显微分光光度计测量肝糖原、肝葡萄糖-6-磷酸酶的含量变化与死亡时间关系的研究

肝糖原是肝脏重要的内含物之一，正常情况下其含量相对稳定，约占肝重量的5～6％。据研究，机体死亡后，其分介代谢过程是与死亡的时间密切相关的。但是，死亡后肝糖原如何分解代谢?其分解速度如何?量的变化如何?与死亡时间有何相关的联系?不同死亡原因对死后糖原分解的影响如何?以及葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)的出现与糖原分解的关系等等，这些是本文所要研究的问题。我们想通过对这些问题的研究，为推断死亡时间提供一些客观依据。

华蟾素对H22荷瘤小鼠肝癌细胞Mg^(2+)-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性的影响

应用小鼠H22肝癌细胞悬液制作H22荷瘤小鼠腹水瘤模型,分别腹腔注射华蟾素、氟脲嘧啶(5-Fu)、生理盐水,计算肿瘤抑制率,观察肝癌细胞酶活性的变化。结果华蟾素组和5-Fu组的肿瘤抑制率分别是35.8%和40.7%,细胞质膜标志酶Mg2+-ATP酶(Mg2+-AT Pase)、内质网标志酶葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)反应颗粒变小,数量减少,密度变低,酶活性明显下降。表明华蟾素可降低H22荷瘤小鼠肝癌细胞Mg2+-AT Pase及G-6-Pase的活性,抑制肿瘤细胞生长。

小檗碱对2型糖尿病中国地鼠肝脏葡萄糖激酶、葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶mRNA表达的影响

目的研究小檗碱对2型糖尿病中国地鼠肝脏葡萄糖激酶(GcK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达的影响,探讨小檗碱影响糖代谢的分子机制。方法以高脂高热量饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制作2型糖尿病中国地鼠模型,成模后随机分成模型组、小檗碱组、二甲双胍组,各药干预9周。同时设立对照组。观察小檗碱疗效及对肝脏GcK、G6P、PEPCK mRNA表达的影响。结果与模型组相比,小檗碱增强胰岛素敏感性,降低血糖血脂,增高肝脏GcK的mRNA表达,降低肝脏G6P、PEPCK mRNA的表达。结论小檗碱降低2型糖尿病血糖的作用机制可能与提高肝脏GcK mRNA的表达和降低G6P、PEPCK mRNA的表达有关。

蟾蜍毒素对H22荷瘤小鼠肝癌细胞Mg^(2+)-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性的影响

目的探讨醇溶性蟾蜍毒素对H22荷瘤小鼠肝癌细胞Mg2+-ATP酶(Mg2+-ATPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性的影响。方法用乙醇溶解蟾蜍分泌物原浆,采用减压蒸馏等方法进一步部分分离纯化,获得醇溶性的蟾蜍毒素混合物(EET),将其作用于H22荷瘤小鼠模型,计算肿瘤抑制率,应用酶化学染色法观察H22肝癌细胞酶活性的变化。结果蟾蜍毒素组和氟尿嘧啶组的肿瘤抑制率分别是32.0%和34.4%,与正常对照组比较差异显著(P<0.05),Mg2+-ATPase、G-6-Pase反应颗粒变小,数量减少,密度变低,提示酶活性明显下降。结论蟾蜍毒素可降低H22荷瘤小鼠肝癌细胞质膜标志酶Mg2+-ATPase及内质网标志酶G-6-Pase的活性,抑制肿瘤细胞的生长。

