右美托咪定预处理对大鼠肝门阻断所致肠道损伤的保护作用

目的探讨α2-肾上腺素能受体激动剂右美托咪定预处理对大鼠肝门阻断所致肠道损伤的保护作用。方法24只雄性 SD大鼠随机分为3组（n=8）：假手术组（Sham组）、肝门阻断组（PTC组）、右美托咪定预处理组（Dex组）。应用Pringle法行肝门阻断,持续30 min,阻断解除后4 h 处死大鼠,取血清测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,取回肠组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,行病理镜检并作 Chiu评分。结果阻断解除后4 h,PTC组及Dex组血清TNF-α水平、回肠组织MDA含量及病理学Chiu评分均显著高于 Sham组,回肠组织 SOD活性显著低于 Sham 组；Dex 组 TNF-α、MDA 及 Chiu 评分结果显著低于PTC组,而 SOD结果显著高于PTC组（P＜ 0.05）。结论右美托咪定可通过减轻组织炎症及氧化应激反应,保护肠黏膜,减轻肝门阻断后肠道的损伤。

嗜酸乳杆菌合生元对抗生素相关腹泻大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用

背景：抗生素相关腹泻（AAD）是抗生素治疗最常见的不良反应。随着抗生素应用的日益广泛,AAD病例逐年增多。目的：探讨嗜酸乳杆菌与低聚异麦芽糖（IMO）组成的合生元对AAD大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用。方法：50只大鼠随机分为5组。四组模型组以盐酸林可霉素灌胃6d诱导AAD,之后其中一组予0.9%NaCl溶液灌胃7d作为自然恢复组,另三组分别予低、中、高剂量合生元灌胃7d。正常对照组仅予0.9%NaCl溶液灌胃7d。行肠道菌群分析后处死各组大鼠,行肠黏膜形态学观察和图像分析。结果：AAD模型大鼠肠道菌群失调,小肠黏膜水肿、糜烂、萎缩、坏死、脱落,绒毛排列紊乱、稀疏。不同剂量合生元组肠道菌群失调均有所改善,与正常对照组相比无明显差异;小肠黏膜病变均轻于自然恢复组,尤其是中、高剂量合生元组,小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度较自然恢复组显著增加（P〈0.01）。结论：嗜酸乳杆菌合生元对AAD大鼠肠道菌群失调和肠黏膜损伤有一定治疗作用。

缺血性脑卒中大鼠肝脏和肠黏膜损伤的实验研究

[目的]观察缺血性脑卒中(CIS)大鼠肝脏和肠黏膜形态学改变.[方法]48只雄性大鼠随机分为假手术组和CIS实验组,实验组据实验终止时间分5个亚组,每组8只.采用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞( MCAO )模型.分别于缺血后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h,观察光镜及电镜下肝脏及小肠黏膜病理组织学改变.[结果]光镜下脑缺血3 h、6 h:肝细胞水肿,胞质疏松,肝窦消失;12 h、24 h:肝细胞广泛水肿;48 h:多处核固缩溶解、胞膜坏死.脑缺血后3 h肠绒毛增粗、缩短、变形,绒毛顶端破损.电镜下脑缺血后3h:染色体少量凝聚,可见大量脂滴;6h:线粒体基质密度增高,嵴模糊,炎性细胞浸润;12 h:大量空泡形成;24 h:糖原缺失;48 h:大量膜包裹空泡,核变形,炎性细胞浸润,毛细胆管扩张.脑缺血后3 h微绒毛增粗、糖衣层变薄、脱失.线粒体肿胀、炎症细胞浸润,出现凋亡细胞.[结论]采用改良的Longa线栓法,可成功建立CIS肝肠应激性损伤的动物模型.大鼠急性CIS早期即可发生肝肠损伤,且随时间延长肝肠损伤有加重趋势.

