铁过载通过非氧化应激依赖miR-122下调引起肝脏脂肪蓄积

目的 探讨氧化应激及miR-122下调在右旋糖酐铁过载导致肝脏脂肪蓄积中的作用。方法 将小鼠随机分为4组。对照组小鼠腹腔注射200mg/kg右旋糖酐,另3组小鼠腹腔注射200mg/kg右旋糖酐铁构建铁过载小鼠模型,同时其中两组铁过载小鼠分别灌胃300mg/kg原花青素或槲皮素。利用试剂盒检测右旋糖酐铁过载导致肝脏损伤(血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶,肝脏切片苏木精-伊红染色),肝脏脂肪蓄积(血清甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,肝脏切片油红O染色),氧化应激(血清谷胱甘肽、丙二醛)指标。另外利用转铁蛋白结合铁(holo-Tf)处理Huh7细胞24h构建体外铁过载模型。利用PCR检测miR-122及其潜在靶基因乙酰乙酰辅酶A合成酶(AACS)在体内外铁过载模型表达变化情况。结果 原花青素或槲皮素减轻右旋糖酐铁过载引起的氧化应激,但不能减轻肝脏损伤、肝脏脂肪蓄积。PCR结果表明右旋糖酐铁过载引起miR-122下调,AACSmRNA上调,且不受氧化应激调控。结论铁过载可能通过非氧化应激依赖miR-122下调导致肝脏脂肪代谢紊乱。[营养学报,2022,44(2):182-187]

山药源性薯蓣皂甙结合运动对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢的影响

本研究旨在探讨山药源性薯蓣皂甙及其与运动联合干预对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型肝脏脂质代谢基因表达的影响。通过建立NAFLD大鼠模型,分别给予薯蓣皂甙不同剂量的干预以及运动处理,检测了肝脏中抗氧化酶活性、脂质过氧化水平以及脂质代谢相关基因和蛋白的表达。结果显示,与模型对照组相比,薯蓣皂甙及运动干预能显著提高SOD和CAT活性,降低MDA水平,调节SREBP1c、ACC-1、FAS、ACO、CPT-1等基因的mRNA和蛋白表达,纠正NAFLD大鼠的脂质代谢异常。特别是联合干预组表现出了更为显著的效果,说明薯蓣皂甙与运动的联合干预具有协同作用,为NAFLD的防治提供了新的治疗策略。本研究为薯蓣皂甙在NAFLD治疗中的应用及其与运动联合干预的潜在益处提供了实验依据。