直接淋巴管造影后CT及增强CT对小肠淋巴管扩张症的诊断价值

目的探讨直接淋巴管造影后CT和增强CT对小肠淋巴管扩张症(IL)的诊断价值。方法回顾性分析28例IL患者的影像学资料。所有病例均接受直接淋巴管造影后再接受腹盆部CT平扫,4例于淋巴管造影前接受腹部增强CT检查,5例淋巴管造影及CT平扫后接受腹部增强CT扫描。结果患者中肠壁增厚、肠腔扩张15例,肠系膜水肿21例,胸、腹腔积液16例。直接淋巴管造影后CT显示不同程度淋巴管异常:对比剂漏入肠腔或分布于肠壁7例,肠系膜淋巴管扩张10例、碘油分布于胃壁1例、对比剂反流至肝门、脾门、胰腺周围、对侧髂淋巴管及胸腔21例。9例增强扫描患者中,肠壁分层强化呈"晕轮征"3例,肠黏膜明显线状强化7例。结论直接淋巴管造影后CT和增强CT对IL的诊断有重要价值,可观察胸、腹腔积液及脏器情况,并可用于复查。

家兔回肠淋巴管铸型的扫描电镜研究

目的:观察家兔回肠淋巴管的三维结构和微细分布。方法:淋巴管铸型样品,通过扫描电子显微镜进行观察;半薄切片样品,用光镜进行观察.淋巴管铸型剂是Mercox,采用回肠壁间接注射法。将注入铸型剂的回肠壁切下,置入NaOH水溶液中腐蚀,直到肠壁组织完全脱离为止,然后将淋巴管铸型样品置于扫描电子显微镜下观察。结果:在小肠绒毛内清晰地显示出中央乳糜管,每个绒毛中有2-3个中央乳糜管,中央乳糜管与黏膜层毛细淋巴管丛相连通,黏膜层毛细淋巴管注入黏膜下层淋巴管,后者与肌层淋巴管相吻合,肌层淋巴管连接浆膜层淋巴管,然后汇入小肠系膜淋巴管,淋巴管呈串珠样外观,其表面存有双凹切迹,该处相当于淋巴瓣的部位,铸型表面还可以见到淋巴管内皮细胞核的压迹。结论:淋巴管铸型清晰地显示家兔回肠壁黏膜层丰富的中央乳糜管和毛细淋巴管丛以及黏膜下层、肌层毛细淋巴管和大量的淋巴管的三维结构。

家兔回肠淋巴管三维结构的扫描电镜观察

目的 探讨回肠淋巴管的三维结构及流注关系。方法 将Mercox注入家兔回肠壁内制成淋巴管铸型 ,在扫描电镜下观察回肠各层淋巴管的三维结构。结果 回肠的粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层都有毛细淋巴管网及淋巴管。在小肠绒毛内存有中央乳糜管 ,铸型样品上可见其立体结构 ,可见中央乳糜管注入粘膜层和粘膜下层的毛细淋巴管网 ,该网汇合而成的淋巴管穿过肌层进入浆膜层 ,之后以淋巴集合管的形式入肠系膜淋巴管而离开回肠。铸型标本可见淋巴管呈串珠状外观 ,管壁表面有双凹切迹 ,相当于淋巴管瓣膜的部位。铸型表面还可见淋巴管内皮细胞的椭圆形压迹 ,光镜下可见粘膜下与肌层之间存有三角形间隔 ,其内动脉与两条淋巴管并行。结论 中央乳糜管注入粘膜下毛细淋巴管网 ,该网与粘膜下淋巴管网相连 ,此淋巴管再穿肌层入浆膜层后离开回肠 ,并见淋巴通道存在于中央糜管周围。

肠淋巴管扩张症误诊为十二指肠降部肿瘤1例

肠淋巴管扩张症（intestinal lymphangiectia,IL）在临床上较为少见,其临床特点（内镜下形态特点及病理特点）报道较少,内镜医师对此病的了解十分有限,容易出现漏诊或误诊现象。

肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠重要器官ATP含量及膜泵功能的影响

目的观察结扎大鼠肠淋巴管对失血性休克大鼠重要器官ATP含量及其组织细胞膜泵活力的影响。方法 36只Wistar雄性大鼠随机分为假休克组、休克组及休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,假休克组为正常大鼠;休克组除不结扎肠淋巴管外,余同休克肠淋巴管结扎组。于输液复苏后3 h、6 h、12 h对肝脏、肾脏、肺脏、心脏ATP含量及组织细胞膜K+,Na+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase及Mg2+-ATPase活力进行检测。结果休克肠淋巴管结扎组各重要器官ATP含量明显高于休克组,休克肠淋巴管结扎组重要器官细胞膜K+,Na+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase及Mg2+-ATPase活力明显高于休克组。结论肠淋巴管结扎干预可减轻失血性休克中重要器官的损伤程度,机制与其能降低ATP含量及膜泵功能有关。

原发性肠淋巴管扩张症2例特殊表现并文献复习

肠淋巴管扩张症（intestinal Lymphangiectia,IL）是临床上比较少见的一种疾病,于1961年由Waldmann等首先采用Cr标记白蛋白方法研究蛋白质渗出部位,进而提出本病[1]。我院诊治2例肠淋巴管扩张症患者,发生在消化道不同部位,其临床特点及内镜下表现各不相同,文中将我院诊治2例IL并相关文献复习报道如下。1临床资料病例1：患者,男性,60岁.