原癌基因修复肠黏膜损伤及再生的相关研究

目的:原癌基因是细胞内控制细胞生长的基因,有促进细胞增殖的作用,并能抑制肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜的修复。文章对国内外关于原癌基因修复肠黏膜的研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1990-01/2006-11期间的相关文章,检索词为"oncogene and intestinal mucosa repair",限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2006-11期间的相关文章,检索词为"原癌基因,损伤修复",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与原癌基因与肠黏膜损伤修复研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到50篇相关文献,排除20篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的30篇文献中,分别涉及原癌基因的生物学特性及分类,原癌基因在肠黏膜损伤修复中的发生机制等方面的内容。资料综合:①原癌基因的生物学特性及分类:原癌基因及其蛋白产物不仅参与细胞的正常生长、分化过程,而且也参与细胞内信息传递过程和细胞的能量代谢过程,在生命活动中起着极为基本而重要的作用。原癌基因按细胞增殖调控蛋白的特性可分为4大类:生长因子类、受体类、细胞内信号转换器类和细胞核因子类。②原癌基因与肠黏膜损伤的修复与再生:原癌基因可通过氯福雷司超家族的24p3/lcn2、家族编码的Wnt受体、胰高血糖素样肽2、三叶肽、干细胞受体和c-kit、原癌基因ras、一氧化氮过度产生及其毒性代谢产物、细胞凋亡、c-fos及多种生长因子等不同的途径维护肠黏膜的完整性。结论:原癌基因在肠黏膜损伤和修复过程中具有重要作用。每种原癌基因在肠黏膜修复和再生过程中都有着独特的作用,它们之间既有协同作用,也有重叠作用。

重组人白细胞介素-11对新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型肠道损伤的保护作用及机制研究

目的了解重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对坏死性小肠结肠炎(NEC)大鼠肠上皮的保护作用,为寻找新的防治措施奠定理论基础。方法 2012年12月将新生2日龄SD大鼠编号,交替随机将其分为对照组(20只)、NEC组(4窝,每窝8只)和rhIL-11组(4窝,每窝8只)。通过人工喂养、缺氧、胃注脂多糖(4mg/kg)处理复制NEC动物模型。rhIL-11组在建模结束后即刻,12、36h腹腔注射rhIL-11 400μg/kg,NEC组和对照组大鼠注射等剂量生理盐水;选取rhIL-11治疗结束后12、36、72、120h4个时间点活杀取材,采用苏木精-伊红染色等技术研究rhIL-11对大鼠肠道病理形态的影响。结果 NEC组大鼠体重明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);rhIL-11组大鼠给予rhIL-11治疗后体重增长较NEC组大鼠快,但始终低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。NEC组大鼠肠组织绒毛上皮细胞变性,绒毛坏死、脱落,隐窝数目明显减少,隐窝裸露,伴炎症细胞浸润,甚至可见固有层与肌层分离,肠壁渗出、充血、出血等。NEC组大鼠建模结束后2.0～3.0d回肠绒毛高度和隐窝数目明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);rhIL-11组大鼠肠道损伤程度较同时间点NEC组轻,上皮及隐窝数目较时间点NEC组多,绒毛高度及隐窝数目逐渐恢复,120h时与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NEC病变以肠黏膜上皮细胞变性、坏死为主,伴隐窝数目减少;rhIL-11组大鼠肠道病变较NEC组轻,其发病机制可能是通过减少上皮细胞及隐窝细胞的破坏,促进隐窝细胞增殖再生及绒毛结构的恢复。

肠管破裂伤经海水浸泡后的水、电解质变化的实验研究

目的 分析开放性腹部损伤并肠管破裂伤合并海水浸泡后水、电解质和酸碱平衡的变化 ,为海战时开放性腹部损伤并肠管破裂伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬 2 6只 ,制作开放性腹部损伤并肠管破裂伤动物模型。随机分为海水浸泡组 (海水组致伤后浸泡于人工海水 ,n =10 )、对照组 (致伤后不浸泡 ,n =10 )和生理盐水浸泡组 (生理盐水组 ,致伤后浸泡于生理盐水 ,n =6)。观察三组的水、电解质、酸碱平衡的变化规律 ,并进行对比分析。结果 海水组出现明显的水、电解质及酸碱平衡紊乱 ;对照组和生理盐水组水、电解质及酸碱平衡在致伤前后无明显变化。

牛初乳中IGF-I提取物对肠黏膜修复作用的研究

目的:研究牛初乳中胰岛素生长因子-I(IGF-I)对大鼠受损肠黏膜的修复作用。方法:应用氨甲喋呤制备大鼠小肠炎模型,实验设正常对照组,MTX模型对照组(20μg/kg),牛初乳IGF-I提取物修复组(75μg/kg),IGF-I修复组(75μg/kg)。后2组每天灌胃给药1次,给药时间从造模后第2d开始至实验结束,共5d。第6d检测大鼠血浆二氨氧化酶(DAO)活性、血浆D-乳酸水平,光镜下观察小肠组织病理形态学改变。结果:与对照组相比,模型组大鼠血浆DAO活性和血浆D-乳酸水平明显升高(P<0.05),小肠损伤程度明显高于对照组(P<0.05),牛初乳中IGF-I提取物组和IGF-I组可降低血浆DAO活性及D-乳酸水平(P<0.05),减轻小肠损伤程度(P<0.05)。结论:牛初乳中IGF-I提取物能够明显减轻大鼠肠黏膜的损伤,同时可减轻炎细胞的浸润,对实验性大鼠的小肠炎具有修复作用。

