大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎对肠道屏障的影响

目的比较大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对肠道屏障的影响,探讨肠道淋巴及肠道屏障功能在危重病发生中的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:空白组、假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组。分别检测肠道损伤程度,细菌、内毒素的移位情况及循环中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的水平。结果假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组的黏膜厚度及绒毛高度均较空白组显著降低(P<0.05),肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组间差异无显著性;空白组、假手术组未检测到细菌移位,肠道缺血/再灌注组细菌移位率为40%,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组细菌移位率为20%;内毒素水平肠道缺血/再灌注组最高,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组较肠道缺血/再灌注组显著降低(P<0.05),但肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组均较空白组、假手术组增高(P<0.05);肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组D-乳酸与DAO水平较空白组、假手术组显著增加(P<0.05),且肠道缺血/再灌注组高于肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组(P<0.05)。结论肠道缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜厚度和绒毛高度显著降低,肠淋巴干结扎对肠道形态虽无明显保护作用,但减少细菌在肠系膜淋巴结的定植并降低血循环中内毒素、D-乳酸与DAO的水平。

肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎对系统炎性反应的影响

目的比较大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎与不结扎对循环中炎性介质和细菌内毒素的影响。方法采用肠道缺血再灌注模型进行肠系膜淋巴管结扎。大鼠随机分4组，每组10只：空白组（A组）；假手术组（B组）；肠道缺血再灌注组（C组）；肠道缺血再灌注加淋巴干结扎组（D组）。缺血再灌注后，作肠系膜淋巴结培养计算细菌易位率；检测循环中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、TNF—α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平。结果细菌易位率A、B两组为0；C组40％，D组20％。与A、B组比较，C、D两组内毒素、D-乳酸和二胺氧化酶水平显著增高（P〈0．05），且D组显著低于C组；血循环中各细胞因子除sICAM-1在D组与C组之间没有显著差异外，C组的IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均明显高于D组（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠淋巴干结扎可减少细菌在肠系膜淋巴结的定植，并减轻肠道缺血再灌注的损伤及增加通透性，从而减轻全身炎性反应。

肠道缺血再灌注损伤时淋巴干结扎及谷氨酰胺营养干预的作用

目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和含谷氨酰胺的肠内营养对肠道及远隔组织的影响。方法 40只SD大鼠胃造瘘后随机分为:假手术组、普通肠内营养组、普通肠内营养+肠淋巴干结扎组、谷氨酰胺组及谷氨酰胺+肠淋巴干结扎组,每组8只。除假手术组外,其余4组大鼠行7 d肠内营养干预后开腹夹闭肠系膜上动脉60 min,2个结扎组同时进行淋巴干结扎;假手术组行普通饮食7 d后开腹60 min后关腹。所有大鼠术后继续原营养3 d。于再灌注前1 d、再灌注后1 d及3 d测定肠道通透性,在再灌注后3 d观察肠壁形态学改变,检测血清中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平及肺组织细胞凋亡指数。结果再灌注后1 d时,各组肠道通透性均比再灌注前明显增加(P<0.05);再灌注后3 d时与再灌注后1 d比较,2个结扎组的肠道通透性均明显降低(P<0.05)。谷氨酰胺+肠淋巴干结扎组回肠和空肠的黏膜厚度及回肠的绒毛高度明显高于其余4组(P<0.05),谷氨酰胺组回肠的绒毛高度明显高于普通肠内营养组(P<0.05);普通肠内营养+肠淋巴干结扎组肠壁各形态学指标均高于普通肠内营养组,但差异无统计学意义(P>0.05)。肠淋巴干结扎组的肺组织细胞凋亡指数明显低于未结扎组(P<0.05),内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶水平较未结扎组有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应,肠淋巴管结扎和谷氨酰胺肠内营养干预可以弱化肺组织损伤,增加肠黏膜的厚度,维护肠屏障功能,减少内毒素移位,降低血中内毒素水平,减轻系统炎症反应。含谷氨酰胺的肠内营养效果优于普通肠内营养。