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大鼠肝缺血-再灌流损伤脑组织p38MAPK与脑细胞凋亡的关系
被引量:
2
1
作者
王旭林
王红梅
+3 位作者
蔡善荣
姜强
徐文鸿
张苏展
《中华急诊医学杂志》
CAS
CSCD
2006年第5期410-414,共5页
目的观察肝缺血-再灌流损伤过程中大脑皮质层p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK) 的变化和神经元凋亡,以探讨p38 MAPK与脑组织神经元凋亡的关系。方法建立肝缺血-再灌流损伤动物模型,分为对照组、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌流...
目的观察肝缺血-再灌流损伤过程中大脑皮质层p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK) 的变化和神经元凋亡,以探讨p38 MAPK与脑组织神经元凋亡的关系。方法建立肝缺血-再灌流损伤动物模型,分为对照组、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌流组(I/R组)、缺血30 min再灌流后1 h组(I/ R 1h)、缺血30 min再灌流后2 h组(I/R 2h)、缺血30 min再灌流后4 h组(I/R 4h)。应用免疫组化法测定各组肝组织中iNOS的变化和脑皮质层p38MAPK的改变,应用原位细胞凋亡法测定神经元凋亡,同时观察肝和脑组织病理学改变。结果肝缺血-再灌流损伤形成过程中,随着再灌流时间延长肝组织出现iNOS的高表达,同时大脑皮层出现p38MAPK改变和神经元凋亡。肝组织iNOS与p38MAKP呈正相关(r=0.91,P <0.05)。p38MAPK的表达与phospho-p38MAPK的表达呈正相关(r=0.89,P<0.05),phospho-p38MAPK的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.95,P<0.05)。HE染色见肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至细胞坏死。脑皮质层见神经元水肿、坏死。结论肝缺血-再灌流损伤可导致大脑结构和功能的改变。损伤过程中产生 iNOS作为炎性细胞因子导致大脑皮层p38MAKP的改变,从而引起神经元凋亡。
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关键词
肝缺血-再灌流损伤
大脑
凋亡
原文传递
题名
大鼠肝缺血-再灌流损伤脑组织p38MAPK与脑细胞凋亡的关系
被引量:
2
1
作者
王旭林
王红梅
蔡善荣
姜强
徐文鸿
张苏展
机构
浙江大学医学院附属第二医院肿瘤研究所
新疆医科大学基础医学院病理生理教研室
出处
《中华急诊医学杂志》
CAS
CSCD
2006年第5期410-414,共5页
文摘
目的观察肝缺血-再灌流损伤过程中大脑皮质层p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK) 的变化和神经元凋亡,以探讨p38 MAPK与脑组织神经元凋亡的关系。方法建立肝缺血-再灌流损伤动物模型,分为对照组、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌流组(I/R组)、缺血30 min再灌流后1 h组(I/ R 1h)、缺血30 min再灌流后2 h组(I/R 2h)、缺血30 min再灌流后4 h组(I/R 4h)。应用免疫组化法测定各组肝组织中iNOS的变化和脑皮质层p38MAPK的改变,应用原位细胞凋亡法测定神经元凋亡,同时观察肝和脑组织病理学改变。结果肝缺血-再灌流损伤形成过程中,随着再灌流时间延长肝组织出现iNOS的高表达,同时大脑皮层出现p38MAPK改变和神经元凋亡。肝组织iNOS与p38MAKP呈正相关(r=0.91,P <0.05)。p38MAPK的表达与phospho-p38MAPK的表达呈正相关(r=0.89,P<0.05),phospho-p38MAPK的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.95,P<0.05)。HE染色见肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至细胞坏死。脑皮质层见神经元水肿、坏死。结论肝缺血-再灌流损伤可导致大脑结构和功能的改变。损伤过程中产生 iNOS作为炎性细胞因子导致大脑皮层p38MAKP的改变,从而引起神经元凋亡。
关键词
肝缺血-再灌流损伤
大脑
凋亡
Keywords
Liver ischemia
-
reperfusion injury
Brain
Apoptosis
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大鼠肝缺血-再灌流损伤脑组织p38MAPK与脑细胞凋亡的关系
王旭林
王红梅
蔡善荣
姜强
徐文鸿
张苏展
《中华急诊医学杂志》
CAS
CSCD
2006
2
原文传递
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