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植物性神经对大鼠肝脏葡萄糖代谢和肝纤维化形成的影响
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作者 薛承锐 李珊珊 +3 位作者 寇丽 赵占朝 袁泳 吴威中 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2000年第6期23-24,共2页
我们建立了完全去除植物性神经的肝郁气滞动物模型,并应用抗囊泡乙酰胆碱载体蛋白(VAChT)单克隆抗体和免疫组化技术建立了神经去除程度的评价方法,从形态学上观测肝脏神经的去除程度,并在实验期间观察神经有否再生现象。在此基础上,测... 我们建立了完全去除植物性神经的肝郁气滞动物模型,并应用抗囊泡乙酰胆碱载体蛋白(VAChT)单克隆抗体和免疫组化技术建立了神经去除程度的评价方法,从形态学上观测肝脏神经的去除程度,并在实验期间观察神经有否再生现象。在此基础上,测定大鼠空腹及进食后去神经支配肝脏的糖原含量及肝纤维化4项指标。 展开更多
关键词 植物性神经 肝脏葡萄糖代谢 肝纤维化
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植物性神经对大鼠肝脏葡萄糖代谢和肝纤维化形成的影响(摘要)
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作者 薛承锐 赵占朝 +1 位作者 李珊珊 齐清会 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2000年第S1期109-110,共2页
目的:探讨大鼠植物性神经对其肝脏葡萄糖代谢和肝纤维化形成的影响。方法:建立完全去除植物性神经的肝郁气滞大鼠模型(实验组16只),应用免疫组织化学技术连续观测此种模型的去神经过程。并利用此模型测定空腹及进食后不同状态下肝糖原... 目的:探讨大鼠植物性神经对其肝脏葡萄糖代谢和肝纤维化形成的影响。方法:建立完全去除植物性神经的肝郁气滞大鼠模型(实验组16只),应用免疫组织化学技术连续观测此种模型的去神经过程。并利用此模型测定空腹及进食后不同状态下肝糖原的含量,以及肝脏组织肝纤维化4项指标的水平,另设16只大鼠为对照组。结果:免疫组化结果显示。 展开更多
关键词 植物性神经 肝纤维化形成 葡萄糖代谢 大鼠肝脏 天津医科大学总医院 肝糖原 肝纤维化指标 大鼠模型 肝脏葡萄糖 去神经
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胰高血糖素对胆道梗阻大鼠肝脏葡萄糖和酮体合成的作用
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作者 臧宁 《中国民康医学》 1999年第2期28-29,49+64-65,共5页
目的观察胰高血糖素对胆道梗阻大鼠肝脏葡萄糖和酮体合成作用的影响。方法大鼠胆道结扎48小时后,用胶原酶灌流后分离肝细胞,加入胰高血糖素温育,用分光光度计按标准酶学方法检测葡萄糖、乙酰乙酸和三羟基丁酸。结果在基础或最大刺... 目的观察胰高血糖素对胆道梗阻大鼠肝脏葡萄糖和酮体合成作用的影响。方法大鼠胆道结扎48小时后,用胶原酶灌流后分离肝细胞,加入胰高血糖素温育,用分光光度计按标准酶学方法检测葡萄糖、乙酰乙酸和三羟基丁酸。结果在基础或最大刺激条件下,加胰高血糖素结扎组、假手术组葡萄糖异生均明显大于未加胰高血糖素组(P<0.05),加胰高血糖素对结扎组和假手术组的酮体异生无促进作用。结论胰高血糖素对胆道梗阻48小时大鼠肝细胞的糖异生存在有意义的刺激作用。 展开更多
关键词 胰高血糖素 胆道梗阻大鼠 肝脏葡萄糖 酮体
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不同脂肪酸对肝脏胰岛素抵抗和蛋白激酶C-δ活性的影响 被引量:5
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作者 韩萍 卢雁 +3 位作者 张咏言 何冰 夏菲 张微 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期194-196,共3页
目的:研究游离脂肪酸(FFA)短期增高对肝脏胰岛素抵抗及肝脏蛋白激酶C-δ(PKC-δ)活性的影响。方法:大鼠静脉输注脂肪乳,油酸,猪油和生理盐水7h,分别为4组,行清醒状态的高胰岛素-正血糖钳夹试验,观察不同种类脂肪酸对胰岛素抑制的肝脏葡... 目的:研究游离脂肪酸(FFA)短期增高对肝脏胰岛素抵抗及肝脏蛋白激酶C-δ(PKC-δ)活性的影响。方法:大鼠静脉输注脂肪乳,油酸,猪油和生理盐水7h,分别为4组,行清醒状态的高胰岛素-正血糖钳夹试验,观察不同种类脂肪酸对胰岛素抑制的肝脏葡萄糖生成(HGP)和对胰岛素刺激的葡萄糖利用(GU)的影响,并取肝脏测定肝细胞膜和细胞浆PKC-δ的含量。结果:在高胰岛素-正血糖钳夹状态,所有脂肪输注组比生理盐水组FFA增高(P<0.01),脂肪乳、油酸和猪油组的HGP分别是生理盐水组的2.2,3.2和4.2倍(P<0.01),GU分别降低约22%,29%,42%(P<0.01)。肝细胞膜和胞浆的PKC-δ比值在生理盐水、脂肪乳、油酸和猪油输注组分别是2,4.2,6.1,7.4(P<0.01)。结论:饱和脂肪酸引起的肝脏胰岛素抵抗较单不饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸更明显,PKC-δ转位在不同脂肪酸引起的胰岛素抵抗中均起重要作用,FFA可介导周围胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 脂肪酸 胰岛素抵抗 肝脏葡萄糖产生 蛋白激酶C
