茵陈水提物对多药耐药蛋白3基因突变致新生儿肠外营养相关性胆汁淤积的保护作用

目的探讨茵陈水提物对多药耐药蛋白3(MDR3)基因突变导致的新生儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的保护作用及可能机制。方法①将人原代培养肝细胞应用体外细胞培养、CRISPR/Cas9慢病毒感染、MDR3突变基因导入等技术处理后,比较1%脂肪乳诱导处理前(0)和处理后16、32、48 h不同时间点肝细胞上清液中肝胆生化指标〔丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)、总胆汁酸(TBA)〕的水平,确定构建MDR3基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需的时间。②将人原代培养肝细胞株按随机数字表法分为空白对照组、MDR3基因野生型组、MDR3基因突变组、茵陈水提物干预组。空白对照组只用培养液处理,MDR3基因野生型组应用慢病毒感染融入野生型MDR3基因和培养液培养,MDR3基因突变组应用慢病毒感染慢病毒导入MDR3(c.485T>A、c.2793insA、c.1031G>A、c.3347G>A)突变基因和培养液培养,茵陈水提物干预组应用慢病毒感染导入MDR3突变基因和培养液培养的基础上,加入100 g/L茵陈水提物预处理,然后将4组肝细胞分别加入1%脂肪乳诱导处理,处理时间为构建MDR3基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需时间。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定4组肝细胞上清液中肝胆生化(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测4组肝细胞编码MDR3、胆盐输出泵(BSEP)、多药耐药相关蛋白(MRP)2~4和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的三磷酸腺苷结合盒蛋白(ABCB4、ABCB11、ABCC2、ABCC3、ABCC4)和TNF基因mRNA的表达丰度。结果与空白对照组和MDR3基因野生型组比较,MDR3基因突变组在经1%脂肪乳诱导处理前和处理后16 h肝细胞上清液中肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平比较差异无统计学意义,经1%脂肪乳诱导处理32 h和48 h MDR3基因突变组肝细胞上清液肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平均明显升高(均P<0.05),确定构建MDR3基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需的时间为32 h。与MDR3基因突变组比较,茵陈水提物干预组肝细胞在脂肪乳处理后32 h肝细胞上清液中肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、TBA)水平均明显降低〔ALT(ng/L):148.3±2.3比164.9±7.0,AST(ng/L):2767.4±78.8比3239.4±107.1,TBi(lμmol/L):7.6±0.2比13.6±0.3,DBi(lμmol/L):1.8±0.1比5.7±0.2,TBA(μmol/L):3.4±0.2比6.7±0.1,均P<0.05〕;空白对照组、MDR3基因野生型组、MDR3基因突变组和茵陈水提物干预组肝细胞编码MDR3、MRP2、MRP3、MRP4的ABCB4、ABCC2、ABCC3、ABCC4基因mRNA表达丰度差异无统计学意义;TNF基因mRNA在MDR3基因突变组呈高表达(2-ΔΔCt:1.258±0.200比1.001±0.052),茵陈水提物干预组呈低表达(2-ΔΔCt:0.387±0.247比1.258±0.200),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。与MDR3基因突变组比较,茵陈水提取物干预组肝细胞编码BSEP的ABCB11基因mRNA的表达丰度明显增高(2-ΔΔCt:2.955±0.479比1.333±0.529,P<0.05)。结论茵陈水提物对MDR3基因突变导致的PNAC有一定保护作用,可能与拮抗炎症反应,降低TNF基因的mRNA表达和改善编码BSEP的ABCB11基因的mRNA表达有关。

