TNF-α、NO在梗阻性黄疸兔肝细胞超微结构损害中作用的实验研究

目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF-α)、一氧化氮 (NO)、内毒素 (LPS)在梗阻性黄疸 (OJ)肝细胞 (HC)超微结构损伤中的作用和相互关系及临床意义。方法 :3 2只兔随机分成四组。正常对照组 (NC组 ) 8只 ;OJ模型组2 4只 ,均做胆道结扎 (BDL)、切断复制 OJ模型 ,分别于术后 3、7、1 4d门静脉抽血测定 TNF-α、NO及血清生化指标。并对兔 HC超微结构电镜下动态观察。结果 :OJ组肝脏肿大、胆汁淤积、胆囊、胆总管近端扩张明显、充满胆汁。血清生化指标明显升高 ,以可溶性直接胆红素为主 ,证实为 OJ,与 NC组比较差异显著 (P <0 .0 1 )。血清TNF-α、NO值亦高于 NC组 ,BDL术后 7d达峰值 ,1 4d仍高于正常水平 (P <0 .0 1 )。且血清 TNF-α、NO与血清生化指标变化呈明显正相关 (r值分别为 0 .86、0 .89、 P <0 .0 1 ) ,与肝脏损伤程度和 HC超微结构损伤程度亦呈正相关。结论 :TNF-α、NO与 OJ病理过程密切相关 ,LPS诱导产生的 TNF-α、NO,是肝脏损伤 HC超微结构损伤和肝纤维化形成的重要因素。NO在此过程中似还呈现一种保护作用 。