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医学生物化学的复兴——肝脏病学和内分泌学关系的升级
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作者 刘晓琳 茅益民 《肝脏》 2013年第6期404-405,共2页
转录因子叉头转录因子(Fox01)可以促进肝内葡萄糖生成。抑制Fox01基因可以防止实验动物模型糖尿病的发生,这为确定药理学方法来调节此功能提供了动力。在肿瘤的发生中可见Notch信号转导途径的改变,并且Notch的拮抗剂用于癌症治疗方... 转录因子叉头转录因子(Fox01)可以促进肝内葡萄糖生成。抑制Fox01基因可以防止实验动物模型糖尿病的发生,这为确定药理学方法来调节此功能提供了动力。在肿瘤的发生中可见Notch信号转导途径的改变,并且Notch的拮抗剂用于癌症治疗方面正在进行临床试验。亚特兰大埃默里大学医学院的Anania报道Fox01和Notch可以协调调节肝脏葡萄糖代谢。Fox01和Notchl结合的单倍剂量可以在饮食诱导的胰岛素抵抗中显著提高胰岛素敏感性, 展开更多
关键词 医学生物化学 内分泌学 肝脏病学 肝脏葡萄糖代谢 Fox01 NOTCH 实验动物模型 信号转导途径
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肿瘤坏死因子α游离脂肪酸瘦素与胰岛素抵抗 被引量:2
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作者 支忠继 崔纳 周亚茹 《河北医药》 CAS 2005年第9期689-690,共2页
关键词 胰岛素抵抗(IR) 肿瘤坏死因子Α 游离脂肪酸 肝脏葡萄糖输出 瘦素 TNFΑ 病发病机制 肥胖症 外周组织
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2型糖尿病与游离脂肪酸的代谢与胰岛素抵抗 被引量:8
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作者 周亚茹 《辽宁实用糖尿病杂志》 2003年第3期8-10,共3页
关键词 2型糖尿病 游离脂肪酸 胰岛素抵抗 FFA 肝脏葡萄糖输出 HGP 胰岛素分泌
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游离脂肪酸增高对肝糖产生、葡萄糖循环和总葡萄糖输出率的影响
8
作者 韩萍 张咏言 +2 位作者 何冰 卢雁 张微 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期63-65,共3页
目的探讨FFA增加肝脏葡萄糖生成和肝脏胰岛素抵抗(IR)的作用位点。方法分别给清醒大鼠输注24h脂肪乳+肝素和盐水,在输注的最后2h行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,测定肝脏葡萄糖生成率(HGP)、总葡萄糖输出率(TGO)和葡萄糖循环(GC)。结果脂... 目的探讨FFA增加肝脏葡萄糖生成和肝脏胰岛素抵抗(IR)的作用位点。方法分别给清醒大鼠输注24h脂肪乳+肝素和盐水,在输注的最后2h行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,测定肝脏葡萄糖生成率(HGP)、总葡萄糖输出率(TGO)和葡萄糖循环(GC)。结果脂肪乳使血浆FFA升高3倍。在基础状态,脂肪乳使HGP和TGO增高(P<0.01)。在钳夹状态,脂肪乳降低了胰岛素(Ins)增加GC的作用(P<0.01),并使Ins抑制HGP和TGO的作用下降(P<0.01)。结论 FFA能使Ins增加GC和抑制HGP与TGO的作用下降,说明FFA在不同位点诱导了肝脏IR。 展开更多
关键词 肝脏葡萄糖生成 葡萄糖输出 葡萄糖循环
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胰高血糖素分泌失常与2型糖尿病
9
作者 劳美铃 郎江明 《药品评价》 CAS 2012年第19期22-24,32,共4页
