目的:探讨临床药师在肠外营养相关性肝损害(PNALD)患者的临床营养治疗中的作用,促进临床营养药物的合理应用。方法:临床药师参与1例PNALD患者的治疗过程,建议将原有的"全合一"营养液配方中的5%葡萄糖氯化钠注射液500 m L调整...目的:探讨临床药师在肠外营养相关性肝损害(PNALD)患者的临床营养治疗中的作用,促进临床营养药物的合理应用。方法:临床药师参与1例PNALD患者的治疗过程,建议将原有的"全合一"营养液配方中的5%葡萄糖氯化钠注射液500 m L调整为0.9%氯化钠注射液500 m L,30%长链脂肪乳剂250 m L调整为20%中/长链脂肪乳剂250 m L,8.5%复方氨基酸注射液(18AA)1 000 m L调整为8%复方氨基酸注射液(15AA)750 m L,并加用20%丙氨酰谷氨酰胺注射液100 m L和10%ω-3鱼油脂肪乳注射液100 m L,其余配方不变。另加用保肝药物还原型谷胱甘肽、S-腺苷蛋氨酸进行保肝退黄治疗,并逐渐减少肠外营养(PN)的量,过渡到肠内营养(EN)。结果:医师采纳临床药师的调整建议,该患者的肝功能逐渐恢复正常。结论:PN使用时间,PN中脂质种类、摄入量,营养物过剩等是造成PNALD的主要因素。临床药师在患者的临床营养治疗中开展药学监护可确保营养药物安全、有效地利用,减少并发症及药物不良反应的发生。展开更多
目的:研究regⅠ在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠组织中的表达,探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n=40)和ANP组(n=80).对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组...目的:研究regⅠ在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠组织中的表达,探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n=40)和ANP组(n=80).对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射30g/L牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型.观察胰腺和小肠的病理改变及小肠黏膜通透性的改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺、小肠组织中regⅠ mRNA的表达水平,并研究所观察指标与regⅠ基因表达的相关性.结果:ANP组大鼠术后12,24和36h肠黏膜组织病理学评分明显高于对照组(1.8±0.89 vs 0.2±0.42,3.3±1.17 vs 0.3±0.48,4.2±0.95 vs 0.3±0.48,均P<0.01);ANP组大鼠[99mTc]-DTPA排泄率术后12,24和36h较对照组均明显增加(34.70%±4.03% vs 4.62%±1.17%,54.63%±6.94% vs 6.14%±1.42%,66.83%±7.56% vs 7.48%±0.92%,均P<0.01);与对照组相比,ANP组大鼠小肠组织中regⅠ的mRNA水平过度表达,regⅠ的表达水平分别与肠黏膜病理学评分和肠黏膜通透性指数正相关(r=0.6728,0.7092,均P<0.01).结论:ANP时大鼠小肠组织中regⅠ mRNA的表达水平明显上调且与ANP所致肠黏膜损害的严重程度相关.展开更多
文摘目的:探讨临床药师在肠外营养相关性肝损害(PNALD)患者的临床营养治疗中的作用,促进临床营养药物的合理应用。方法:临床药师参与1例PNALD患者的治疗过程,建议将原有的"全合一"营养液配方中的5%葡萄糖氯化钠注射液500 m L调整为0.9%氯化钠注射液500 m L,30%长链脂肪乳剂250 m L调整为20%中/长链脂肪乳剂250 m L,8.5%复方氨基酸注射液(18AA)1 000 m L调整为8%复方氨基酸注射液(15AA)750 m L,并加用20%丙氨酰谷氨酰胺注射液100 m L和10%ω-3鱼油脂肪乳注射液100 m L,其余配方不变。另加用保肝药物还原型谷胱甘肽、S-腺苷蛋氨酸进行保肝退黄治疗,并逐渐减少肠外营养(PN)的量,过渡到肠内营养(EN)。结果:医师采纳临床药师的调整建议,该患者的肝功能逐渐恢复正常。结论:PN使用时间,PN中脂质种类、摄入量,营养物过剩等是造成PNALD的主要因素。临床药师在患者的临床营养治疗中开展药学监护可确保营养药物安全、有效地利用,减少并发症及药物不良反应的发生。
文摘目的:研究regⅠ在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠组织中的表达,探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n=40)和ANP组(n=80).对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射30g/L牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型.观察胰腺和小肠的病理改变及小肠黏膜通透性的改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺、小肠组织中regⅠ mRNA的表达水平,并研究所观察指标与regⅠ基因表达的相关性.结果:ANP组大鼠术后12,24和36h肠黏膜组织病理学评分明显高于对照组(1.8±0.89 vs 0.2±0.42,3.3±1.17 vs 0.3±0.48,4.2±0.95 vs 0.3±0.48,均P<0.01);ANP组大鼠[99mTc]-DTPA排泄率术后12,24和36h较对照组均明显增加(34.70%±4.03% vs 4.62%±1.17%,54.63%±6.94% vs 6.14%±1.42%,66.83%±7.56% vs 7.48%±0.92%,均P<0.01);与对照组相比,ANP组大鼠小肠组织中regⅠ的mRNA水平过度表达,regⅠ的表达水平分别与肠黏膜病理学评分和肠黏膜通透性指数正相关(r=0.6728,0.7092,均P<0.01).结论:ANP时大鼠小肠组织中regⅠ mRNA的表达水平明显上调且与ANP所致肠黏膜损害的严重程度相关.
