脾脏卡波西样血管内皮细胞瘤伴肝脏转移一例并文献复习

本文为回顾性研究,遵守《赫尔辛基宣言》,经过铜仁市人民医院伦理委员会批准,免除受试者知情同意,批准文号:202433。患者男,47岁,2020年4月因“上腹部疼痛10余天”就诊于铜仁市人民医院。体格检查:脾脏体积增大,肋下可及3 cm,质韧,表面光滑,有压痛。皮肤黏膜色泽正常,无皮疹及出血点。实验室检查:血小板79×109/L,肿瘤标记物阴性。腹部超声:脾脏增大,内见一混合回声团块,血流丰富,考虑血管瘤。

网状血管内皮细胞瘤一例

网状血管内皮细胞瘤是一种罕见的血管肿瘤,本文报道一例网状血管内皮细胞瘤患者,背部皮肤结节1年,结合临床和组织病理学表现,诊断为网状血管内皮细胞瘤,给予手术切除。

单发婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤的CT与MRI表现

目的分析单发婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤(IHE)的CT与MRI表现。方法回顾性分析12例单发IHE,其中3例同时接受CT、MR平扫及增强扫描,5例仅接受CT平扫及增强扫描,4例仅接受MR平扫及增强检查。结果 12例单发IHE中,9例病灶在肝右叶,2例在肝左叶,1例累及肝脏右前叶及左内叶;CT平扫8例病灶均呈低密度,边界清晰,其中4例病灶内可见钙化;增强扫描5例病灶动脉期明显环形强化,3例边缘结节条索样强化;2例病灶由肝动脉供血,增强各期强化程度逐渐下降,以向心性强化为主。MR平扫7例中,6例病灶T1WI呈低信号,1例低信号内混杂高信号,T2WI均为高信号内斑片条索样低信号,T2抑脂明显高信号;增强后均以环形向心性强化为主。结论单发IHE的特征性CT、MRI表现有助于提高诊断准确率。

婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤的影像诊断(附6例报告及文献复习)

目的:总结婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤(IHE)的影像学表现(CT,US),为提高其影像诊断水平。资料与方法:回顾性分析6例IHE的CT和超声表现。6例均行CT平扫,其中4例增强扫描;5例行超声检查,并结合文献加以讨论。结果:超声显示为高低相混不均匀回声4例,1例回声相对较均匀,1例可见小囊状无回声。肿瘤均边界清楚。CT平扫表现为肝内低密度灶,增强后可见肿瘤不均匀强化1例,由周边向中心强化3例,病理证实为I型。结论:本病多好发于6个月以内的婴儿,可以单发亦可多发,超声表现为不同程度的高低回声相混不均匀实性包块,界清,可以表现为囊状无回声。增强CT的典型表现为从周边向中心逐渐强化。病理表现分I型及II型,I型为临床常见,II型可合并充血性心衰,并有潜在恶性。AFP多为阳性。

MSCT增强扫描在婴儿肝脏血管内皮细胞瘤中的应用

目的探讨MSCT增强扫描在婴儿肝脏血管内皮细胞瘤中的应用价值。方法回顾性分析9例婴儿肝脏血管内皮细胞瘤的CT表现,包括形态与分布、病灶大小、密度、病灶边缘、强化特点及有无动脉静脉瘘。结果肿块呈圆形或类圆形,单发5例,局限于单侧肝叶,最大径15-106mm,平均（51.40±31.53）mm;多发4例,弥漫分布于肝左、右叶,最大径12-99 mm,平均（45.75±32.89）mm;2例平扫呈等密度,7例呈低密度;CT值25-46 HU,平均（37.78±22.17）HU,2例肿块内有条状、点状钙化。单发病灶边缘欠清楚,多发病灶边缘清晰。增强扫描动脉期7例病灶边缘呈花瓣状、结节状明显强化,内部呈条状、结节状强化,CT值139-263 HU,平均（188.89±98.42）HU,与主动脉密度相似;2例完全强化。门静脉期对比剂逐渐向中心填充。平衡期除2例不完全填充外,7例完全填充,呈等密度或稍高密度。7例动脉期门静脉同时显影,2例肝静脉与肝动脉同期显影;血管VR见肝静脉与病变连接呈＂棒棒糖＂样。结论平衡期肿瘤完全充填对比剂是婴儿血管内皮细胞瘤特征性强化表现,增强CT对发现其并发症肝动脉-肝静脉瘘、肝动脉-门静脉瘘有重要意义。

人脑恶性胶质瘤微血管内皮细胞的分离培养与体外血管生成特性

目的 建立人脑恶性胶质瘤微血管内皮细胞 (glioma derivedmicrovascularendothelialcells ,GDMEC)体外培养体系并观察其体外毛细血管样结构形成特性。方法 采用胰酶、胶原酶联合消化法分离人脑恶性胶质瘤微血管片段 ,利用结合CD10 5抗体的MACSMicroBeads免疫磁珠内皮细胞分选系统纯化GDMEC ;应用光镜、透射电镜和免疫细胞化学等技术对所获得的GDMEC进行鉴定 ;采用三维培养模型 ,观察GDMEC受血管内皮生长因子 (VEGF)诱导下的小管样结构 (TLS)形成的特性。结果 所获GDMEC呈FⅧ RAg阳性 ,细胞纯度可达 98% ;电镜下见Weibel Palade小体 ;生长状态良好、可传代培养。这些细胞对VEGF刺激具有良好的反应性 ,体外易于形成TLS。结论 本研究摸索并建立了人脑GDMEC的分离培养方法 ,所获GDMEC对肿瘤血管生成研究具有重要价值。