肇庆市68308名新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查结果综合分析

目的:分析肇庆市68308名新生儿的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症筛查结果。方法:选取2021年1月—2022年12月在肇庆市出生的68308名新生儿为研究对象,采集全部新生儿的足跟血,以荧光分析法对G6PD缺乏症进行初筛,对可疑阳性者召回,采集静脉血以连续监测法进行确诊。结果:2021年共筛查35610名,初筛阳性3580名,占比10.05%(3580/35610);2022年共筛查32698名,初筛阳性2983名,占比9.12%(2983/32698);6563例初筛阳性者,进行确诊检查,其中2021年确诊2585例,2022年确诊2153例,共确诊4738例G6PD缺乏症,确诊率为6.94%(4738/68308)。6563例初筛阳性者中,男5186例,女1377例;男婴初筛阳性中,共确诊3829例,确诊率为5.61%(3829/68308),女婴初筛阳性者中,共确诊909例,确诊率为1.33%(909/68308),男婴初筛阳性确诊率高于女婴初筛阳性确诊率,差异有统计学意义(χ^(2)=33.148,P<0.05);4738例G6PD缺乏症中,重度缺乏1130例,占比23.85%(1130/4738),中度缺乏1067例,占比22.52%(1067/4738),轻度缺乏2541例,占比53.63%(2541/4738)。结论:肇庆市68308名新生儿中,G6PD缺乏症以男婴为主,病情多为轻度缺乏。

二甲双胍对糖尿病大鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶表达的影响

目的:探讨二甲双胍抑制肝糖输出,减轻肝脏胰岛素抵抗的分子学机制。方法:建立糖尿病大鼠模型并将之分为正常对照组、糖尿病组、低剂量二甲双胍干预组、高剂量二甲双胍干预组,饲养2周后取出肝脏,以半定量RT-PCR方法测定肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)mRNA的表达,蒽酮比色法测定肝脏糖原含量。结果:(1)糖尿病组肝脏G6Pase催化亚基(P36)及转运亚基(P46)mRNA的灰度高于正常对照组(P<0.05),而肝脏糖原含量低于正常对照组(P<0.05)。(2)二甲双胍可以明显减少肝脏G6Pase mRNA表达并增加肝糖原含量(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:二甲双胍能够抑制糖尿病状态下肝脏G6Pase催化亚基及转运亚基mRNA表达,使得6-磷酸葡萄糖向葡萄糖的转化减少,从而减少肝糖输出,达到减轻胰岛素抵抗的作用。

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶在病毒感染中的作用

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)是磷酸戊糖途径的第一个限速酶,不仅能维持细胞内还原型辅酶Ⅱ(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)的平衡,而且在维持细胞内氧化还原平衡中也起着重要作用。研究表明,G6PD活性的降低可导致细胞内的氧化还原平衡被打破,趋向于氧化态,这不仅会导致细胞生长和信号传递的失调,还会使机体对病毒更易感。然而,目前关于G6PD的变化对病毒感染易感性的影响还没有系统的文献报道。本文将对病毒感染与G6PD之间的关系进行综述。

饲料脂肪对翘嘴红鲌生长、葡萄糖激酶和葡萄糖-6-磷酸酶活性与基因表达的影响

选用360尾翘嘴红鲌(Erythrocutler ilishaeformis Bleeker),体质量约40g。随机分成为2组,分别为高脂组(脂肪质量分数19.93%,碳水化合物质量分数14.45%)、低脂组(脂肪质量分数9.92%,碳水化合物质量分数12.38%),每组设3个重复,饲养8周。分别于摄食后0h、3h、6h、12h、24h测定血液指标、糖代谢酶葡萄糖激酶(Glucokinase,GK,E.C.2.7.1.1)以及葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase,E.C.3.1.3.9)活性及基因表达,并分析高脂肪与低脂肪水平日粮对翘嘴红鲌生长的影响。与低脂水平日粮相比,高脂水平日粮组血液甘油三酯水平和游离脂肪酸水平分别在摄食后3h、12h有增加现象,肝胰脏粗蛋白与脂肪含量有显著增加(P<0.05)。与低脂水平日粮相比,在摄食后3～12h高脂肪水平日粮组糖代谢酶GK的mRNA水平显著增加(P<0.05),但是日粮脂肪水平并不能显著影响GK活性(P>0.05)。在摄食后3～24h高脂肪水平日粮组糖代谢酶G6Pase的mRNA水平得到显著促进,并在摄食后24hG6Pase活性显著增加(P<0.05)。因此,摄食高脂肪水平日粮能增加肝胰脏粗蛋白与脂肪含量,造成翘嘴红鲌高血糖效应,诱导G6Pase酶活性及基因的表达,这可能是影响翘嘴红鲌碳水化合物利用的原因之一。