基于16S rDNA序列分析胃肠外营养相关性胆汁淤积症早产儿肠道微生态和肠-肝轴的研究

目的旨在研究胃肠外营养相关性胆汁淤积症(PNAC)早产儿的肠道微生态特征和肠-肝轴在PNAC发病中的作用。方法采用前瞻性研究收集2020年5月1日至2022年12月31日在中山市人民医院新生儿监护室收治的早产儿,住院期间曾接收14d以上的胃肠外营养治疗。实验组为13例患有PNAC的早产儿,对照组为24例未患PNAC的早产儿。对两组患儿不同日龄的粪便中肠道菌群的DNA情况采用16S rDNA序列分析技术进行测定。同时检测两组早产儿不同日龄血清血炎症细胞因子包括降钙素原(PCT)、白细胞介素6(IL-6)水平和肝胆生化变化,通过统计学分析组间差异。结果实验组与对照组生后第1、7和14d的肠道菌门构成比的差异无统计学意义(χ_(D1)^(2)=0,χ_(D7)^(2)=1.06,χ_(D14)^(2)=6.98,P均>0.05),生后第30d的肠道菌门构成比的差异有统计学意义(χ_(D30)^(2)=16.29,P<0.05);对比两组出生后不同日龄肠道菌门的相对丰度,结果显示两组在生后第7d厚壁菌门、拟杆菌门和变形菌门相对丰度的差异无统计学意义(t值分别为0.69、2.00、2.00,P均>0.05);两组在生后第14d厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门相对丰度的差异均有统计学意义(t值分别为15.41、24.74、6.64,P均<0.05),两组在生后第30d厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门和放线菌门相对丰度的差异有统计学意义(t值分别为37.88、25.88、34.63、33.36,P均<0.05),提示在生后第14d和第30d实验组厚壁菌门相对丰度低于对照组,实验组拟杆菌门、变形菌门的相对丰度均高于对照组。对比两组动态的肝胆生化和炎症指标,结果显示,血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL)、总胆汁酸(TBA)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平上,实验组在生后第14d、第30d和第60d血清ALT、T-BIL、D-BIL、TBA、γ-GT水平高于对照组,通过统计学分析,我们发现组间差异具有统计学意义(P均<0.05);实验组血清PCT、IL-6水平在生后第14d和第30d高于对照组,组与组之间差异具有统计学意义(PCT:t_(D14)=16.39,t_(D30)=25.29,IL-6:t_(D14)=7.03,t_(D30)=9.65,P均<0.05)。实验组肠外营养(PN)的持续时间(22.0±3.2d)长于对照组(17.8±3.1d),两组PN的持续时间的差异有统计学意义(t=3.841,P<0.001)。结论患有PNAC且胃肠外营养超过14d的新生儿其在出生14d后的肠道菌群的组成与无合并PNAC的新生儿存在差异。患有PNAC新生儿在胃肠外营养至生后第14d和第30d时肠道菌群以拟杆菌门和变形菌门为主,且伴血炎症指标增高和胆汁淤积加重。PN持续时间长、肠道菌群的变化和炎症指标的增高可能与PNAC病情的发生发展有关,具体的机制仍需进一步深入研究。

新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症发生的列线图建立

目的本研究的目的是分析新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症(Parenteral Nutrition Assosiated Cholestasis,PNAC)的临床特点,建立一个可视化预测模型来评估PNAC发生风险。方法选取安徽省妇幼保健院新生儿重症监护病房(Neonatal Intensive Care Unit,NICU)2020年01月至2023年11月收治的肠外营养≥14天的新生儿294例,诊断为新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症者64例。通过单因素和Logistic多因素分析出影响肠外营养相关性胆汁淤积症新生儿发生风险的因素,建立预测模型列线图(Nomogram),并通过bootstrap进行内部验证。结果Logistic多因素分析计算得计算得出出生体重OR0.749(95%CI0.575~0.976),P=0.032,Apgar评分0R21.939(95%CI3.558~135.283),P=0.001和禁食时间0R 6.975(95%CI1.014~47.984),P=0.048。出生体重、出生时Apgar评分和禁食时间是影响新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症发生的因素是影响新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症发生的独立危险因素。内部验证经bootstrap验证,具有较好的判别程度。校准曲线表明,模型具有较好的一致性。由出生体重、出生时Apgar评分和禁食时间是合成为一个综合模型进行ROC分析,模型AUC0.882,可见模型在预测新生儿PNAC发生率方面显示出较好的辨别力。结论基于出生体重、出生时Apgar评分和禁食时间构建的nomogram预测模型可有效筛选出发生新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症的因素,为新生儿肠外营养相关性胆汁淤积症的个体化治疗提供依据。