肝脏葡萄糖过量输出导致空腹和餐后血糖升高,这是2型糖尿病的病理特点。主要表现为肝脏胰岛素活性的不足,归结为我们熟知的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能受损。然而,事实表明胰高血糖素在肝脏葡萄糖输出失调和血糖稳态失衡方面起着重要... 肝脏葡萄糖过量输出导致空腹和餐后血糖升高,这是2型糖尿病的病理特点。主要表现为肝脏胰岛素活性的不足,归结为我们熟知的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能受损。然而,事实表明胰高血糖素在肝脏葡萄糖输出失调和血糖稳态失衡方面起着重要作用。在糖尿病患者体内血清胰高血糖素浓度不适当增高,而A细胞对高血糖的抑制作用反应迟钝。实验证据证实,这些将导致在空腹状态下肝脏葡萄糖过量输出,而进餐后反而没有减少。 展开更多
关键词 胰高血糖素 A细胞 肝脏葡萄糖输出 2型糖尿病 临床治疗意义
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炎性因子与胰岛素抵抗 被引量:5
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作者 孙树果 范良敏 时立新 《中国现代医药杂志》 2006年第11期142-144,共3页
关键词 胰岛素抵抗 炎性因子 肝脏葡萄糖输出 原激活物抑制剂 2型糖尿病 病理生理改变 动脉粥样硬化 慢性炎症反应
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格华止加拜唐苹治疗Ⅱ型肥胖型糖尿病50例分析
11
作者 曲庚汝 柳林 姜宏卫 《青岛医药卫生》 2001年第1期2-2,共1页
自1999年12月~2000年9月,我们用格华止联合拜唐苹治疗50例Ⅱ型肥胖型糖尿病患者,取得了较好疗效,现总结如下。 1 资料与方法 1.11 一般资料 选取我院内分泌科门诊及住院糖尿病病人150例,符合1997年ADA糖尿病诊断标准。男72例,
关键词 拜唐苹 格华止 肥胖型糖尿病 二甲双胍 空腹血糖异常 餐后血糖 糖尿病患者 肝脏葡萄糖 专题讨论会 糖化血红蛋白
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糖尿病病人日夜24小时的“5段血糖周期”、前半夜低血糖敏感期
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《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期431-431,共1页
5段血糖周期包括:3个餐后高血糖期(肠道葡萄糖吸收),1个黎明激素所致高血糖期(黎明期肝脏葡萄糖输出),第5个为“前半夜”。
关键词 低血糖 糖尿病病人 周期 半夜 敏感期 肝脏葡萄糖输出 餐后高血糖 葡萄糖吸收
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Rat Hepatocyte Glucose Metabolism Is Affected by Caloric Restriction but not by Litter Size Reduction
13
作者 Nayra Thais Delatorre Branquinho Gabriel Henrique de Paula Cruz +5 位作者 Arielle da Cunha Silvéio Leticia Diniz repaldi Lais Akemi Yamada Isabela Ramos Mariano Vilma Aparecida Ferreira de Godoi Maria ontserrat Diaz Pedrosa 《Journal of Pharmacy and Pharmacology》 2017年第7期408-415,共8页
This work aimed at investigating whether the liver glucose metabolism could have a role in any change of glucose homeostasis that might exist in the reduced-litter rat at the age of 60 days. Additionally, post-weaning... This work aimed at investigating whether the liver glucose metabolism could have a role in any change of glucose homeostasis that might exist in the reduced-litter rat at the age of 60 days. Additionally, post-weaning caloric restriction and its hepatic effects were explored, as this intervention is reported as a useful measure against obesity and its related disturbances. The animals were raised in litters of nine (control, CG) or three pups during