平脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠血脂和肝脂代谢的影响

目的 探讨平脂颗粒对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠的治疗作用及机制。方法 将造模成功的60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、平脂颗粒低、中、高剂量治疗组,对照组使用当飞利肝宁胶囊悬浊液灌胃;待实验结束时检测各组大鼠肝功、血脂和抗氧化应激指标。结果 模型组血液和肝脏中的ALT、AST、TC、TG、LDL-C较空白组均升高,HDL-C明显降低(P<0.01),显示造模成功;治疗组血清和肝脏中ALT、AST、TC、TG、LDL-C的含量与模型组比较均下降(P<0.01或P<0.05),且平脂颗粒高剂量组HDL-C升高明显(P<0.05);另外与模型组比较,平脂颗粒中、高剂量治疗组血清MDA下降、SOD升高(P<0.01或P<0.05),病理学观察显示平脂颗粒组能减缓治疗组脂肪肝病变程度,肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润较模型组均有明显改善。结论 平脂颗粒可以通过提高肝脂和血脂代谢水平,减少肝脏过氧化损伤,对NAFDL有良好的治疗作用。

基于网络药理学和分子对接探讨肝脂平治疗非酒精性脂肪性肝病作用机制

目的:运用网络药理学及分子对接探究肝脂平治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的作用机制。方法:利用TCMSP数据库收集肝脂平活性成分及靶点,通过Gene Cards、Drug Bank、TTD及OMIM数据库检索NAFLD相关靶点。利用Cytoscape 3.7.2构建蛋白质互作网络及“活性成分-靶点-通路”网络,使用DAVID平台进行GO富集分析和KEGG通路分析。最后通过Auto Dock进行分子对接。结果:筛选得到肝脂平112种活性成分,256个对应靶点,其中有130个靶点作用于NAFLD。GO富集分析和KEGG通路分析共得到734个生物过程,89条信号通路。分子对接结果显示,核心成分与关键靶点有较好的结合性。结论:肝脂平通过AKT1、TNF、IL-6、IL-1β、TP53等关键靶点对NAFLD发挥治疗作用,作用机制和脂质与动脉粥样硬化、AGE-RAGE、PI3K-Akt等信号通路有关。

健脾活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脂代谢及炎症因子的影响

目的:观察健脾活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝功能、血脂、血清炎症因子的影响。方法:以高脂饲料制备非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型,成功造模后将大鼠分为正常组、模型组、健脾活血方组(高、中、低3个剂量组)。健脾活血方组高、中、低剂量组分别予健脾活血方26.6、13.3、6.65 g/(kg·d)灌胃,模型组和正常组以0.9%NaCl溶液灌胃,8周后检测大鼠肝功能、血脂及血清中炎症因子的水平。结果:高脂饮食后,大鼠ALT、AST、TBIL、TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-18、INF-α含量均显著升高(P﹤0.01),HDL-C显著下降(P﹤0.01)。与模型组比较,健脾活血方高、中、低剂量组血清AST、TG、IL-1β、IL-18、INF-α含量均显著下降,HDL-C显著升高(P﹤0.05或P﹤0.01),健脾活血方高、中剂量组血清ALT、TC、LDL-C含量均显著性下降(P﹤0.05或P﹤0.01);健脾活血方高剂量组TBIL显著下降(P﹤0.05)。结论:健脾活血方可改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝功能、血脂,降低炎症因子水平。

姜黄素对家鸭脂肪肝模型肝脂与血脂的干预效果及机制研究

目的考查姜黄素对家鸭脂肪肝模型肝脂、血脂的干预效果,并研究其作用机制。方法复制家鸭脂肪肝模型,并用姜黄素进行干预,考查肝脂、血脂、肝脂酶、肝病理变化、一般情况,并进行统计分析。结果姜黄素具有降低家鸭脂肪肝模型肝TG、血TG、体重、肝指数,改善肝组织病理的作用,其中高、中剂量组显著低于模型组(P<0.01,P<0.05)。姜黄素有升高家鸭脂肪肝模型肝脂酶的作用,其中高剂量组显著高于模型组(P<0.05)。结论姜黄素具有降低家鸭脂肪肝模型肝脂、血脂的作用,且具有剂量依赖性。其作用机制可能与增加肝脂酶活性,促进脂质代谢,保护肝细胞有关。