不同胎龄早产儿肠外营养相关性胆汁淤积发病因素对比

目的针对不同胎龄早产儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的发病因素,分析其共性、特性,制定相应的防治措施。方法回顾性选择接受肠外营养(PN)支持14 d以上的早产儿449例,根据胎龄分为超、极早产儿196例与中、晚期早产儿253例,根据研究对象是否发生胆汁淤积分为PNAC组和非PNAC组,分别比较超、极早产儿与中、晚期早产儿临床资料,分析超、极与中、晚期早产儿PNAC发生危险因素,比较超、极与中、晚期早产儿PNAC发病因素区别与联系。结果449例早产儿中116例发生PNAC,发生率为25.84%,其中超、极早产儿PNAC发生率为36.73%,中、晚期早产儿发生率为17.00%。早产儿PNAC发生的共同危险因素:PN持续氨基酸、脂肪乳及葡萄糖使用时长、葡萄糖累计剂量、PN热卡摄入量、住院时间、开始全肠内喂养时间、喂养不耐受发生率、外周静脉置入中心静脉导管(PICC)持续时间;不同危险因素:超、极早产儿为禁食时间、开奶时间、呼吸机持续时间、败血症发生率,中、晚期早产儿为新生儿坏死性小肠结肠炎、类固醇应用率,胎龄、出生体质量、益生菌应用率是中、晚期早产儿PNAC保护因素,PNAC组和非PNAC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论禁食时间越长,感染发生率越高,PN使用时间越长,葡萄糖累计剂量、PN热卡摄入量越高,发生PNAC的概率越大。做好围产期保健、减少早产发生、尽早开始肠内营养、缩短肠外营养支持时间和防治感染是降低PNAC的重要措施。

新生儿肠外营养相关性胆汁淤积综合征的危险因素

肠外营养相关性胆汁淤积综合征（PNAC）是肠外营养并发症之一，近半个世纪以来越来越受到国内外儿科医师的重视。本文结合国内外研究成果，从早产儿本身问题、经肠道摄入的减少、全肠外营养的潜在毒性作用三个方面概述其危险因素。

新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积综合征的危险因素分析

目的分析新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积综合征（PNAC）的危险因素，为临床提供理论依据。方法选择2010年5月～2013年4月本院收治的150例接受肠外营养治疗〉15d的新生儿作为研究对象．根据是否发生胆汁淤积综合征分为病例组与对照组，其中病例组78例，对照组72例，总结所有研究对象的临床基本资料，比较胃肠外营养持续时间、禁食时间、体重增长、新生儿胎龄等一般资料，分析危险因素。结果病例组的胃肠外营养持续时间、禁食时间较对照组长，氨基酸及脂肪乳提供热量比率高于对照组，每天总热量低于对照组。多因素分析结果显示，胃肠外营养持续时间、禁食时间、新生儿体重较低、氨基酸脂肪乳热量比率高是发生新生儿PNAC的危险因素。结论新生儿PNAC与新生儿体重、禁食时长、胃肠外营养持续时间、氨基酸及脂肪乳热量比率有关，应从相关危险因素着手降低胆汁淤积综合征的发病率。

极早早产儿早期持续鼻饲输注喂养预防胃肠外营养相关性胆汁淤积

目的探讨早期持续鼻饲输注喂养能否降低胎龄25～28周的极早早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的发病率。方法 59例胎龄25～28周的极早早产儿在生后24 h分配到早期持续鼻饲输注喂养组(持续喂养组)或早期间歇推注喂养组(间歇喂养组),研究其PNAC发生率。结果持续喂养组婴儿PNAC发生率20.7%;间歇喂养组婴儿PNAC发生率46.7%(OR=0.298,95%CI 0.094～0.941,P=0.035),两组婴儿PNAC的发生率差异有统计学意义。结论早期持续鼻饲输注喂养较早期间歇推注喂养能降低胎龄25～28周的极早早产儿PNAC的发病率。

中西医结合治疗胃肠外营养相关性胆汁淤积症60例临床观察

在我国低出生体重儿占活产婴儿的5％，由于其胃肠道消化功能及免疫功能的不成熟，需要靠胃肠外营养（parenteral nutrition，PN）来改善其生活质量。但随之而来的胃肠外营养相关性胆汁淤积症（paren-teral nutrition associated cholestasis, PNAC）是PN应用过程中的一种严重并发症，新生儿PNAC的发生率为7％-84％。

