黄精通过TGF-β1/Smad信号通路对肝纤维化模型大鼠肝脏结构病理改善作用

目的探讨关于黄精对大鼠肝脏纤维化的干预效果及对肝脏的保护作用。方法研究对象来源选取Wistar大鼠,对实验动物血样及组织进行分析;样本总数45只;分为正常对照组、肝纤维化模型组以及黄精治疗干预组,每组15只。测定大鼠肝外周血TG F-β水平,使用ELISA法完成;使用免疫组化法对肝组织标本中的TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达水平进行测定;并对组织标本的3种蛋白的mRNA表达同时进行测定,使用RT-PCR方法完成,且观察病理变化。SPSS23.0行数据分析,方法包括t检验、F检验和卡方检验等。结果实验动物外周血和组织中TGF-β1表达均可见对照组水平最低(0.72±0.21),肝纤维化造模后的表达水平最高,而干预组在使用黄精干预后可见其表达水平减低(治疗后为1.65±0.69),但仍高于对照组水平;组织中TGF-β1表达阳性率以及mRNA表达可见相似趋势;组织Smad3蛋白及mRNA表达量均可见对照组水平最低(0.21±0.03),肝纤维化造模后的表达水平最高(7.54±0.25),而干预组在使用黄精干预后可见其表达水平减低(治疗后为4.53±0.17),但仍高于对照组水平;组织Smad7蛋白及mRNA表达量均可见对照组水平最低,肝纤维化造模后的表达水平增高,而干预组在使用黄精干预后表达水平最高;经黄精干预后的大鼠,纤维化病变程度有所减轻。结论研究中可见黄精的干预对于改善大鼠肝纤维化病变充分有效,其作用机制与TGF-β1/Smad信号通路密切关联,可见病理变化中TGF-β1及Smad7蛋白和基因表达增高,干预后有所减低。