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改良原位胶原酶循环肝灌注法分离猪肝细胞
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作者 陈钟 丁义涛 《世界华人消化杂志》 CAS 2002年第9期1093-1093,共1页
目的:建立改良原位胶原酶循环肝灌注猪肝细胞分离方法方法:猪门静脉插管,分别用D-Hanks液和胶原酶循环原位肝灌注分离猪肝细胞,分离后的肝细胞以5×108/L-1培养,观察分离和培养7d的肝细胞产量、活率和蛋白质、葡萄糖合成功能、G-6P... 目的:建立改良原位胶原酶循环肝灌注猪肝细胞分离方法方法:猪门静脉插管,分别用D-Hanks液和胶原酶循环原位肝灌注分离猪肝细胞,分离后的肝细胞以5×108/L-1培养,观察分离和培养7d的肝细胞产量、活率和蛋白质、葡萄糖合成功能、G-6Pase活性、安定转化功能和LDH漏出量.结果:分离获得的肝细胞总量为5.2×107/g肝组织,肝细胞活率98.7%,培养7Dk保持稳定.安定转化功能在培养3d最强(安定浓度3d时为68±6pgcell-1);葡萄糖合成功能从1d时1.05±0.15nmolcell-1下降到3d时0.74±009nmolcell-1G-6-Pase活性从0d时1871±282zmolcell1下降到1d时1218±218zmolcell-1,然后维持在较低水平;LDH漏出量在3d较高.结论:改良原位胶原酶循环肝灌注法分离猪肝细胞. 展开更多
关键词 改良原位胶原酶循环灌注法 细胞 细胞分离
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益气扶正活血解毒复方抗家兔日本血吸虫病肝纤维化实验研究 被引量:7
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作者 谢朝良 竺稽能 +1 位作者 傅其黎 严春海 《中药药理与临床》 CAS CSCD 1993年第1期29-31,共3页
用日本血吸虫尾蚴感染家兔经70天造成肝纤维化模型,呲喹酮杀虫后,用益气扶正活血解毒复方治疗3个月,结果发现该方对改善肝组织病理变化,抑制贮脂细胞向成纤维细胞转化及血清NAG活性,减少肝胶原蛋白含量,提高肝胶原酶活力及促进增生之肝... 用日本血吸虫尾蚴感染家兔经70天造成肝纤维化模型,呲喹酮杀虫后,用益气扶正活血解毒复方治疗3个月,结果发现该方对改善肝组织病理变化,抑制贮脂细胞向成纤维细胞转化及血清NAG活性,减少肝胶原蛋白含量,提高肝胶原酶活力及促进增生之肝胶原纤维降解等具有较好的效果。 展开更多
关键词 益气扶正活血解毒 纤维化 胶原蛋白 肝胶原酶 N-乙酰-Β-D氨基葡萄糖苷酶
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生长因子对大鼠肝星状细胞间质胶原酶基因表达的调节作用 被引量:12
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作者 王爱民 王俊红 +4 位作者 马红菊 张秀巧 郭俊英 韩涛 王宝恩 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期234-235,共2页
目的 了解转化生长因子 β(TGF β)、表皮生长因子 (EGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)对大鼠肝星状细胞间质胶原酶 (MMP13)基因表达的影响。方法 在培养的肝星状细胞系中加入TGF β( 1μg/L)、EGF( 10 0 μg/L)和PDGF( 2 0 0 μg/L) ... 目的 了解转化生长因子 β(TGF β)、表皮生长因子 (EGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)对大鼠肝星状细胞间质胶原酶 (MMP13)基因表达的影响。方法 在培养的肝星状细胞系中加入TGF β( 1μg/L)、EGF( 10 0 μg/L)和PDGF( 2 0 0 μg/L) ,于不同的时间点 ( 8、2 4、48、72h)收集细胞 ,提取总RNA ;用逆转录定量多聚酶链反应 (PCR)方法测定MMP13的基因表达水平。结果 TGF β组肝星状细胞MMP13基因表达水平在 8、2 4、48、72h 4个时间点均明显低于对照组。EGF组肝星状细胞MMP13的基因表达水平在 8、2 4、48h均明显高于对照组 ;2 4h达高峰 ,为对照组的3倍。PDGF组肝星状细胞MMP13的基因表达水平在 8、2 4、48、72h均明显高于对照组 ;48h达高峰 ,为对照组的 3倍。结论 TGF β可抑制大鼠肝星状细胞MMP13基因的表达 ;而EGF、PDGF可增强肝星状细胞MMP13基因的表达。 展开更多
关键词 生长因子 大鼠 星状细胞间质胶原酶 基因表达 转化生长因子—β 表皮生长因子 5于纤维化
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Involvement of 90-kuD ribosomal S6 kinase in collagen type Ⅰ expression in rat hepatic fibrosis 被引量:3
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作者 Miao-Fang Yang Jun Xie +5 位作者 Xiao-Yi Gu Xiao-Hua Zhang Andrew K Davey Shuang-Jie Zhang Ji-Ping Wang Ren-Min Zhu 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2009年第17期2109-2115,共7页
AIM: To investigate the relationship between 90-kuD ribosomal $6 kinase (pg0RSK) and collagen type I expression during the development of hepatic fibrosis in vivo and in vitro.METHODS: Rat hepatic fibrosis was ind... AIM: To investigate the relationship between 90-kuD ribosomal $6 kinase (pg0RSK) and collagen type I expression during the development of hepatic fibrosis in vivo and in vitro.METHODS: Rat hepatic fibrosis was induced by intraperitoneal injection of dimethylnitrosamine. The protein expression and cell location of p90RSK and their relationship with collagen type I were determined by co-immunofluoresence and confocal microscopy.Subsequently, RNAi strategy was employed to silence p90RSK mRNA expression in HSC-T6, an activated hepatic stellate cell (HSC) line. The expression of collagen type I in HSC-T6 cells was assessed by Western blotting and real-time polymerase chainreaction. Furthermore, HSCs were transfected with expression vectors or RNAi constructs of p90RSK to increase or decrease the p90RSK expression, thencollagen type I promoter activity in the transfected HSCs was examined by reporter assay. Lastly HSC-T6 cells transfected with p90RSK siRNA was treated withor without platelet-derived growth factor (PDGF)-BB at a final concentration of 20μg/L and the cell growthwas determined by MTS conversion.RESULTS: In fibrotic liver tissues, p90RSK was over-expressed in activated HSCs and had a significantpositive correlation with collagen type I levels.In HSC-T6 cells transfected with RNAi targeted top90RSK, the expression of collagen type I was down-regulated (61.8% in mRNA, P 〈 0.01, 89.1% inprotein, P 〈 0.01). However, collagen type ] promoteractivity was not increased with over-expression of p90RSK and not decreased with low expression either,compared with controls in the same cell line (P = 0.076).Furthermore, p90RSK siRNA exerted the inhibitionof HSC proliferation, and also abolished the effect of PDGF on the HSC proliferation.CONCLUSION: p90RSK is over-expressed in activatedHSCs and involved in regulating the abnormalexpression of collagen type I through initiating theproliferation of HSCs. 展开更多
关键词 90-kuD ribosomal S6 kinase Collagentype I Hepatic fibrosis Hepatic stellate cell RNAI
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