表达程度与肝癌组织的分化程度之间亦存在着一定的相关关系。应用组织芯片高效检测临床组织样本具有快速、方便、经济、准确的优点。P2 1WAF1/CIP1、PCNA与Ki- 6

FXR在肝细胞癌组织和癌旁正常组织中的差异表达

肝细胞癌（HCC）占原发性肝癌的90%。每年大约有67万新发病例,在全世界恶性肿瘤中,发病率占第五位,而死亡率则排第三,严重危害人民的健康。HCC的发生和发展是一个涉及多因素、多基因和多步骤的复杂过程,其具体机制仍在不断探索之中。近年来,越来越多的证据显示长期高水平胆汁的刺激、脂肪肝等机体代谢失调与HCC的发生有关。

肝细胞癌组织中PTEN和p27蛋白的表达

目的 研究肝细胞癌 (hepatocellular carcinoma,HCC)组织中 PTEN和 p2 7蛋白的表达。 方法 利用免疫组织化学技术检测 65例 HCC中 PTEN和 p2 7蛋白的表达。 结果 在 HCC中 ,PTEN和 p2 7蛋白的阳性率分别为 60 %(3 9/ 65 )和 5 3 .85 % (3 5 / 65 ) ,PTEN蛋白阴性表达率 40 % (2 6/ 65 ) ;PTEN和 p2 7蛋白的阳性表达强度之间呈明显正相关(r=0 .7461) ;PTEN和 p2 7蛋白的阳性表达强度与 HCC的分化程度明显相关 ,分化愈差 ,表达愈强 (p<0 .0 1) ,但与患者年龄、性别及肿瘤大小无关。 结论 在 HCC的发生及进展过程中 ,PTEN蛋白表达的缺失和降低可能导致 p2 7蛋白表达减少 ,使其不能有效发挥细胞周期负调控因子的抑瘤作用 。

肝细胞癌组织CEA表达与肿瘤转移的关系

癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)是Gold等[1]于1965年首先从结肠癌中分离出来的一组酸性糖蛋白,该蛋白在胚胎时期含量较高.而成人则含量较低.曾认为此抗体是消化道种瘤所特有,近年研究表明,CEA广泛存在于各种肿瘤,本文拟通过免疫组织化学(LSAB)的方法,检测了56例HCC组织中CEA的表达,探讨它的表达与HCC肿瘤的大小、单/多发、肝硬化、组织分化、癌栓形成和转移等的关系.

Gankyrin蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达及其与肝癌转移的关系

肝细胞癌（HCC）是中国最常见的恶性肿瘤之一，其恶性程度高，易发生早期转移，且术后复发率高。早期发现、早期预测可能发生的转移复发，并给予及时防治，对改善患者的预后尤为重要。Gankyrin是一个新发现的癌蛋白，其通过介导多种细胞周期调控蛋白、转录因子和p53、p16等抑癌蛋白分子的降解，促进肿瘤的发生、发展。本研究采用免疫组织化学法检测Gankyrin蛋白在原发性HCC组织中的表达，分析其与各项临床指标的关系。

IGF-Ⅱ基因在肝细胞癌组织中表达的研究

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）是各种癌症中恶性程度很高的一种癌瘤之一,本研究应用半定量RT-PCR技术从mRNA水平检测IGF-Ⅱ基因在肝癌、癌旁和正常组织中的表达情况,分析其在肝癌发生中的作用,探讨肝癌的发生机制并探索可用于肝癌早期诊断及筛选的分子标志物。

肝细胞癌组织中HBVM和P53蛋白的表达及其相关性

目的 检测肝细胞癌组织中HBV的感染与P53表达的相关性。方法 102例手术切除的肝细胞癌的石蜡包埋 标本,连续切片,用免疫组织化学SP法检测HBVM和P53蛋白。结果 病理诊断102例肝细胞癌组织中,免疫组化检测HB VM(+)74例(72.55%);P53(+)57例(55.88%);HBVM(+)、P53(+)54例(52.94%);HBVM(+)、P53(-)20例 (19.61%);HBVM(-)、P53(+)3例(2.94%);HBVM(-)、P53(-)25例(24.51%)。癌组织中HBVM(+)、P53(+)与其 他三者比较,差异非常显著(P<0.01)。结论 HBVM表达阳性的肝细胞癌组织中P53表达阳性率高。

肝细胞癌组织中细胞间隙连接蛋白Cx32的表达改变

目的:探讨细胞间隙连接蛋白Cx32在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及正常肝组织中的表达、定位及其在HCC发生中的意义和机制. 方法:应用SP免疫组化方法检测Cx32蛋白在34例HCC组织和10例正常肝组织中的表达和定位. 结果:Cx32蛋白在HCC及正常肝组织中的阳性率分别为38.2%和90%,经X2检验,Cx32蛋白在HCC中的表达低于正常肝组织(P<0.01).HCC各级(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)的阳性率分别为57.1%、40%和29.4%,其中HCCⅡ和HCCⅢ与正常肝组织相比在统计学上有显著性差异(P<0.05).并且随着HCC分化程度的降低,其阳性率也随之下降,但HCC 各级之间在统计学上无显著性差异.Cx32蛋白在正常肝细胞中定位于相邻细胞间相互接触的细胞膜上;而在HCC中既定位于细胞质,又定位于细胞膜不与邻近细胞接触的游离缘上. 结论:间隙连接蛋白Cx32在HCC中的表达下调及定位异常可能是HCC发生的重要环节.