小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症合并股骨骨折1例的疼痛护理

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症俗称蚕豆病,是因G6PD先天性缺乏,红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏,从而引起溶血、高胆红素血症,严重者可致胆红素脑病,甚至危及患者生命[1]的遗传病。我国G6PD缺乏症患者发病率分布呈“南高北低”特点,尤其以广东、广西、四川等为高发区域[2]。目前,我国G6PD缺乏症平均患病率为7.0%[3]。股骨骨折手术为创伤性操作,术后1~3 d易出现剧烈疼痛,对术后恢复造成一定影响,致骨折愈合延迟[4]。我院收治股骨骨折伴G6PD缺乏症患儿1例,现总结护理经验如下。

115462例新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查及基因突变分析

目的了解贵阳地区葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺乏症发病情况和基因突变特点,为贵阳地区G6PD缺乏症的防治提供科学参考。方法募集该地区2020年8月至2023年1月出生的新生儿,应用荧光分析法对其血斑样本进行G6PD酶活性筛查,召回初筛阳性儿,完成G6PD酶活性诊断及多色探针荧光PCR熔解曲线法(Multicolor probe melting curve analysis method,MMCA)基因突变分析。结果共募集115462例新生儿,G6PD酶活性筛查血斑样本共筛出阳性1606例,筛查阳性率为1.39%(1606/115462),其中男性为1.83%(1130/61801)、女性0.89%(476/53661),男女新生儿G6PD酶活性初筛阳性率差异有统计学意义(P<0.01);召回初筛阳性患儿,G6PD基因突变检出率87.07%(909/1044),其中男性为90.09%(764/848),女性为73.98%(145/196),男女间G6PD基因突变检出率差异有统计学意义(P<0.01)。本研究共检出13种类型G6PD基因单一突变型(c.1024 G>T、c.1388 G>A、c.95 A>G、c.1376 G>T、c.592C>T、c.871 G>A、c.519 C>T、c.392G>T、c.493 A>G、c.1004C>A、c.1360C>T、c.383T>C、c.517T>C)和6种复合突变型(c.1376 G>T杂合复合c.95A>G杂合突变、c.1024 G>T杂合复合c.95A>G杂合突变、c.1024 C>T杂合复合c.1388 G>A杂合突变、c.1024 C>T杂合复合c.519C>T杂合突变、c.1376 G>T杂合复合c.1024 C>T杂合突变、c.95A>G杂合复合c.1388 G>A杂合突变)。贵阳地区G6PD缺乏症基因突变类型复杂多样,G6PD突变常见类型为c.1024 C>T、c.1388G>A、c.95 A>G、c.1376G>T这四种类型。结论贵阳地区G6PD基因突变位点具有明显地域性特征,开展G6PD酶活性筛查及相关诊断检测,有利于本地区G6PD缺乏症的筛查、确诊、治疗和防控,有效提高出生人口素质。