头面部恶性血管内皮细胞瘤1例

报告1例老年人头面部恶性血管内皮细胞瘤。患者女,63岁。头面部无症状性红斑、丘疹3个月,伴紫红色斑块、结节11d。组织病理改变示肿瘤位于真皮浅中层,瘤组织内有大量增生的肿瘤性血管,管腔大小不一,血管内皮细胞增生,部分血管内皮瘤细胞如鞋钉状。瘤细胞核深染,核分裂像偶见。诊断为恶性血管内皮细胞瘤。行右颈外动脉化疗加栓塞手术治疗1次后,皮损明显好转。

婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤影像学诊断

目的总结婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤的CT及MR表现。方法回顾性分析10例婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤的影像学表现,所有病例均行CT平扫和增强扫描,6例行MR平扫和增强。结果 CT平扫表现为肝内多发或单发的边界清楚的低密度病灶,单发肿块病灶2例含斑片状钙化影;增强扫描早期多发病灶呈结节状明显强化,延迟扫描可见肿瘤由周边向中心递进强化。单发巨大病灶边缘强化为著,中心坏死区始终未见强化,CT随访6例病灶均不同程度缩小;6例MR平扫表现为肝内的长T1长T2占位信号,边界清晰,2例病灶周围可见增粗血管。结论婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤表现为多发或单发,CT特征性表现为增强后呈结节状强化,巨大单发病灶中心坏死区强化不显著,MR病灶表现为稍长T1、长T2信号,增强后病灶明显强化,提示肝动脉供血;多发结节型激素治疗效果好,6个月随访提示病灶明显缩小或减少。

肝脏和肺内上皮样血管内皮细胞瘤的临床病理观察

目的探讨肝脏和肺内上皮样血管内皮细胞瘤(EHE)的临床病理特点。方法收集3例EHE患者的临床病理资料并复习相关文献,分析该病的临床病理特征。结果 3例患者均为女性,其中肺EHE 1例,肝脏EHE 2例。典型病理表现为脏器多发性、边界不清的小结节;瘤组织呈多结节状;瘤细胞呈卵圆形或圆形上皮样,胞浆丰富嗜酸性,间质黏液样变性或透明变性,胞浆内有大空泡,空泡内偶见红细胞。免疫组化染色示F8、CD31、CD34为阳性表达。结论 EHE是一种低度恶性血管源性肿瘤,易误诊,诊断主要依靠病理形态学和免疫组化染色。

恶性血管内皮细胞瘤1例

患者男性,66岁,头面部斑块、结节、溃疡伴疼痛8个月。查体头顶部至前额眶上有约8cm×12cm大小紫红色浸润性斑块、结节,中央多处溃疡,表面有结痂,边缘有类脓疱、血疱样结节。组织病理示广泛血管增生,多数为不规则血管腔,管腔内有增生的异常内皮细胞。诊断:恶性血管内皮细胞瘤。

恶性血管内皮细胞瘤1例

患者男 ,73岁 ,头部斑块、结节、溃疡伴瘙痒疼痛 2月。查体 :头顶部可见 4cm× 3cm、2cm× 2cm两处暗紫红色浸润性斑块、结节 ,中央多处溃疡 ,溃疡边缘不规则 ,表面有渗血结痂 ,周围散在多个紫红色结节。皮损组织病理检查 :真皮层可见血管性肿瘤团块 ,血管内皮细胞增生 ,可见核异型性。免疫组化显示CD3 4阳性。诊断 :恶性血管内皮细胞瘤。治疗

CD、VEGFR-1基因对恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系中VEGF表达及细胞增殖的影响

目的研究胞嘧啶脱氨酶(CD)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)基因共表达质粒对恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系血管内皮生长因子(VEGF)表达及细胞增殖的抑制作用。方法转染组:CD基因、VEGFR-1基因共表达质粒p EGFP-C1-CD-VEGFR-1转染人血管内皮细胞共培养体系中的人恶性胶质瘤细胞,未转染组:未做细胞转染,对照组:转染空载体。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养液上清中VEGF含量,原位杂交及免疫组化检测细胞VEGFmRNA及VEGF的表达,通过流式细胞术观察其对细胞活性的影响。结果转染后转染组细胞VEGFmRNA为0. 62±0. 06,VEGF为0. 42±0. 04,较未转染组及对照组显著降低,培养液中VEGF含量为60. 34±31. 22,较未转染组及对照组显著降低,细胞活性受到抑制,流式细胞术发现转染组细胞的G1期细胞比率明显高于未转染组及对照组,细胞出现凋亡。结论 CD、VEGFR-1基因共表达质粒可抑制恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系中VEGFmRNA及VEGF的表达,抑制细胞活性、诱导细胞凋亡。

肝脏上皮样血管内皮细胞瘤1例

肝脏上皮样血管内皮细胞瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EHE)是一种罕见的生物学行为恶性的血管源性肿瘤,易漏诊或者误诊,主要依靠组织形态学和免疫组织化学确诊.以手术切除为主要治疗方法.我们报道1例肝EHE并结合相关文献进行分析.

