实验性异位肝移植肝脏存活与否的血清自由基变化

目的：观察异位肝移植时移植肝及宿主肝存活与否的血清自由基变化。方法：建立猪右肝下部分肝移植模型，动脉血供相同．部分缩窄宿主门静脉控制两肝门静脉血流，观察入肝血流量对移植肝或宿主肝的影响，检测血清中自由基的变化。结果：所有动物术后血清MOD及SOD均升高。宿主门静脉无缩窄组（B组）及缩窄门静脉缩窄1／2组（C组），宿主肝或移植肝血供不足发生萎缩，MOD含量持续升高．SOD持续降低；宿主门静脉缩窄1／3组（A组）两肝均无血供不足．无萎缩，MOD及SOD很快恢复正常。结论：肝脏血供不足时发生萎缩，MOD升高，SOD活性降低；血清自由基变化可以部分反映两肝的存活情况。

fbxo32基因在traf6缺失斑马鱼肝脏中的表达分析

为了进一步研究fbxo32在肝脏相关疾病中的作用,进行了traf6缺失斑马鱼Danio rerio肝脏的组织切片分析,结果显示斑马鱼traf6缺失个体表现出明显的肝萎缩特征,包括肝脏组织结构松散、肝细胞排列不规则及缺少肝脂肪滴等症状。同时荧光定量实验表明fbxo32 mRNA在检测过的野生型斑马鱼组织中均有一定量的表达,在肝脏中表达量较低而在卵巢中表达量较高。而与野生型斑马鱼相比,fbxo32 mRNA在traf6突变体斑马鱼肝脏中的表达量上调超过100倍。进一步原位杂交结果显示,fbxo32 mRNA的信号主要集中于肝脏细胞,而在血细胞中则没有检测到信号。特别是与野生型斑马鱼相比,fbxo32 mRNA在traf6突变型斑马鱼肝脏中的信号明显增强。实验结果表明traf6缺失能引起fbxo32基因的上调表达,并会导致traf6突变型斑马鱼肝脏发育异常并发生萎缩。

乙肝肝硬化患者肝脏体积萎缩率及LSM、CTP值与Laennec组织病理学分级的关系

目的为探索乙型病毒性肝炎(以下简称乙肝)后肝硬化患者的肝脏体积(LV)萎缩率及肝脏弹性值(LSM)、Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分值与Laennec肝硬化组织病理学分级的关系,以及其在肝硬化程度量化诊断中的价值。方法回顾性分析32例乙肝后肝硬化患者的肝活检组织病理玻片、肝脏瞬时弹性成像(FS)和CT检查,以及血液学检验等临床和病理资料。并参照Laennec肝硬化组织病理学分级标准把肝硬化分为轻、中、重度。分析患者的LV萎缩率及LSM、CTP评分值与肝硬化程度组织病理学分级的相关关系。结果32例患者中肝硬化组织病理学分级为轻度9例(28.12%),中度12例(37.50%),重度11例(34.38%)。肝硬化程度轻、中、重3组患者的肝脏体积萎缩率分别为(16.75±2.20)%、(23.11±6.67)%、(35.55±5.70)%;LSM分别为(14.96±3.36)、(20.21±3.07)、(37.03±16.44)kPa,3组患者组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。轻、中、重3组患者的CTP评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝硬化组织病理学分级与LV萎缩率、LSM呈正相关(r=0.93、0.74,P<0.01),但与CTP评分无明显相关(r=0.27,P>0.05);LV萎缩率与LSM、CTP评分呈正相关(r=0.90、0.91,P<0.01);LSM与CTP评分无明显相关(r=0.15,P>0.05)。结论肝硬化组织病理学分级程度越重,则LV萎缩率越大,FS检测值越高;LV萎缩率和LSM可以作为诊断肝硬化组织病理学严重程度的量化诊断指标。

鱼类营养病的防治

是由鱼类摄食营养不足引起。主要症状是鱼类体表发黑或变淡,表皮出血,尾柄部表皮腐烂,鳞片疏松或竖立,鳍充血或蛀鳍,嘴发白,溃烂不能张闭,眼球突出,鳃丝呈棒状,肌肉水肿,肝脏萎缩或颜色发白,肝脂肪化,胆囊变大,胆汁发黑,骨骼发育畸形等。 治疗鱼营养病的主要药物:

肝移植术后肝内胆汗淤积致假性动脉瘤1例

患者女，49岁，因“反复右上腹痛20余年，黄染伴乏力、纳差3年”入院。入院诊断为肝内外胆管多发结石，胆汁淤积性肝硬化，肝功能失代偿。进行肝移植手术，术中发现：腹水600ml，肝脏萎缩变小，质地硬，呈胆汁淤积型肝硬化,与周围粘连严重，肝脏左外叶与脾粘连融合在一起。

腹腔镜解剖性肝脏Ⅱ段切除手术流程

解剖性肝切除手术要求在彻底去除病灶的同时,最大限度保护肝脏的解剖和功能完整。作者认为,腹腔镜解剖性Ⅱ段(S2)肝切除适用于大通量中心的S2良性病变、肝功能不佳的S2肝细胞癌以及部分转移性肝癌。本文报道了1例S2肝内结石并肝脏萎缩患者行腹腔镜解剖性S2切除的手术流程。