SIRS大鼠心肌葡萄糖6-磷酸酶活性的测定和线粒体形态变化

:目的 :对大鼠全身炎症反应综合征 ( SIRS)阶段心肌细胞胞浆内参与葡萄糖代谢的酶活性进行研究 ,并观察心肌细胞线粒体形态结构 ,从酶学及亚细胞结构的角度深入了解 SIRS时心肌能量代谢的改变。方法 :( 1)腹腔注射内毒素 ( L PS) 2 0 m g/ kg,以直肠温度、心率、呼吸、血白细胞 ( WBC)、中性粒细胞数量及血肿瘤坏死因子 α( TNFα,免疫组化法 )含量变化作为 SIRS的指标 ,制造大鼠 SIRS的动物模型。 ( 2 )酶组织化学方法检测 SIRS大鼠心肌细胞葡萄糖 6磷酸酶 ,图像分析进行半定量测定其活性的变化。( 3) SIRS大鼠球后静脉丛取血测血糖。 ( 4) SIRS大鼠心肌细胞的透射电镜观察。结果 :( 1)注射 L PS后 1小时大鼠心肌细胞葡萄糖 6磷酸酶活性较对照组明显增强 ,3小时后则明显减弱 ,差异性均显著 ( P均 <0 .0 5 )。 ( 2 )注射 L PS 1小时后血糖明显升高 ,3小时后降低。 ( 3)透射电镜观察可见 SIRS大鼠心肌细胞线粒体增多 ,排列紊乱 ,出现空泡变性 ,肌纤维水肿。结论 :SIRS时存在葡萄糖代谢紊乱及能量代谢障碍 ,可能为 SIRS时

克仑特罗对大鼠肝细胞氮代谢及6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性的影响

目的 探讨克仑特罗 (Cl)调节大鼠肝细胞物质代谢及药理学机制。方法 测定Cl( 1× 10 - 6 mol·L- 1 )对大鼠原代肝细胞培养液尿素氮水平以及肝细胞3H 亮氨酸参入 ,胰岛素样生长因子I(IGF I)水平和 6 磷酸葡萄糖脱氢酶 (G6PDH)活性的影响。结果 Cl使培养液尿素氮浓度下降 2 5 5 1% (P <0 0 5 ) ;使肝细胞3H 亮氨酸参入量增加2 3 3 5 % (P <0 0 5 ) ;增加肝细胞产生IGF I的趋势 (P >0 0 5 ) ;使肝细胞G6PDH活性下降 4 5 2 2 % (P <0 0 5 )。β受体阻滞剂普萘洛尔 (Pro)对Cl的上述作用均有阻断作用。结论 Cl可增强大鼠肝细胞氮素保留和蛋白质合成 ,以及抑制肝细胞G6PDH活性而具有调节机体物质代谢的药理学效应。

葡萄糖-6-磷酸酶是一种潜在类风湿关节炎新自身抗原

目的检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)早期和晚期患者血清中葡萄糖-6-磷酸酶水平,探讨葡萄糖-6-磷酸酶与RA的相关性及其诊断意义。方法患者血清和正常人血清采用二维凝胶电泳免疫印迹的比较寻找差异蛋白点,质谱测序和Western bolt证明患者血清葡萄糖-6-磷酸酶在患者高表达在正常人则检测不到。在此基础上,分别对早期、晚期、非RA患者(其它自身免疫性疾病)和正常人20例、40例、30例、40例血清通过ELISA的方法检测葡萄糖-6-磷酸酶水平,分析血清葡萄糖-6-磷酸酶水平与RA的相关性。结果 RA血清中的葡萄糖-6-磷酸酶水平明显高于正常人(P<0.001)和其它自身免疫病患者(P<0.001);进一步比较与RA现有诊断指标的相关性,发现葡萄糖-6-磷酸酶血清水平与ESR、CCP、DAS28评分具有显著相关性(P<0.05)而与RF无显著相关(P>0.05);与临床皮质激素治疗治疗呈负相关。结论提示葡萄糖-6-磷酸酶是RA相关抗原,其血清水平对RA可能具有早期诊断价值;与激素治疗负相关说明该指标反映了疾病活动度;其在RA疾病发生及进展中的作用机理有待于进一步研究。