足月产致子宫穿孔并严重肠损伤1例分析

1病历摘要女，4l岁。因产后66d，不规律性阴道流血伴腹痛56d于2009—05—29人院。患者于2009-03-23因足月在当地医院自然分娩。当时胎盘胎膜部分残留，徒手取出，流血较多，约1000～1200ml，输同型血400ml。产后给予抗炎、抗贫血治疗，恢复尚可，产后3d出院。于产后第10天开始出现不规律性阴道流血，持续至今，量超出月经量，且伴有血块。

ERCP致胆胰肠结合部损伤2例报告并国内文献分析

目的探讨ERCP致胆胰肠结合部损伤的诊治方法。方法分析2例和文献已报道的30例ERCP致胆胰肠结合部损伤患者的临床资料。平片和CT可作为诊断依据。非手术治疗17例(中转手术3例),手术治疗18例。结果32例ERCP致胆胰肠结合部损伤患者中28例与EST或预切开有关;临床表现以腹膜炎、腹膜后感染和皮下气肿为主;手术治疗18例包括非手术治疗中转3例,治愈14例,死亡4例。非手术17例,中转手术3例治愈14例,死亡1例,总治愈成功率84.6%。结论ERCP致胆胰肠结合部损伤主要与EST和预切开等操作有关。诊断较困难,皮下气肿和平片/CT上出现腹腔内或腹膜后积气积液可确立诊断。有较重腹膜炎或腹膜后感染同时CT上腹腔内或腹膜后积液多者应选择早期手术,否则可先考虑非手术治疗。

损伤控制外科在腹部外伤后肠空气瘘危重患者救治中的应用

目的:探讨损伤控制外科(DCS)在腹部外伤后肠空气瘘危重患者救治中的应用价值。方法:回顾性分析2010年3月—2014年1月间行损伤控制理念救治的13例腹部外伤后肠空气瘘危重患者的临床资料。结果:所有患者入院时病情危重,均先行简短剖腹损伤控制手术随后行重症监护复苏,其中3例患者复苏后不需再次手术康复出院,8例患者重症复苏后行再次确定性手术康复出院,重症复苏期间出现多器官功能衰竭死亡2例,病死率15.4%。结论:损伤控制外科在救治腹部外伤致肠空气瘘危重患者中病死率较低,具有较好救治效果。

思连康控制大鼠酒精性肝病肠黏膜损伤的效果评价

目的 评价思连康控制大鼠急性酒精摄入致肠黏膜损伤的效果.方法 酒精灌胃诱导酒精性肝病的方法建立大鼠实验性酒精性肝病模型.取雄性Wister大鼠32只,按随机数字表法分成4组,正常组,酒精性肝病模型组,模型＋思连康组,模型＋热灭活思连康组,每组8只.检测各组大鼠血清肝功能、内毒素,检测小肠标本occludin、ZO-1.结果 酒精性肝病模型组与思连康治疗组比较,内毒素明显升高（P＜0.05）,同时occludin及ZO-1的相对表达量明显下降（P＜0.05）,而热灭活思连康同思连康活菌治疗组相比,内毒素、occludin及ZO-1差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 益生菌合剂思连康与热灭活思连康均对大鼠实验性酒精性肝损伤有一定的控制效果.

灵芝多糖对失血性休克再灌注肠黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:探讨灵芝多糖对失血性休克再灌注过程中肠黏膜损伤的保护作用。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机行假手术(S组)、生理盐水再灌注复苏(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏(LS组),于放血前(BI)、休克40 min(S40)、再灌注复苏40 min(R40)和90 min(R90)时,观察各组细菌的移位情况及检测肠黏膜SOD活性、血浆和肠黏膜MDA和NO含量;同时取回肠末端观察肠黏膜的损伤情况。结果:(1)随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组,同时肠黏膜的损伤也明显重于LS组和S组(P<0.05);(2)NS组和LS组肠黏膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组;NS组和LS组休克40 min时血浆和肠黏膜MDA和NO含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05)。结论:GLP对SH-R肠黏膜损伤有保护作用,这可能与其增强SOD活性、减少NO的生成,抑制脂质过氧化反应有关。