lactation. These small-litter pups were FG (fed freely) or subjected to 30% RG (caloric restriction) after weaning until 60 days of age. The increased adiposity induced by lactational overfeeding was not reversed by caloric restriction. Hepatocyte glucose metabolism and glucose tolerance test were not affected by litter size, but caloric restriction increased liver basal glucose release, diminished gluconeogenesis and retarded the glycemic decay during the insulin tolerance test. Liver glucose metabolism of young adult rats was not affected by lactational overfeeding. Up to this age, however, moderate caloric restriction had a potent influence that might compromise whole-body glucose homeostasis and prompt to insulin resistance. 展开更多
关键词 Small litter caloric restriction glucose metabolism RAT liver.
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成纤维细胞生长因子21在血糖调节中的作用及其治疗学意义 被引量:7
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作者 葛李娜 杨进 洪天配 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期434-437,共4页
胰岛β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病的两个主要病理生理环节。因此,传统口服降糖药的主要作用机制包括:促进胰岛素释放、改善胰岛素敏感性、抑制肝脏葡萄糖输出等。然而,传统口服降糖药单药治疗通常难以长期维... 胰岛β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病的两个主要病理生理环节。因此,传统口服降糖药的主要作用机制包括:促进胰岛素释放、改善胰岛素敏感性、抑制肝脏葡萄糖输出等。然而,传统口服降糖药单药治疗通常难以长期维持理想的血糖控制达标,需要联合使用其他降糖药或胰岛素治疗。T2DM治疗的新靶点包括胰高糖素样肽-1(GLP-1)、钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)等。成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)21是过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)相关的一种新型代谢调控因子,多种PPAR激动剂可上调人体血浆FGF-21水平并发挥代谢调控作用。本文对FGF-21在糖尿病治疗学中的作用及其相关机制进行阐述。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子 治疗学 过氧化物酶体增殖物激活受体 血糖调节 肝脏葡萄糖输出 PPAR激动剂 胰岛Β细胞功能障碍 胰高糖素样肽-1
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二甲双胍在皮肤病治疗中的应用进展 被引量:2
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作者 高玉梅 马伟元 孙青 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期670-672,共3页
二甲双胍通过抑制肝脏葡萄糖输出、改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加肌肉及脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用而发挥降糖作用,已是临床广泛应用的口服降糖药,被欧洲糖尿病研究学会(EASD)及美国糖尿病协会(ADA)等颁布的国际指南推荐... 二甲双胍通过抑制肝脏葡萄糖输出、改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加肌肉及脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用而发挥降糖作用,已是临床广泛应用的口服降糖药,被欧洲糖尿病研究学会(EASD)及美国糖尿病协会(ADA)等颁布的国际指南推荐为2型糖尿病(T2DM)的一线治疗药物。 展开更多