反义血管内皮细胞生长因子_(165)基因治疗皮肤恶性黑色素瘤的实验研究

目的研究腺病毒介导的反义血管内皮细胞生长因子165(Adenovirus-mediatedaversevascularendothelialgrowthfactor165,Ad-aVEGF165)基因转染对恶性黑色素瘤体内外生长的影响。方法选用感染复数为100的腺病毒介导的绿色荧光蛋白(Adenovirus-mediatedgreenfluorescentprotein,Ad-GFP)和Ad-aVEGF165转染人血管内皮细胞株304(endotheliumcellofvessel304,ECV304)和人恶性黑色素细胞(A375)。ECV304细胞分为3组:A375母系组、Ad-GFP组和Ad-aVEGF165组。A375细胞分为3组:1640组、Ad-GFP组和Ad-aVEGF165组。测定其生长曲线、细胞周期和VEGF基因的表达。于裸鼠皮下接种A375细胞,待成瘤后进行转种和治疗,根据瘤体内注射物的不同随机分为PBS组、Ad-GFP组和Ad-aVEGF165组,每组5只;治疗结束后行大体观察、HE染色观察和微血管密度(micro-vasculardensity,MVD)检测。结果A375母系组和Ad-GFP组上清液均能刺激ECV304细胞的生长,Ad-aVEGF165组上清液能抑制ECV304细胞的生长。A375细胞中3组细胞均呈增殖趋势,各时间点的增殖速度比较无统计学意义(P>0.05)。ECV304细胞Ad-aVEGF165组增殖指数降低(P<0.05),A375细胞3组细胞增殖指数比较无统计学意义(P>0.05)。A375细胞1640组、Ad-GFP组和Ad-aVEGF165组平均灰度值分别为234.41±13.80、222.73±3.67和180.84±6.34。转种后2周Ad-aVEGF165组裸鼠体内肿瘤体积比Ad-GFP组和PBS组明显减小,并随时间延长越来越明显。HE染色Ad-aVEGF165组有凝固性坏死。PBS组、Ad-GFP组、Ad-aVEGF165组的MVD值分别为65±10、52±11和30±6个/视野。结论在体外,Ad-VEGF165通过抑制A375细胞VEGF基因的表达,进而抑制ECV304细胞的生长。在体内,Ad-aVEGF165阻断肿瘤血管的生成,进而抑制人恶性黑色素瘤的生长。

血管内皮生长因子在恶性嗜铬细胞瘤中的表达及与MVD的关系

目的通过检测血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在良、恶性嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨VEGF能否成为预判恶性嗜铬细胞瘤的指标,并阐明其与MVD间的关系。方法选取1986年10月-2006年8月住院经手术治疗,且具有完整的临床、病理和随访资料的嗜铬细胞瘤患者存档石蜡标本38例,其中良性嗜铬细胞瘤21例,恶性嗜铬细胞瘤17例。恶性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访4-155个月;良性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访69-240个月。另取20例因良性肾疾患行肾切除时获取的同侧正常肾上腺组织作为对照组。采用免疫组织化学技术,检测良、恶性嗜铬细胞瘤及20例正常肾上腺髓质组织中VEGF的表达情况及CD34标记的MVD表达情况。结果VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中呈高表达,阳性率为82.40%,在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的阳性率分别为23.80%、5.00%,VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中的表达与在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的表达有显著性差异(P<0.05),而在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的表达没有显著性差异(P>0.05)。MVD在恶性嗜铬细胞瘤中表达最高(36.41±13.00),良性嗜铬细胞瘤中次之(21.43±8.05),正常肾上腺髓质组织中表达最少(13.36±4.34),两两之间比较有显著性差异(P<0.05)。在嗜铬细胞瘤中VEGF的表达与MVD呈正相关。结论VEGF有望成为预判恶性嗜铬细胞瘤的一项指标。VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中的表达与MVD呈正相关,提示微血管的形成与VEGF的调控有关,MVD增高是恶性嗜铬细胞瘤发生侵袭和远处转移的基础。

血管内皮细胞生长因子与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展

恶性肿瘤是导致人类发病和死亡的主要原因之一。恶性肿瘤的病因至今尚未完全明确,但是国内外众多的研究证实其与血管内皮细胞生长因子(VEGFs)家族有关,VEGFs是从牛垂体滤泡星形细胞体外培养液中纯化出来的。在受到恶性肿瘤侵袭和转移的组织中,通过免疫组织化学方法可以检测到这些因子的表达,为恶性肿瘤的筛选、预测和诊疗提供了新的思路。