快速筛选调节肝脂酶活性中药成分方法的研究

目的研究快速筛选调节肝脂酶活性中药成分的方法。方法利用大鼠肝组织匀浆和比色法检测肝脂酶(HL)活性,观察不同实验条件及中药成分对HL活性的影响。结果正常大鼠肝组织匀浆具有明显的HL酶促动力学特性,其HL脂解活性有明显Ca2+依赖性,受钙调蛋白拮抗剂盐酸异丙嗪抑制,符合纯化HL的酶促动力学特性;筛选得到齐墩果酸和人参皂苷Rb22个增强肝脂酶活性成分。结论首次用大鼠肝组织匀浆和脂酶比色测定法建立了一种简便易行、快捷的调节肝脂酶活性中药有效成分筛选方法,可用于影响肝脂酶活性的中药调脂活性成分的筛选,并从有效方药组分中筛选得到有增强HL活性的组分。

非酒精性脂肪肝中肝脂沉积的机制研究进展

非酒精性脂肪肝的发病率正在逐年升高,其发病机制尚未完全阐明,是目前的研究热点之一。肝脂沉积是其重要的临床病理特征和诊断的金标准。愈来愈多的研究表明,肝脂沉积是参与肝脏脂代谢的各通路之间平衡失调的结果,主要包括如下通路:脂质输入、摄取、脂质从头合成、脂酸氧化、脂酸再酯化、脂质分泌等。本综述旨在从肝脏中脂代谢平衡的角度,阐述相关通路中的关键酶的研究进展,以探讨发生肝脂沉积的可能原因及相关分子机制。为深入理解肝脂沉积机制,发掘有效的药物作用靶点,以有效地防止非酒精性脂肪肝的发生发展提供新视野。

肝脂平治疗脂肪肝156例

目的:观察祛痰利湿、活血化瘀类中药配伍治疗脂肪肝的疗效。方法:采用肝脂平(柴胡、珍珠粉、丹参、泽泻、生山楂、决明子、白茅根等)治疗脂肪肝156例,结果:总有效率达94.9%。并可降低血脂,改善脂肪肝时的主要症状。提示:本方法具有疏肝健脾,祛痰利湿、活血化瘀的作用,达到共同祛除肝脂内蓄积的脂肪的作用。

肝脂酶与糖尿病及动脉粥样硬化的关系

肝脂酶(HL)是脂蛋白代谢的关键酶之一,主要在肝细胞中合成,能水解各种脂蛋白中的三酰甘油和磷脂。肝脂酶基因(LIPC)变异是影响HL合成、活性改变的主要原因。LIPC启动子区有4个常见的呈连锁遗传的单核苷酸基因多态性,即-250G→A、-514C→T、-710T→C和-763A→G。LIPC的单核苷酸基因多态性与糖尿病、动脉粥样硬化等多种疾病具有相关性。

肝脂汤配合饮食护理对非酒精性脂肪肝患者的影响

综合分析观察肝脂汤与饮食护理相结合对非酒精性脂肪肝患者的疗效。方法 对2022年1月至2022年7月在本科室的78例经临床观察的非酒精性脂肪肝病人通过随机抽样法,将78名患者分成对照组34名、观察组39名,对照组采用传统的治疗和护理相结合的方式进行干预,观察组采用肝脂汤和饮食护理相结合的干预措施,随后对两组的干预护理结果进行对比分析。结果 观察组与对照组比较,其肝脏功能均优于对照组(P<0.05);观察组的TC、TG、LDL-C、HDL-C等各项指标均优于对照组(P<0.05);观察组患者的满意度和生活质量更高(P<0.05)。结论 肝脂汤配合饮食护理对非酒精性脂肪肝的运用效果显著,可有控制病情,缓解症状,非常具有临床价值,值得推荐。

肝脂酶基因多态性与血脂及冠心病

肝脂酶是脂蛋白代谢的关键酶之一,主要水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂,活性受其基因多态性及其它多种因素的影响。肝脂酶基因多态性影响血脂谱,能明显增高血浆高密度脂蛋白浓度,但目前的研究发现其既有抗动脉粥样硬化的作用,又有致动脉粥样硬化的作用,故对冠心病发病的影响目前尚无定论。

肝脂乐颗粒治疗非酒精性脂肪肝90例临床观察

目的:观察肝脂乐颗粒治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法:非酒精性脂肪肝患者136例,随机分为治疗组90例,对照组46例。治疗组予肝脂乐颗粒治疗,对照组服用东宝肝泰片治疗,2组疗程均为60d。结果:治疗组临床显效率为73.3%,有效率为90.0%,对照组分别为54.3%、69.5%,2组比较有显著性差异,P<0.05或0.01;治疗组在改善临床症状方面优于对照组,P<0.05;治疗组对肝功能、血脂水平的改善作用优于对照组,P<0.05,有显著性差异。结论:肝脂乐颗粒是治疗非酒精性脂肪肝较理想的药物。

祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用研究

目的:观察祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用。方法:高脂饮食建立非酒精性脂肪肝模型;实验结束时,检查肝功、血TC、TG,肝脏指数和10%肝匀浆中TC、TG水平。结果:祛肝脂合剂能减轻非酒精性脂肪肝大鼠的体重,降低转氨酶、肝TC、TG,血TC,而升高ALB,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:祛肝脂合剂能降低非酒精性脂肪肝血脂和肝脂。

茶多酚对酒精诱导的小鼠肝脂质过氧化和血清ALT活性变化的影响

目的 :研究茶多酚 (TP)对酒精性肝损伤的防治作用。方法 :通过离体和整体实验 ,采用分光光度法和血清生化检测法 ,检测肝组织脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)水平和血清谷丙转氨酶 (ALT)的活性。结果 :离体实验中 ,TP +酒精组肝MDA水平明显低于生理盐水 +酒精组 (P <0 0 1 )。整体实验中 ,TP +酒精组小鼠肝脏MDA水平和血清中ALT活性均显著低于生理盐水 +酒精组 (P <0 0 5)。此外 ,灌酒精 1h后再给TP组 ,小鼠肝脏MDA含量也明显低于酒精 +生理盐水组 (P <0 0 1 )。结论 :茶多酚能抑制酒精引起的小鼠肝组织MDA水平和血清ALT活性的升高 。

肝脂片抗大鼠脂肪肝的实验研究

目的:探讨肝脂片防治脂肪肝的疗效及其作用机理。方法:采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的肝脂片,观察肝组织病理形态的变化,测定肝组织总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量变化,以及肝超歧物过氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和维生素E(Vit E)含量的变化,并与模型组作比较。结果:肝脂片组的肝组织脂肪变性基本恢复正常,同时肝内TC和TG含量,及肝内SOD、MDA、GSH和Vit E含量恢复到接近正常。结论:肝脂片对脂肪肝的形成具有明显的防治作用,其机理除了减少脂肪自肠道的吸收外,还具有保护肝脏,提高肝抗氧化能力,促进其对脂质的氧化与转运功能的作用。

复方贞术调脂方对饮食性高脂血症大鼠肝脂酶的作用

目的:研究复方贞术调脂方(FTZ)对饮食性高脂血症大鼠肝脂酶的调节作用及其作用机理。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、FTZ高、中、低剂量组和阳性药物非诺贝特组。正常组喂普通饲料,模型组喂普通饲料并给予脂肪乳剂灌胃(10mL/kg),给药组给予脂肪乳剂灌胃4h后灌胃给予相应的药物。观察动物的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)变化;比色法检测肝组织中肝脂酶(HL)活性、荧光定量PCR法测定肝组织HL的mRNA表达水平、ELISA法检测肝组织中HL蛋白含量。结果:大鼠灌胃高脂乳剂8 w后,模型组大鼠TC、TG、LDL-C均较正常对照组明显升高,而不同剂量FTZ组的TC、TG、LDL-C均低于模型组,并呈明显的剂量依赖性;模型组大鼠HL的mRNA表达、蛋白量及其酶活性则显著低于正常;FTZ能使高脂饮食引起的HL的mRNA和蛋白表达及其酶活性降低,与正常对照组无显著差异。结论:FTZ对HL的mRNA和蛋白表达及酶活性均有调节作用,HL是FTZ调节血脂的重要作用靶点。这可能是其调血脂、抗动脉硬化的一个重要作用机制。

鳜脂蛋白脂酶和肝脂酶基因结构与组织表达

为了研究鳜(Siniperca chuatsi)脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)基因结构与功能关系,首先采用RT-PCR及RACE法,克隆得到鳜肝脏LPL与HL基因cDNA全序列。鳜肝脏LPL基因cDNA全长为2089bp,其中开放阅读框(ORF)为1548bp,编码515个氨基酸。鳜HL基因cDNA全长为1964bp,其中ORF为1494bp,编码497个氨基酸。进化树分析显示,鳜LPL与HL基因与其他脊椎动物的LPL、HL基因各自聚集成簇。对鳜基因组进行PCR获得鳜LPL与HL全基因组DNA序列,与其他脊椎动物基因结构相似,鳜LPL基因由10个外显子和9个内含子组成,全长7392bp;鳜HL基因由9个外显子和8个内含子组成,全长8837bp。应用Genome Walker方法在鳜克隆得到一段长为1071bp的LPL和一段长为2173bp的HL基因5′侧翼区序列,并利用相关软件预测其中具有多个保守的顺式调控元件。组织表达研究显示与易患动脉粥样硬化的人类LPL不同,鳜LPL基因在所有被检测组织中均有表达:在脂肪组织中大量表达,其次是肝脏、脑、肠道、肌肉,在脾中表达量最低;而鳜HL基因的表达则与人类相似,只在肝脏中表达。本研究将为深入探讨机体脂质代谢调节机制以及LPL、HL在防治动脉粥样硬化中的作用奠定良好基础。

