家兔肝缺血性损伤时的血液粘度变化及蝮蛇抗栓酶的保护作用研究

用毛细管式粘度计检测３５只日本大耳白兔肝血流阻断前后的血液粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原含量，同时进行肝组织学及肝功能检查。结果显示：与正常对照组（ｎ＝１０）比较，第一肝门血流阻断３０分钟后单纯缺血组（ｎ＝１３）家兔的血液粘度、血浆粘度及红细胞压积显著升高，肝组织学及肝功能出现明显损伤性改变，而蝮蛇抗栓酶组（ｎ＝１２）家兔的血液粘度无明显升高，肝组织学及肝功能损害轻，恢复快。提示肝急性缺血可引起家兔血液粘度、血浆粘度及红细胞压积显著升高，并伴有肝细胞结构和功能的进行性损害。蝮蛇抗栓酶具有降低血液粘度和改善微循环的作用，可以作为肝脏急性缺血情况下的肝脏保护剂。

心脏外科围手术期缺血性肝损伤的研究进展

Bynum等[1]于1979年,首次提出了缺血性肝炎(ischemic hepatitis,IH)的概念,现也被称为"缺氧(血)性肝炎"或"休克肝",近年来随着对这种疾病的进一步认识,提出了缺血性肝损伤(ischemic liver injury,ILI)这个更为合理的定义:指在心脏、循环或呼吸衰竭的情况下由于供血减少引起原发急性肝细胞损伤,表现为急性、短暂(5~25 d)的氨基转移酶水平升高(高于正常值的2.5~20倍),可以通过组织学观察到肝小叶中心细胞明显坏死来进一步确诊[2-4]。

前列腺素E1防治TACE后肝损伤的实验研究

目的:通过对比观察单纯碘油和碘油+前列腺素E1栓塞肝动脉的实验研究,探讨肝动脉栓塞后前列腺素E1对肝组织损伤的保护作用。方法:采用对比研究方法,将实验动物分为:A组(对照组),B组(单纯碘化油肝动脉栓塞组),C组(碘化油+前列腺素E1肝动脉栓塞组),对比观察实验动物的组织病理学、血液生化学评价前列腺素E1防治TACE所致肝损伤的应用价值。结果:超液化碘化油栓塞肝动脉,模拟肝癌TACE治疗后,正常非肿瘤区由于碘油栓塞该区域供血动脉所造成的肝损伤。试验结果为:单纯碘化油肝动脉栓塞组将发生明显肝损伤,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)等生化指标升高明显,组织病理学观察可见大片肝细胞坏死,碘化油+前列腺素E1肝动脉栓塞组将会出现轻微肝损伤,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)等生化指标早期升高,然后明显下降,组织病理学观察肝细胞坏死不明显。实验结果提示前列腺素E1可有效预防TACE治疗后正常肝组织损伤。结论:实验证明前列腺素E1可有效预防TACE治疗后正常肝组织损伤。

银杏提取物对新生大鼠缺氧缺血性肝损伤的治疗作用

目的 评价银杏提取物 (extract of ginkgo biloba,EGB)对新生大鼠缺氧缺血性肝损伤的治疗作用。 方法 将 4 6只 SD新生大鼠分为 4组 :缺氧缺血组 (n=30 ) ,EGB治疗组 (n=2 4 ) ,生理盐水组 ,假手术组 (n=6 ) ,建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型 ,再给氧后 2、2 4、4 8、72、16 8h后分别进行免疫组织化学及组织 HE染色 ,观察不同时间肝组织粘附分子 1(ICAM- 1)的表达、中性粒细胞浸润和肝细胞的形态学变化 ,并腹腔注射梯度剂量的 EGB治疗 ,以生理盐水和段手术作对照。 结果 肝微血管内皮细胞 ICAM- 1的表达于再给氧后 2 4 h免疫反应开始增加 [(5 2 .5±17.0 ) % ],4 8h达高峰 [(76 .5± 11.9) % ](H =2 3.9,P<0 .0 1) ,16 8h恢复正常 [(6 .9± 4 .3) % ],同时中性粒细胞浸润也随之增加 ,在时程上与 ICAM- 1表达同步。 EGB组以 5 0 mg/ (kg· d)的剂量为最佳 ,当再给氧 4 8h后 ICAM- 1免疫阳性内皮细胞数 [(17.5± 14 .9) % ]及中性粒细胞浸润比同时间缺氧缺血组明显降低、肝细胞损伤减轻 (H =2 0 .8,P<0 .0 1;D=87,P<0 .0 5 )。 结论 ICAM- 1与缺氧缺血后肝组织中性粒细胞浸润密切相关 ,5 0 m g/ (kg· d)的 EGB对新生大鼠缺氧缺血性肝损伤可能有一定保护作用。

热休克蛋白70在+Gz暴露下对缺血性肝损伤的保护作用

高性能战机在飞行中产生的高G值持续性正加速度（＋Gz）最高可达＋9Gz,持续暴露45s即可超出人体正常的耐受限度。有研究结果显示,＋Gz持续暴露下的生物体会出现肝缺血性改变而继发肝功能异常。热休克蛋白（HSP）是生物体在受到外界应激原作用下产生的一种应激蛋白。