肟硫磷中毒肌无力大鼠骨骼肌烟碱样乙酰胆碱受体通道特性

目的 探讨肟硫磷引起肌无力大鼠骨骼肌烟碱样乙酰胆碱受体 (nAChR)通道特性的改变 ,揭示其发生机制。方法 用ip 1 .1 5g·kg-1肟硫磷制作成年大鼠肌无力模型 ,同时ip 1 6mg·kg-1阿托品以对抗毒蕈碱样症状。染毒后 0 .5～ 2h,8只大鼠出现肌无力 ,7只大鼠肌力正常。将 3只肌无力大鼠于肌力恢复后 (染毒后 1 2～ 1 8h) ,其余大鼠于染毒2～ 3h后 ,断颈处死 ,取后肢趾短屈肌 ,酶解制备骨骼肌纤维 ,用膜片钳对肌纤维nAChR通道做单通道电流记录。结果 肌无力大鼠nAChR单通道开放频率、表观平均开放时间、平均开放时间和电导均显著低于对照组和肌力正常的染毒大鼠 ,且肌力恢复后 ,以上各参数均接近对照组。结论 肟硫磷中毒引起肌无力可能与肟硫磷导致或促进nAChR的脱敏 ,以及阻断nAChR通道的开放有关。

肟硫磷的毒物代谢动力学和毒效学

采用高效液相色谱法 ,测定血清和脑组织匀浆中的肟硫磷 ,揭示其经口染毒 SD大鼠体内的毒物代谢动力学过程 ;以血清丁酰胆碱酯酶 (BCh E)和脑组织乙酰胆碱酯酶 (ACh E)的抑制率及一氧化氮合酶 (NOS)活性为毒效应指标 ,阐明肟硫磷的毒效动力学特征 .给大鼠 ig肟硫磷 2 75mg·kg-1后 ,血清毒物浓度 -时间曲线符合一级吸收一室开放模型 ,ka= 1 .87h-1,Tp=1 .2 6h,Cmax=1 .90 mg· L-1.ACh E抑制效应与血清肟硫磷浓度之间呈逆时针滞后环 .脑组织中 NOS活性随时间进程的异常波动 ,提示 NO参与产生非胆碱能神经毒作用 . BCh E抑制以后不能迅速自动恢复 ,所致酶的“老化”。

氰戊菊酯对肟硫磷毒物代谢动力学的影响

目的 探讨在混配农药中氰戊菊酯对肟硫磷毒物代谢动力学的影响。方法 SD大鼠ig 6 6mg·kg-1等毒配比的肟硫磷与氰戊菊酯的混配农药 ,采用正相高效液相色谱法 ,测定血清和脑组织匀浆中的肟硫磷。结果 血清毒物浓度 时间曲线符合一级吸收一室开放模型 ,肟硫磷的代谢动力学参数为ka =4 33h-1,ke =0 0 7h-1,tp =1 41h ,与等毒单药肟硫磷染毒 (ka =1 87h-1,ke =0 47h-1,tp =1 2 6h)相比 ,氰戊菊酯明显增加肟硫磷的吸收速率 ,延长消除相半衰期 ,使机体对肟硫磷的代谢降解速率减慢。结论 氰戊菊酯能竞争性结合体内有限的毒物代谢酶 ,从而增加肟硫磷毒效应。

500t/a辛硫磷技术

辛硫磷又称倍腈松或肟硫磷,学名为:硫代磷酸0,0一二乙基一0一苯乙腈酮肟酯。该产品主要用于防治地下害虫，适宜于花生、小麦、水稻、棉花，玉米等作物的害虫防治，也可防治果树。