口服维生素E治疗葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症所致新生儿黄疸的临床疗效分析

目的:分析口服维生素E治疗葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症所致新生儿黄疸的临床疗效。方法:选取广东省肇庆市第二人民医院2022年4月—2024年4月收治的G6PD缺乏症所致新生儿黄疸患儿100例,以随机数字表法分为对照组(n=50)和研究组(n=50)。对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础上口服维生素E,比较两组患儿的临床疗效、胆红素和超氧化物歧化酶水平以及不良反应发生率。结果:相较于对照组,研究组治疗总有效率更高(P<0.05)。治疗后,相较于对照组,研究组总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、经皮胆红素水平均更低,超氧化物歧化酶水平更高(P<0.05)。不良反应发生率两组差异较小(P>0.05)。结论:G6PD缺乏症所致新生儿黄疸患儿口服维生素E治疗效果显著,可降低胆红素水平,减轻临床症状,且安全性较高,值得临床借鉴及推广。

蟾蜍毒素对S180荷瘤小鼠肉瘤细胞Mg^(2+)-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性的影响

目的探讨醇溶性蟾蜍毒素对S180荷瘤小鼠肉瘤细胞Mg2+-ATP酶(Mg2+-ATPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性的影响。方法乙醇溶解蟾蜍分泌物原浆,采用减压蒸馏等方法,进一步部分分离纯化,获得醇溶性的蟾蜍毒素混合物(Ethanol extract of toad venom,简称EET),将其作用于S180荷瘤小鼠模型,计算肿瘤抑制率,应用酶化学染色法观察S180肉瘤细胞酶活性的变化。结果蟾蜍毒素组和氟脲嘧啶组的肿瘤抑制率分别为35.6%和36.9%(P<0.05),细胞质膜标志酶Mg2+-ATPase、内质网标志酶G-6-Pase反应颗粒变小,数量减少,密度变低,提示酶活性明显下降。结论蟾蜍毒素可降低S180荷瘤小鼠肉瘤细胞质膜标志酶Mg2+-AT-Pase及内质网标志酶G-6-Pase的活性,抑制肿瘤细胞的生长。

葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶mRNA在梗阻性黄疸及胆道再通大鼠中的表达及意义

目的研究梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达的改变及意义,探讨梗阻性黄疸影响糖代谢的分子机制。方法 30只健康雄性大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、梗阻性黄疸1周组(B组)、梗阻性黄疸2周组(C组)、梗阻性黄疸1周再通1周组(D组)、梗阻性黄疸2周再通1周组(E组)。检测各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、直接胆红素(DBIL),总胆红素(TBIL)水平;光镜观察肝脏形态学改变;采用RT-PCR方法检测大鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA的表达。结果胆道梗阻后,B、C两组血清TBIL、DBIL、ALT水平较A组明显升高,尤其是C组升高的更明显;光镜下可见B组和C组肝细胞肿胀,炎性细胞浸润,汇管区可见胆管增生,C组较B组除以上改变更加严重外,还可见典型的片状肝细胞坏死;B、C两组肝组织G-6-P、PEPCK的mRNA表达显著升高。相比,D、E两组血清TBIL、DBIL、ALT水平均分别低于B、C两组,肝脏形态改变也明显趋于正常,肝组织G-6-P、PEPCK的mRNA表达亦均低于B、C两组,且D组在血清、肝组织mRNA表达及光镜下肝细胞损伤方面与E组比较均降低。结论梗阻性黄疸模型形成后,大鼠肝脏分泌的胆汁排泄不畅形成淤积。肝脏中G-6-P、PEPCK mRNA表达开始增强且随梗阻时间延长其表达增强趋势更加明显,加强了糖异生的过程,可导致血糖浓度的升高。梗阻解除后,受损肝脏形态及肝功能开始恢复,肝脏G-6-P、PEPCKmRNA表达开始降低,及早解除梗阻,恢复越快。提示肝组织G-6-P、PEPCK的mRNA表达升高可能是梗阻性黄疸时糖代谢紊乱的主要原因之一。

益气活血解毒方对Lewis肺癌小鼠癌细胞Mg^(2+)-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶活性的影响