肠外营养支持与相关性胆汁淤积的临床研究

为研究肠外营养(PN)相关性胆汁淤积(PNAC)的发生率及其影响因素及敏感指标。笔者回顾分析在外科和ICU应用PN支持治疗5～28d的108例危重病例的临床资料。结果示PNAC发生率为33.3%,PNAC组所有肝功能、胆红素等相关指标的异常率均高于无PNAC组,两组间差异有显著性(P<0.05)。原有肝功能损害或合并低蛋白血症、感染,或PN成分的含量过大者PNAC发生率显著增高(P<0.05);尤其全肠外营养(TPN)天数过长对其发生具有非常显著意义(P<0.01)。提示原有肝功能损害或合并低蛋白血症、感染、PN持久(特别是TPN过长)或PN所含能量过大为其影响因素;动态监测血清TBA及部分肝功能、胆红素代谢指标有利于早期发现PNAC。

熊去氧胆酸治疗早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积的Meta分析

目的系统评价熊去氧胆酸治疗早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的疗效。方法计算机检索Pub Med、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、万方和中国知网,时间和语种不限,检索时间从建库截止至2016年7月;纳入基于熊去氧胆酸对比常规治疗(营养液+护肝+防感染)方案治疗PNAC的随机对照试验,由2名研究者独立提取数据,并根据Cochrane Handbook 5.1偏倚风险评估工具评价纳入研究质量,数据分析采用Rev Man 5.0软件。结果共纳入4项研究,包含168例患者,Meta分析结果提示:与常规治疗相比,熊去氧胆酸治疗早产儿PNAC可以有效降低总胆红素(MD=-44.97,95%CI-51.13^-38.81,P<0.000 01)、直接胆红素(MD=-16.01,95%CI-18.09^-13.92,P<0.000 01)、丙氨酸转氨酶(MD=-15.98,95%CI-19.68^-12.28,P<0.000 01)、总胆汁酸(MD=-49.19,95%CI-55.07^-43.31,P<0.000 01)和α-谷氨酰转肽酶(MD=-23.13,95%CI-29.56^-16.70,P<0.000 01),然而在改善患者有效率差异无统计学意义(OR=4.14,95%CI 0.71~24.04,P=0.14)。结论基于熊去氧胆酸方案可以作为早产儿PNAC有效的治疗方案之一,然而基于纳入研究质量较低,样本量较小,本结论的临床实践尚需谨慎。

新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积的危险因素临床研究

胃肠外营养主要是针对新生儿尤其是早产儿由于胃肠道发育不成熟或危重疾病的影响,无法达到全肠内喂养时给予的通过静脉输入营养液,从而为新生儿提供每日所需的营养物质,最大限度保证新生儿的正常生长发育,预防由于营养不足而导致的生长障碍。但由此引发的肠外营养相关性胆汁淤积PNAC则会给新生儿的成长发育造成严重威胁[1]。PNAC的机制目前尚不清楚,很可能是多因素的。为此,本研究将新生儿PNAC的危险因素做了进一步分析,现报告如下。

微量肠内喂养预防早产极(超)低体重儿胃肠外营养相关性胆汁淤积

目的探讨微量肠内喂养降低胎龄28～32周及体重≤1.5kg的早产极低体重儿及超低体重儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)发病率的效果。方法 60例胎龄28～32周及体重≤1.5kg的早产极低体重儿在生后即分配到微量喂养组(持续喂养组)或静脉营养输注组(静脉营养组)研究其PNAC发生率。结果微量肠内喂养组早产儿PNAC发生率20.7%;静脉营养组早产儿PNAC发生率46.7%,两组早产儿PNAC的发生率差异有统计学意义。结论微量肠内喂养较静脉营养组能降低胎龄28～32周及体重≤1.5kg的早产极低体重儿PNAC发生率。

S-腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗极低出生体质量患儿肠外营养相关性胆汁淤积症的疗效观察