Survivin、HIF-1α在肝细胞癌组织中的表达及其意义

目的:探讨Survivin、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与肝细胞癌(肝癌)病变的关系。方法:应用免疫组化方法检测Survivin、HIF-1α在51例肝癌病变组织和其癌旁组织的表达。结果:Survivin及HIF-1α在肝癌中表达显著升高(P<0.05,P<0.01):Survivin与肿瘤大小及临床分期相关(P<0.05,P<0.01);Survivin与HIF-1α呈正相关性(r=0.42,P<0.01)。Survivin在肝癌组织的阳性率为76.5%,HIF-1α在肝癌组织的阳性率为68.6%,二者联合检测阳性率为84.3%。结论:Survivin及HIF-1α表达升高可能参与肝癌的发生发展过程,联合检测Survivin、HIF-1α对于肝癌与良性组织判别具有临床参考意义。

人肝细胞癌组织中抗药基因过量表达

临床实践中注意到:在用某种化疗药治疗肿瘤的过程中。

lincRNA-UFC1在肝细胞癌组织中表达的临床意义

目的探讨lincRNA-UFC1在肝细胞癌组织中表达的临床意义。方法选择手术治疗的原发性肝细胞癌患者68例的石蜡标本进行研究,采用原位杂交的方法检测68例肝细胞癌组织以及其相对应的癌旁组织中lincRNA-UFC1水平的表达,比较癌组织与癌旁组织中lincRNA-UFC1表达水平,比较不同临床病理参数患者癌组织中lincRNA-UFC1表达水平。结果癌组织中lincRNA-UFC1高表达率显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。无包膜、AFP>20 ng/ml、有门静脉癌栓、癌肿直径>5 cm、BCLC分期B+C+D患者癌组织中lincRNA-UFC1高表达率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝细胞癌组织中lincRNA-UFC1高表达率更高,其高表达与是否有包膜、AFP水平、是否有门静脉癌栓、癌肿直径、BCLC分期有关。

肝细胞癌组织RASSFIA基因的表达及临床意义

RASSF1A是2000年报道从3号染色体短臂克隆出来的肺癌新型候抑癌基因，有关其在人肝细胞癌组织标本中的转录表达以及与临床病理关系的研究报道甚少，为此我们就34例肝细胞癌病人癌与癌旁组织中RASSF1A mRNA的表达情况进行了观察，并与临床资料进行比较分析。

五种肿瘤标记在伴有肝硬变的肝细胞癌组织中的分布及其意义(摘要)

现已表明,人体肝癌细胞具有产生多种抗原的能力,但对其分布及其意义各家报道不一.本文利用甲胎蛋白(AFP),α—1—抗胰蛋白酶(AAT),α—1—抗胰糜蛋白酶(AACT),铁蛋白(Ferritin)和癌胚抗原(CEA)五种肿瘤标记,应用免疫组化方法,对26例伴有肝硬化的肝癌组织作染色观察,旨在探讨这些肿瘤标记在这两种组织中的分布及其意义. 五种肿瘤标记在肝硬变和肝癌组织中的阳性率见表1.其中AAT、AACT和Ferritin阳性率与AFP相比,有非常显著性意义(P【0.01).在10例AFP阴性病例中,AAT、AACT和Ferrtin均呈阳性反应。

人肝细胞癌组织中血管内皮生长因子及其受体的表达和临床意义

肝细胞癌（HCC）是常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率居我国恶性肿瘤第二位。肝癌的发生、发展、浸润、转移与其脉管系统（包括微血管、微淋巴管）密切相关。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor。VEGF）及血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factorreceptor，VEGFR）家族与血管、淋巴管系统的生长发育密切相关。

原发性肝细胞癌组织中kruppel样因子6基因mRNA突变的测定

目的 探讨kruppel样因子 (KLF) 6基因与原发性肝细胞肝癌发生、发展的关系。方法分别用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术和聚合酶链单链构象多态分析 (PCR SSCP)技术、DNA序列测定方法 ,检测 2 7例肝细胞癌患者的癌组织与癌旁组织、5例肝转移癌患者的正常肝组织中KLF6基因mRNA的表达及突变情况。结果 正常肝组织及癌旁组织中 ,只有 1例KLF6mRNA无表达 ,阳性率 97% (31/ 32 ) ;肝细胞癌组织中 ,有 4例无表达 ,阳性率 85 % (2 3/ 2 7) ,两者表达率间差异无显著性(χ2 =2 5 8,P >0 0 5 )。 2 7例肝细胞癌组织中 ,6例出现DNA片段异常泳动带 ,突变率为 2 2 % (6 / 2 7) ;14例出现信息个体 ,其中 5例 (5 / 14 ,36 % )为杂合子缺失 ,这 5例中有 3例出现DNA片段异常泳动带 ,突变比例为 3/ 5。在 2 7例癌旁组织中 1例检测出突变 ,但在检测出突变的肝癌组织的配对癌旁组织中无一例检测出突变。结论 肝细胞肿瘤存在KLF6基因突变 。

趋化因子受体CXCR4在肝细胞癌组织中高表达的临床意义初探

目前肝细胞癌骨转移治疗总是姑息性放疗，如能预测其骨转移，筛选出术后骨转移高危人群，则能使用双磷酸盐类药物减少骨转移发生。CXCR4属于G蛋白偶联受体超家族成员，其配体SDF-1在骨髓中高表达。CXCR4与SDF-1结合有利于肿瘤细胞浸润正常组织从而形成转移灶，CXCR4可能与骨转移有关。本研究探索CXCR4与肝细胞癌骨转移及生存间关系。