目的观察益气活血解毒方药对小鼠Lewis肺癌癌细胞Mg2+-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P酶)活性的影响。方法应用酶细胞化学染色法观察Lewis肺癌细胞酶活性的改变。结果质膜标志酶Mg2+-ATPase、内质网标志酶G-6-Pase反应颗粒变小,数量减少,密度减低,提示酶活性明显下降。结论益气活血解毒方药降低肺癌细胞质膜标志酶Mg2+-ATPase及内质网标志酶G-6-Pase活性。

二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶基因表达的抑制作用及其机制

目的探讨二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)基因表达作用及其分子机制。方法应用稳定表达G6Pase的鼠肝细胞瘤H4ⅡE M1.3细胞,一组细胞分别给予二甲双胍0.1～5.0mmol·L-1孵育16h;另一组细胞先加入化合物C 20μmol·L-1,Bay11-7085 5μmol·L-1或雷帕霉素25nmol·L-1作用30min后,再加入二甲双胍2mmol·L-1共育16h,采用荧光素酶报告基因检测方法测定G6Pase基因表达水平;细胞加入化合物C 20μmol·L-1作用30min后,再分别加入二甲双胍2mmol·L-1、5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)1mmol·L-1孵育15min,Western印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达及其磷酸化水平;细胞加入二甲双胍2mmol·L-1和胰岛素1μmol·L-1作用15min,Western印迹法检测蛋白激酶B(Akt)蛋白表达及其磷酸化水平。结果二甲双胍0.5,1,2和5 mmol·L-1作用16h可以显著抑制G6Pase基因表达(P<0.05,P<0.01),二甲双胍0.5和5mmol·L-1时,分别抑制G6Pase基因表达26%(P<0.05)和85%(P<0.01)。AMPK抑制剂化合物C可部分逆转二甲双胍的抑制作用(P<0.05);二甲双胍可诱导AMPK磷酸化,与AICAR作用相似,但这一作用可被化合物C抑制。结论二甲双胍抑制G6Pase基因表达,其作用机制可能与激活AMPK有关,而可能与Akt,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及核因子-κB(NF-κB)介导的通路无关。

栎精对葡萄糖-6-磷酸酶基因表达及活性的影响

目的:探讨栎精对葡萄糖-6-磷酸酶基因表达及活性的影响。方法:将原代培养的大鼠肝细胞在含有25mmol/L的葡萄糖和不同浓度的栎精培养16h后提取RNA,以半定量RT-PCR方法检测葡萄糖-6-磷酸酶的催化亚基(G6PC)和转运亚基(G6PT)的mRNA水平,并应用葡萄糖双脱氢酶偶联法测定葡萄糖-6-磷酸酶的活性。结果:25mmol/L葡萄糖能够使G6PC和G6PT的mRNA水平升高2倍左右(P<0.05),不同浓度的栎精可抑制G6PC和G6PT的转录及酶的活性。结论:栎精能够抑制体外葡萄糖-6-磷酸酶基因的表达及其活性。

病毒性肝炎患者葡萄糖-6-磷酸脱氢酶检测的临床意义

目的探讨红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)检测对甲、乙型病毒性肝炎患者的临床意义。方法采用高铁血红蛋白还原试验定量检测259例甲型病毒性肝炎患者、303例乙型病毒性肝炎患者及593例对照者红细胞G-6-PD的活性。结果对照组中G-6-PD缺陷20例(3.37%),甲型病毒性肝炎组G-6-PD缺陷31例(11.97%),与对照组相比差异有统计学意义(2χ=23.67,P<0.01);乙型病毒性肝炎组G-6-PD缺陷20例(6.60%),与对照组相比差异有统计学意义(2χ=4.90,P<0.05);甲、乙型病毒性肝炎组的G-6-PD缺陷率差异也有统计学意义(2χ=4.88,P<0.05)。结论检测甲、乙型病毒性肝炎患者的红细胞G-6-PD水平,对防止在治疗过程中并发溶血性贫血有较重要的作用。