目的观察S-腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗极低出生体质量患儿肠外营养相关性胆汁淤积症的疗效。方法研究对象为本院2008年1月-2012年10月出生的极低出生体质量患儿67例，出生后接受静脉营养（PN）并出现肠外营养相关性胆汁淤积症（PNAc），随机分为观察组36例，对照组31例。对照组在减少肠外营养基础上给予口服熊去氧胆酸10～30mg／（kg·d）治疗10d，观察组在对照组治疗基础上联合S-腺苷蛋氨酸30～50mg／（k·d）治疗10d。治疗前后分别检测2组患儿血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）和总胆酸（TBA）的水平。结果2组各观察指标ALT、TBIL、DBIL、TBA的水平均较治疗前下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。观察组ALT、TBIL、DBIL、TBA的水平较对照组下降更明显（P〈0．05）。结论S-腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗极低出生体质量患儿胆汁淤积症疗效更显著，安全性高，值得临床推广。

早产儿肠外营养相关性胆汁淤积的临床危险因素分析

目的探讨早产儿肠外营养相关性胆汁淤积(parenteral nutrition associated cholestasis,PNAC)的临床危险因素及预后结局。方法回顾性选取2017年1月至2020年1月海南省人民医院接受肠外营养支持的179例早产儿为研究对象,将研究对象根据是否发生胆汁淤积分为PNAC组(26例)和非PNAC组(153例)。对比两组患儿临床资料,分析早产儿发生PNAC的危险因素及预后随访情况。结果179例早产儿中出现PNAC患儿26例,发生率为14.53%。PNAC患儿临床表现主要为皮肤巩膜黄染(26例,100%)、深色尿(19例,73.08%)、陶土样便(12例,46.15%)、肝大(18例,69.23%)、脾肿大(12例,46.15%)。PNAC组胎龄低于非PNAC组,而肠外营养持续时间、氨基酸总量、脂肪乳剂总量以及新生儿感染发生率均高于非PNAC组(P<0.05)。logistic回归显示,胎龄、肠外营养持续时间、氨基酸总量、脂肪乳剂总量以及新生儿感染是PNAC发生的危险因素(P<0.05)。26例PNAC患儿经保肝利胆治疗后均恢复良好,临床症状消失,肝功能也恢复正常。结论胆汁淤积是肠外营养支持治疗早产儿的常见并发症,胎龄小、肠外营养持续时间长、氨基酸和脂肪乳剂总量高以及新生儿感染会提高PNAC风险,经有效治疗后PNAC患儿预后良好。

新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积的发生及危险因素评估

目的:研究新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(parenteral nutrition associated cholestasis,PNAC)的发生及相关危险因素,为临床上PNAC的预防和诊疗奠定基础.方法:对接受胃肠外营养(parenteral nutrition,PN)超过14 d的97例新生儿进行回顾分析,研究PNAC的发病率及与出生胎龄、出生体质量和PN持续时间等指标的关系;按是否发生PNAC进行分组,统计比较PNAC组和非PNAC组间各相关影响因素有无差异并寻找危险因素.结果:PNAC发病率为18.56%(18/97);新生儿出生体质量越低、PN持续时间越长,其PNAC发病率越高.PNAC组与非PNAC组相比,出生体质量(1.53 kg±0.41 kg vs 1.79 kg±0.55kg,P<0.05)、PN持续时间(32.28 d±16.31 d vs22.78 d±7.60 d,P<0.05)、完全肠外营养持续时间[7(3.75-9.75)vs 3(0-7),P<0.01]、氨基酸累积用量(67.82 g/kg±48.35 g/kg vs 48.58 g/kg±22.17 g/kg,P<0.05)、氨基酸使用时间(32.28d±16.31 d vs 22.61 d±7.57 d,P<0.05)、脂肪乳使用时间(28.17 d±10.61 d vs 21.38 d±7.42 d,P<0.01)、有否感染(83.33%vs 34.18%,P<0.01)的差异具有统计学意义;L o g i s t i c回归分析显示感染(OR=6.818,95%CI:1.599-29.07,P<0.01)和氨基酸使用时间(OR=1.228,95%CI:1.057-1.426,P<0.01)是PNAC发生的独立危险因素.结论:PNAC的发生可能与新生儿出生体质量、PN和完全胃肠外营养持续时间、氨基酸累积用量、氨基酸和脂肪乳使用时间、有否感染有关,其中感染和氨基酸使用时间可能是PNAC发生的独立危险因素.

