家蝇蛆粉替代鱼粉对凡纳滨对虾消化酶、转氨酶活性和肝胰腺组织结构的影响

试验采用28%鱼粉饲料为基础,以家蝇蛆粉分别替代20%、40%、60%、80%和100%的鱼粉配制5种试验饲料,投喂初始体质量为0.56 g的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)45 d,研究了蝇蛆粉对凡纳滨对虾消化酶、转氨酶活性和肝胰腺结构的影响。结果显示,替代组对虾肝胰腺、胃和肠道消化酶活性与对照组相比差异不显著(P>0.05)。替代组对虾肝胰腺谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性均低于对照组,但差异不显著(P>0.05);随着替代水平的增加,血清ALT活性在100%替代组、AST活性在60%～100%替代组显著降低(P<0.05)。与对照组相比,20%～60%替代组肝胰腺上皮细胞中空泡增多,并且出现未知物质;替代水平高于60%时肝胰腺结构损伤严重。结果表明,蝇蛆粉替代水平在60%以下时对凡纳滨对虾消化酶和转氨酶活性没有显著影响,对肝胰腺结构损伤不明显。

溴氰菊酯对中华绒螯蟹肝胰腺氧化胁迫效应和组织结构的影响

为探究溴氰菊酯对中华绒螯蟹的毒性和致毒机制,从免疫学和形态学2个方面研究了溴氰菊酯对中华绒螯蟹的毒害作用。采用24 h换水式渔药毒性试验的方法,先测出溴氰菊酯对中华绒螯蟹的24 h-LC_(50)、48 h-LC_(50)、96 h-LC_(50)分别为4.289 4、3.481 8、1.319 5μg·L^(-1),安全浓度为0.658 9μg·L^(-1);再选取96 h-LC_(50)的1/2(浓度Ⅰ)、1/5(浓度Ⅱ)、1/10(浓度Ⅲ)3个溴氰菊酯浓度组为试验组,空白组和溶剂组为对照组,分别在给药后测定肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化;同时在溴氰菊酯胁迫15 d后,观察各浓度组中华绒螯蟹肝胰腺组织结构的变化。结果表明:(1)各个试验组SOD和CAT活力都呈现了先下降后上升再下降的变化趋势,试验组MDA含量始终高于空白组,空白组和溶剂组各个时间点各项指标之间无明显差异。胁迫6 h后,各试验组的CAT的活力极显著低于空白组,其中浓度Ⅱ和Ⅲ组比空白组下降了37.96%和38.92%,MDA含量极显著高于空白组;胁迫12~24 h,SOD和CAT分别受到诱导,24 h时试验组的3个浓度组SOD活力分别比空白组升高了72.13%、87.93%和83.20%,MDA含量减少;胁迫48 h和72 h时,SOD和CAT活力受到抑制,72 h时,浓度Ⅰ和浓度Ⅲ组的SOD分别比空白组下降了40.94%和51.06%,浓度Ⅲ组的CAT值比空白组下降了32.58%,随着胁迫时间的延长,MDA的积累量逐渐增加;(2)在溴氰菊酯胁迫15 d后,各试验组中华绒螯蟹的肝胰腺结构均受到了不同程度的破坏,B细胞数量减少,基膜增厚,肝胰腺上皮细胞肿大并出现空泡样变性,随着溴氰菊酯的浓度增大,肝胰腺受损程度加大,空泡数量增多,上皮细胞脱落,肝胰腺基膜和上皮细胞分离且部分破裂,细胞核固缩。由此得出,溴氰菊酯对淡水中华绒螯蟹属于高毒药物,随着溴氰菊酯胁迫时间的延长和胁迫浓度的增加,肝胰腺MDA含量增加,机体非特异性防御系统受到损伤,肝胰腺正常细胞结构受到破坏。

阿维菌素对中华绒螯蟹肝胰腺氧化胁迫效应和组织结构的影响

采用半静态染毒法,研究不同浓度(1.6、8.0、16.0μg·L-1)阿维菌素在胁迫中华绒螯蟹12、24、48、96 h时肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化;并在胁迫60 d时,记录各实验组和对照组中华绒螯蟹肝胰腺颜色的变化并进行组织病理观察。3个阿维菌素浓度组为实验组,空白组和溶剂组为对照组。结果表明在整个实验过程中空白组和溶剂组各个时间点各项指标之间无显著差异(P>0.05);低浓度(1.6μg·L-1)组SOD和CAT活力变化不显著(P>0.05);中浓度(8.0μg·L-1)组SOD和CAT活力变化趋势一致,持续被诱导,SOD活力在24 h以后显著高于空白组(P<0.01),CAT活力在48 h以后显著高于空白组(P<0.01);高浓度(16.0μg·L-1)组SOD和CAT活力在12 h^24 h之间变化趋势一致,表现为显著升高(P<0.05),但是在48 h之后,SOD活力显著下降(P<0.05);96 h时,高浓度组SOD活力显著低于空白组(P<0.01),而CAT活力显著高于空白组(P<0.01);在整个实验过程中各实验组MDA积累量逐渐增加,高浓度组氧化胁迫指标的变化幅度大于低浓度组。胁迫60 d时,取样观察可见对照组中华绒螯蟹肝胰腺正常,各实验组中华绒螯蟹肝胰腺发生了不同程度的病变,肝胰腺颜色由最开始的橘黄色变成了淡黄色、黄白色甚至白色,高、中、低各浓度组肝胰腺白化所占的比例分别是66.6%、57.1%和25.0%。组织病理分析显示,淡黄色肝胰腺的病理变化主要是B细胞数量减少,肝胰腺上皮细胞部分肿大并出现空泡;黄白肝病理观察可见肝胰腺上皮细胞中空泡数量增多,体积增大,且空泡内出现内容物,细胞核固缩;白肝的病理表现主要是基膜增厚,上皮细胞大量脱落,散落在管腔中,空泡数量进一步增多,肝胰腺的生理功能受损。由此得出,阿维菌素会对中华绒螯蟹肝胰腺造成氧化胁迫和组织损伤,且阿维菌素和对肝胰腺的氧化胁迫效应和组织结构损伤程度有一定的剂量-效应关系。