关键词 二甲双胍 治疗药物 应用 肝脏葡萄糖输出 皮肤病 美国糖尿病协会 2型糖尿病 口服降糖药
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降糖减肥两不误
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作者 陆颖理 《糖尿病之友》 2012年第6期61-61,共1页
双胍类 目前广泛应用的是二甲双胍。主要作用机制为抑制肝脏葡萄糖输出,改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用,从而发挥降糖作用。除此之外.二甲双胍还有减轻体重、改善血脂代谢和血栓状态等降糖外的益处。
关键词 降糖作用 肝脏葡萄糖输出 减肥 二甲双胍 外周组织 减轻体重 血脂代谢 双胍类
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降糖新药——胰岛素增敏剂
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作者 黄薇 《糖尿病之友》 2007年第3期91-91,共1页
研究证实,有些患者其自身胰岛素水平并非低下,但血糖水平却高于正常范围,由此引发出一个概念:胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。在这种状态下,胰岛素介导下的骨骼肌、脂肪组... 研究证实,有些患者其自身胰岛素水平并非低下,但血糖水平却高于正常范围,由此引发出一个概念:胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。在这种状态下,胰岛素介导下的骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用或储存的效力减弱,对肝脏葡萄糖输出的抑制作用减弱。在2型糖尿病的整个病程中,有超过80%的患者不同程度地存在胰岛素抵抗。为此,如何改善胰岛素抵抗,增加各器官、组织对胰岛素的敏感性,使自身分泌的胰岛素或外界补充的胰岛素更好地发挥降糖作用,成为临床治疗中迫切需要解决的问题。 展开更多
关键词 胰岛素增敏剂 降糖作用 肝脏葡萄糖输出 胰岛素抵抗 胰岛素水平 脂肪组织 生物学反应
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胰岛素抵抗评估方法和应用的专家指导意见 被引量:118
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作者 中华医学会糖尿病学分会胰岛素抵抗学组(筹) 李红 贾伟平 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期377-385,共9页
一、胰岛素抵抗1.胰岛素抵抗的概念:胰岛素对血糖的调控主要包括两个方面:(1)促进骨骼肌、心肌及脂肪组织摄取葡萄糖;(2)抑制肝脏的糖原分解及糖异生。当以上作用减弱,即胰岛素不能有效地促进周围组织摄取葡萄糖及抑制肝脏葡... 一、胰岛素抵抗1.胰岛素抵抗的概念:胰岛素对血糖的调控主要包括两个方面:(1)促进骨骼肌、心肌及脂肪组织摄取葡萄糖;(2)抑制肝脏的糖原分解及糖异生。当以上作用减弱,即胰岛素不能有效地促进周围组织摄取葡萄糖及抑制肝脏葡萄糖输出,则称为胰岛素抵抗或胰岛素敏感性下降。如果胰岛能够产生足够的胰岛素代偿胰岛素抵抗,血糖可以维持正常水平;反之,如果胰岛功能不足以弥补胰岛素抵抗的缺陷,血糖就会增高并逐渐发展为糖尿病。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 评估方法 肝脏葡萄糖输出 胰岛素敏感性下降 专家 应用 脂肪组织 糖原分解
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E问医答
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《糖尿病之友》 2012年第6期74-74,共1页
网友“爱吃糖”问:晚餐不吃主食,是否有助于控制空腹血糖? 陕西省人民医院内分泌科主任医师王养维 答:严格说每餐均应吃主食,这样有利于保证营养及血糖稳定。晚餐不吃主食未必有助于控制空腹血糖,因为空腹血糖主要受肝脏葡萄糖... 网友“爱吃糖”问:晚餐不吃主食,是否有助于控制空腹血糖? 陕西省人民医院内分泌科主任医师王养维 答:严格说每餐均应吃主食,这样有利于保证营养及血糖稳定。晚餐不吃主食未必有助于控制空腹血糖,因为空腹血糖主要受肝脏葡萄糖输出决定。晚餐不吃主食,易造成夜间低血糖,反而对控制空腹血糖不利。 展开更多
关键词 肝脏葡萄糖输出 空腹血糖 夜间低血糖 主任医师 内分泌科 血糖稳定 主食 陕西省
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