肠安康新组方抗溃疡性结肠炎大鼠的机制研究

目的研究肠安康新组方抗溃疡性结肠炎(UC)大鼠可能的作用机制。方法制备三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,动物随机分为9组:正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、肠安康新组方口服给药组(1.12、0.56、0.28 g.kg-1)、肠安康新组方结肠定位给药组(1.12、0.56、0.28 g.kg-1)。造模后24 h开始给药,每天1次,连续给药7 d,从造模开始至实验结束共9d。实验结束后紫外分光光度法测诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)活性、一氧化氮(NO)含量,ELISA法测白介素-8(IL-8)含量,免疫组化法检测c-Jun表达。结果与模型组相比,肠安康新组方各给药组均可改善升高的iNOS、NO、IL-8、c-Jun。结论肠安康新组方抗UC作用可能与抑制炎症因iN-OS、NO、IL-8的产生和c-Jun的激活有关。

肠安康新组方对TNBS诱导溃疡性结肠炎SD模型大鼠的影响

目的观察肠安康新组方对溃疡性结肠炎SD模型大鼠结肠组织NF-kβ及血清TNF-α的影响。方法以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备溃疡性结肠炎(UC)SD模型大鼠,动物随机分成肠安康新组方组、柳氮磺胺吡啶组、生理盐水组、空白组4组,每组6只,每组予以对应处理,检测大鼠结肠组织中NF-kβ水平及血清TNF-α含量。结果肠安康新组方组、柳氮磺胺吡啶组及空白组NF-kβ水平及血清TNF-α含量明显低于生理盐水组。结论肠安康新组方治疗UC的机制可能与调控NF-kβ通道有关。