心肾综合征病理生理学机制及临床治疗进展

心肾综合征(CRS)以心肾衰竭、肾功能恶化及利尿剂抵抗为临床特征性表现,但其发病机制至今尚未阐明。本文聚焦肾灌注压降低、神经激素过度激活、一氧化氮(NO)与活性氧族(ROS)之间的失衡,以及管-球反馈异常等,综述近年血管加压素受体拮抗剂及选择性腺苷A1受体拮抗剂等新制剂的临床治疗策略。

试述心肾综合征的病理生理学及临床治疗进展研究

国内外研究证明,心脏与肾脏之间存在着紧密的联系,心脏或肾脏出现功能障碍后,极易导致另一器官出现异常,医学上将此类病征成为心肾综合征。心脏与肾脏都是人体内的重要器官,一旦患者出现二者综合性疾病,对生命安全威胁极大。心肾综合征是发病率较高,患者一旦同时患上慢性肾衰竭与慢性心力衰竭,机体功能受到二者间强烈作用影响,极易导致心肾功能急性、恶性病变,病理损害在叠加作用下被放大,心脏、肾脏损伤程度加剧,同时导致体内重要器官受到影响,致死率进一步升高。心肾综合征的病理机制多样,临床研究较少,本文主要通过病理生理学与研究进展的探析,以求在临床治疗中达到一定借鉴意义。

基于五行盛衰乘侮理论的II型心肾综合征中医病机研究

依据五行乘侮原理研究II型心肾综合征的中医病机,此病机与其主要发病机制及临床表现具有相似性:以原发性心功能不全对应的心阳虚衰为核心;液体潴留、继发肾功能障碍和肺淤血象征着肾(水)和肺(金)中的邪气过盛,水乘火、金侮火,表现为水肿、少尿、喘息等症;金乘木则肝气虚急,可与代偿性血管收缩和神经内分泌系统激活相类比,出现自主神经紊乱症状;水侮土则脾气虚弱,与消化系统受到抑制的现象相似。

肝肾综合征定义、分型及病理生理新进展

肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)曾被认为是功能性肾功能异常,表现为全身动脉血管扩张及内源性血管活性系统异常,常无实质性肾损伤。随着对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)认识的不断深入,2015年国际腹水俱乐部(international club of ascites,ICA)建议将AKI概念及分期引入到肝硬化患者肾衰竭的诊断及治疗中,认为HRS不能涵盖所有的肾脏并发症,其只是AKI的一种功能形式。过去的20年里认为HRS的发病机制是内脏动脉扩张理论,HRS只发生在内脏/系统动脉扩张及心输出量下降导致有效循环容量明显下降时。目前认为除了血流动力学异常外,系统性炎症、氧化应激及胆汁酸盐的直接肾小管毒性作用等共同参与了HRS的发生、发展。重新修订HRS的诊断及分型标准势在必行,本文就HRS的定义、分型、诊断标准、发病机制、治疗等新进展作一综述。

心肾综合征病理生理机制的研究进展

传统的心肾综合征(CRS)指慢性心力衰竭引起的进行性肾功能损害、利尿剂抵抗和心脏容量负荷过重,最终导致心力衰竭恶化的一系列病理变化。随着研究的不断深入,CRS的定义范围得到大大扩展。CRS的发病机制复杂,至今尚未阐清,本文就近年CRS病理生理机制的研究进展进行了综述。

心肾综合征的病理生理和临床问题

心、肾功能障碍在临床上均十分常见,且常常＂祸不单行＂,二者相互影响十分明显,形成恶性循环,被称为心肾综合征（cardiorenal syndrome,CRS）。现综合述评其病理生理及临床新问题,以期为临床防治提供参考。1心力衰竭（心衰）、肾衰竭（肾衰）的临床伴发病学和相互危险性大规模研究发现,急性失代偿期心衰患者30%具有肾衰历史,其中21%患者血清肌酐（serum creatinine,SCr）〉2.0 mg/d L,

心肾综合征病理生理机制及治疗研究的进展

心肾综合征(CRS)是指当心脏和肾脏中某一器官发生急、慢性功能异常从而导致另一器官急、慢性功能异常的综合征。CRS临床诊治存在其特殊性,其病理生理学机制也较为复杂,本文就CRS病理生理学发病机制,其诊治的特殊性、损伤标记物靶点的进展,作一综述,以期为临床治疗提供新思路。