肝脂酶启动子250 G/A多态性与血脂的关系

目的探讨各项血脂水平与肝脂酶(HL)启动子250 G/A基因多态性的关系。方法运用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对112例三酰甘油(TG)正常者和103例高TG者的HL启动子250 G/A基因多态性进行研究。结果发现HL启动子250 AA等位基因频率在高TG组为0.447 7明显高于正常TG组(0.263 4,P<0.05)。在总研究组发现AA型的TG、载脂蛋白B(ApoB)浓度明显高于GG型和GA型,而载脂蛋白A l(ApoA l)则明显降低(P<0.05)。按性别分层后发现AA型女性和男性的TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度明显高于非AA型同性(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ApoA l浓度分别低于非AA型的同性(P<0.05)。经Logistic回归分析显示年龄、LDL-C、ApoB、AA型是危险因子,而HDL-C是保护因子。结论HL启动子250 G/A多态性与高TG血症的发生相关,并可影响血浆脂类的代谢,可能是高TG所致疾病的危险因素。

蒺藜皂苷对预防小鼠高脂血症中肝脂酶和脂蛋白脂酶的作用及意义

目的:观察蒺藜皂苷(tribu saponin from Tribulus terrestris,STT)对预防小鼠高脂血症模型中脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)、肝脂酶(hepatic lipase,HL)活性的变化。方法:高脂膳食喂饲小鼠,并设正常对照、高脂对照、非诺贝特片阳性对照和STT高中低剂量组。测定血脂生化指标,同时检测血浆、肝组织中HL活性以及血浆、肝组织、脂肪组织和骨骼肌组织中LPL活性。结果:非诺贝特片及STT均能使肝组织中HL活性升高(P<0.01,P<0.05),STT能降低血浆中HL活性(P<0.05),而非诺贝特片组HL活性与高脂组无显著性差异(P>0.05)。肝组织中,非诺贝特片和STT能明显提高LPL活性(P<0.01,P<0.05);各组血浆中LPL活性均无明显改变(P>0.05);非诺贝特片和STT能提高骨骼肌组织中LPL活性(P<0.05),同时明显降低脂肪组织中LPL活性(P<0.01,P<0.05)和脂肪组织与肌肉组织中LPL的活性比值(P<0.01,P<0.05)。结论:STT能增加预防小鼠高脂血症模型肝组织中HL和LPL脂酶活性,降低脂肪组织与肌肉组织中LPL的活性比值,这一作用与降低血浆胆固醇水平和预防高脂血症密切相关。

中华鲟及六种淡水养殖鱼类脂蛋白脂酶和肝脂酶基因克隆及系统进化分析

为了研究鱼类脂蛋白脂酶(liportein lipase,LPL)、肝脂酶(hepatic lipase,HL)基因结构、功能及分子系统关系,作者克隆了中华鲟(Acipenser sinensis)、鲢(Hypophthalmichthys molitrix)、鳙(Aristichthys nobilis)、草鱼(Ctenopharyngodon idellus)、鲮鱼(Cirrhinus molitorella)、尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)和斑鳢(Channa maculata)的LPL和HL基因cDNA核心序列,并推测了其相应氨基酸序列。同时,还应用5'RACE和3'RACE技术分别扩增中华鲟、鲢肝脏LPL基因与中华鲟肝脏HL基因cDNA全序列。序列同源性分析表明,LPL和HL氨基酸序列分别在哺乳类动物、鸟类、鱼类中相对保守。与已知的脊椎动物内皮脂酶(endothelial lipase,EL)和胰脂酶(pancreatic lipase,PL)氨基酸序列构建系统进化树,发现LPL、HL、EL与PL同属脂肪酶家族,四者聚集成一有根树。

人参对高脂血症小鼠肝脂质代谢紊乱的影响

目的:观察人参对高脂血症小鼠的治疗作用。方法:以高脂饲料复制小鼠高脂血症模型,观测人参对高脂血症小鼠血脂、肝功能及肝脏组织病理学的影响。结果:人参低、中、高剂量能显著降低高脂血症小鼠肝系数(P<0.05);人参低、高剂量能显著降低高脂血症小鼠血清ALT含量(P<0.05);人参中剂量能显著降低高脂血症小鼠LDL-C含量(P<0.05);人参低剂量能显著降低高脂血症小鼠血清TG含量,人参低、中剂量能显著升高高脂血症小鼠HDL-C含量(P<0.05);人参各剂量均能使肝组织中脂变肝细胞数目明显减少,胞浆内脂滴数目减少或消失,无明显炎细胞坏死或浸润。结论:人参具有降血脂及改善肝功能的作用,对脂质代谢紊乱有良好的调节作用。