早产儿肠外营养相关性胆汁淤积危险因素Meta分析

目的综合评价早产儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的危险因素。方法收集关于早产儿PNAC危险因素的研究文献。采用RevMan5.2软件对纳入研究的数据进行Meta分析。结果共14篇文献纳入研究,累计病例384例,对照2001例。胎龄(MD-2.08)、出生体质量(MD-246.73)、禁食时间(MD 2.73)、感染(OR 4.25)、氨基酸累积摄入量(MD 29.23)、脂肪乳累积摄入量(MD 12.30)、肠外营养(PN)热卡摄入量(MD 9.19)、PN持续时间(MD 11.81)、体质量增长速度(MD-3.28)、支气管肺发育不良(BPD)(OR 4.64)、新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)(OR 8.14)、喂养不耐受(OR 3.85)、机械通气(OR 2.48)差异有统计学意义(P<0.05);动脉导管未闭(PDA)(OR 1.30)差异无统计学意义(P>0.05)。结论小胎龄、低出生体质量、禁食时间长、感染、经PN的高氨基酸及脂肪乳累积摄入量、高PN热卡摄入量、PN持续时间长、BPD、NEC、喂养不耐受、机械通气是早产儿发生PNAC的危险因素;体质量增长快是其保护因素。

早产低出生体质量儿肠外营养相关性胆汁淤积的临床危险因素及近期结局

目的探讨早产低出生体质量儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的临床危险因素以及近期结局。方法回顾分析2018年至2020年期间于新生儿重症监护病房住院的应用肠外营养(PN)≥14 d,出生体质量<2 500 g的114例早产低出生体质量儿的临床资料。根据早产儿直接胆红素水平(DB)分为PNAC组(DB>34 μmol/L,27例)和非PNAC组(87例),以丙氨酸氨基转移酶>50 U/L为合并肝损伤标准,进行比较分析。结果 PNAC发生率23.6%,发生时间为应用PN后(32.8±12.5)d,在PN停止后(52.2±29.5)d 恢复。PNAC组中14例(51.8%)发生肝损伤,发生时间为应用PN后(42.0±14.7)d;肝损伤持续时间为70.5 d(56.0~77.7 d),胆汁淤积持续时间为(90.2±42.1)d。PNAC组住院时间、抗生素应用时间、机械通气时间、PN持续时间及禁食时间均长于非PNAC组,生后开奶时间晚于非PNAC组,氨基酸及脂肪乳累积用量大于非PNAC组,合并坏死性小肠结肠炎(NEC)、败血症比例大于非PNAC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元logistic回归分析示,禁食时间、PN持续时间、NEC是PNAC发生的独立危险因素(P<0.05)。结论 PNAC是早产低出生体质量儿进行PN过程中常见并发症。长时间禁食、PN持续时间长及合并NEC提高了PNAC发生的风险。经过治疗,PNAC患儿大多预后良好。

新生儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症的危险因素及防治进展

近年来,随着新生儿危急重症诊疗技术的不断提高,许多极低、超低体重儿、危重新生儿得以存活,其中胃肠外营养（parenteral nutrition,PN）起到了关键作用,但由此产生的并发症也日益引起人们重视,尤其是胃肠外营养相关性胆汁淤积症（parenteral nutrition associated cholestasis,PNAC）。1971年Peden VH等[1]首次在文章中提到PNAC。随着静脉营养的应用,越来越多PNAC被报道,其发病率在各文献中有很大差异（7.4%~84.0%）[2]。

37例肠外营养相关性胆汁淤积症早产儿的护理

总结37例肠外营养相关性胆汁淤积症早产儿的护理经验。肠外营养支持采取周期性静脉营养法,即在小于24 h内供给全天静脉营养需要量,特别是在夜间停止静脉输注;给予早期肠内喂养,有利于预防肠外营养相关性胆汁淤积症,禁食和鼻饲喂养期间积极给予非营养性吸吮,以促进肠道蠕动,以刺激患儿胃泌素和胃动素的分泌;保持大便通畅,使含有胆红素的胎便或粪便及时从体内排出,干扰胆红素的肝肠循环;做好利胆药物(熊去氧胆酸)的用药护理,预防感染等。本组35例患儿康复出院,2例患儿因病情危重转院治疗。