肝肾综合征研究进展

肝肾综合征(HRS)系指严重肝病或急性重度肝损害患者在肝功能衰竭基础上所发生的特发性进行性肾前性肾功能衰竭,它是肝功能衰竭综合征的临床表现之一。其肾脏无原发疚患,肾脏的病理组织学无明显发现或仅有轻度非特异性改变。如果肝病获得改善,肾功能亦随之恢复正常。因此,HRS是严重肝病患者自发性或反应于肾血管循环改变而发生的肾功能不全,HRS的诊断需排除引起肾衰竭的其它原因。HRS常继发于各种类型的肝硬化失代偿期、暴发性肝衰竭、重型病毒性肝炎、原发或继发性肝癌及妊娠急性脂肪肝等严重肝痫。其特点为进行性少尿和氮质血症,但肾小管功能基本正常,尿钠低,尿渗透压/血浆渗透压之比〉1.1。HRS的持续和发展可转化为急性肾小管坏死(ATN),部分急性肝衰竭患者可不经HRS而直接发生ATN。临床上,无论是急性肝衰竭还是晚期肝硬化患者均常伴有HRS(发生率为42％～84％)。有报道称,死于肝昏迷的肝硬化和急性肝衰竭患者中分别有84％和73％伴有HRS。HRS患者预后不良,大多数近期内死于肝衰竭、胃肠道出血或感染,而肾功能衰竭本身并不是决定患者能存活多久的重要因素,真正死于尿毒症的HRS患者很少(低于11％)。

肝肾综合征发病机制研究进展

肝肾综合征(HRS)是慢性肝病和晚期肝功能衰竭患者的一个常见并发症,它以肾功能衰竭和显著的全身血流动力学异常以及内源性血管活性系统的改变为特征。 晚期肝病患者可发生肾功能衰竭,这在19世纪末就已得到公认。但直到50年代末才出现了详细描述这一综合征的报道。有关HRS理论基础的主要论断是:肾功能衰竭常呈急进性发展并与全身循环的减少有关;尽管肾功能衰竭严重,但这些患者的肾脏没有显著的组织学异常,HRS患者的肾脏移植给慢性肾功能衰竭患者时可使其肾功能恢复正常。

肝肾综合征的进展 肝肾综合征发病机制的进展

有关肝肾综合征(Hepatorenal Syn-drom,HRS)的国际专门会议曾在意大利召开过。此后Fine和Sakhrani氏(1983)以病理生理学为基础对HRS所下的定义已被公认,即HRS属功能性肾衰,它仅伴发于重症肝细胞衰竭。

内皮素与肝肾综合征

内皮素是目前所知最强的长效缩血管物质。近来研究发现,在肝肾综合征患者以及动物模型中内皮素水平显著升高,有可能导致肾脏功能的损害,但其升高的原因尚待明确。

肝肾综合征

肝肾综合征广东医学院附属医院内科陈垦，崔淑兰肝肾综合征（ＨＲＳ）的临床定义一直较含糊，１９７８年在意大利召开了国际会议，以病理生理为基础的ＨＲＳ概念被公认，即：①功能性肾功能衰竭，发生于严重的肝细胞功能衰竭时，呈急性或亚急性肾小球滤过率（ＧＦＲ）的降...

一氧化氮与肝肾综合征

1 概述 一氧化氮(Nitric Oxide,NO)曾作为内皮衍生舒张因子而被研究。它既是一种潜在的毒性气体,又是一种罕见的内源性递质,在大多数细胞中起了一种重要的第二信使作用。为一种血管平滑肌的局部舒张剂,在生理及病理状态下对血液的流量、流速及血管阻力起调控作用。

肝肾综合征的发病机制进展

肝肾综合征(Hepatorenal Syndrome,HRS)是指肝硬化及严重肝病患者出现的功能性肾功能不全,是终末期并发症之一。早在1861年,Austin-Flint就描述了HRS的临床特点,并指出肝硬化腹水患者可出现少尿等症状。1932年Helwig及Shultz采用了HRS这一名称。长期以来,对本病的命名争论很多,但HRS目前已被广泛接受,然而对HRS的理解却各有不同,亦不统一,以致HRS的概念不断扩大,造成混乱。