肠淋巴管扩张症及局限性淋巴管扩张

肠淋巴管扩张症及局限性淋巴管扩张张岚，关勤，戴希真，吴铁镛（北京中日友好医院消化科１０００２９）肠淋巴管扩张症（ｉｎｔｅｒｔｉｎａｌｌｙｍｐｈａｎｇｉｅｃｔａ－Ｓｉａ，简称ＩＬ），和局限性淋巴管扩张（ｆｉｎｉｔｅｌｙｍｐｈａｎｇｉｅｃｔａｓｉａ，简称...

高频超声诊断小儿原发性小肠淋巴管扩张症

目的探讨高频超声诊断小儿原发性小肠淋巴管扩张症(PIL)的价值。方法回顾性分析20例临床诊断PIL患儿,均接受腹部高频超声检查,13例并接受组织病理学检查,计算超声诊断PIL的准确率、敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果高频超声诊断PIL的准确率、敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为80.00%(16/20)、92.31%(12/13)、57.14%(4/7)、80.00%(12/15)和80.00%(4/5)。结论高频超声可较准确地在肠壁增厚患儿中筛查出PIL。

单气囊小肠镜在小儿原发性肠淋巴管扩张症诊断中的应用

目的探讨单气囊小肠镜检查+小肠黏膜活检对儿童原发性小肠淋巴管扩张(primary intestinal lymphangiectasia,IL)的诊断价值。方法采用奥林巴斯SIF—Q260型SBE对2009年5月至2015年4月我们收治的肠淋巴管扩张症患儿,进行单气囊小肠镜检查和小肠黏膜活检。结果 8例患者共接受了15次单气囊小肠镜检查,经口腔8次,经肛门7次,平均检查时间120min(95~180min)。有3例成功完成了对接检查。6例发现不同程度的病变,表现为小肠黏膜水肿、肥厚,绒毛苍白,大小不等的黄白色结节或呈多发白色假性息肉。病变位于空肠上段6例,回肠下段3例,空肠中段2例,回肠中段1例,2例小肠镜检查黏膜未见异常。组织学检查证实黏膜及黏膜下淋巴管显著扩张。管内充满富含蛋白的液体及散在淋巴细胞。结论 SBE镜下小肠黏膜活检为不能确诊的原发性小肠淋巴管扩张患儿提供了一种有效全面的确诊方式,内镜下多点活检对诊断小肠淋巴管扩张症具有重要诊断价值。

原发性小肠淋巴管扩张症并乳糜性胸水1例

病例：患者女,35岁,因＂反复下肢浮肿,间断性腹泻30余年＂于2014年11月26日入院。患者30余年前无明显诱因出现双下肢对称性浮肿,伴有间断性腹泻,6-8次/d,稀水样便,无腹痛、反复发热、关节肿痛等。腹泻多在进食高脂油腻饮食后发作。

原发性小肠淋巴管扩张症并乳糜胸一例报告并文献复习

目的探讨小肠淋巴管扩张症(intestinal lymphangiectasiaintestinal lymphangiectasia,IL)并乳糜胸的诊治要点,以减少误诊误治。方法对IL并乳糜胸1例的临床资料进行回顾性分析。结果本例主要表现为胸腔积液、双下肢水肿、阵发性腹泻。入院后查血白蛋白明显降低(21.9 g/L);便常规示:轻度脂肪便。胸腔穿刺抽出乳白色浑浊液体,积液检验示:黏蛋白定性(+),淋巴细胞0.86,苏丹Ⅲ染色(+)。按原发性乳糜胸治疗后病情明显缓解,但很快复发。进一步行肠道胶囊内镜检查示:小肠绒毛呈乳白色肿胀,考虑原发性小肠淋巴管扩张症(PIL)。行胃镜检查并活检,证实为IL。按PIL并乳糜胸予奥曲肽、低脂饮食并对症支持治疗,病情好转出院。出院后严格给予高蛋白、低脂饮食,随访2个月未见复发。结论接诊不明原因乳糜胸伴双下肢水肿、长期腹泻的患者,需考虑到肠道淋巴管异常的可能,及时完善肠镜等相关检查是避免误诊的关键。

继发性小肠淋巴管扩张症1例

病例：患者女，50岁，因“腹胀、腹泻近2个月”于2008年9月4日入院。入院前2个月无明显诱因下出现腹胀．伴排便次数增多，每日约3—4次。曾于2008年7月于外院住院，查腹水呈乳白色，白细胞100×10^6／L．腺苷脱氨酶（ADA）9U／L，乳酸脱氢酶（LDH）54U／L，丙氨酸氨基转移酶（ALP）51U／L，未见丝虫；肝功能：白蛋白21.4g／L，余正常。予呋塞米治疗效果欠佳。转诊至我院，以“腹泻，腹水原因待查”收治入院。入院查体腹部叩诊移动性浊音（＋）。

小肠淋巴管扩张症一例及其文献复习

目的通过1例小肠淋巴管扩张症患者及文献复习,探讨小肠淋巴管扩张症的临床表现、诊断及治疗等。方法 1例小肠淋巴管扩张症患者除一般的血清学、腹部B超、胃镜检查并取黏膜行病理活检外,同时做胶囊内镜、小肠淋巴管造影检查。结果患者59岁发病,因反复腹胀、乏力、胸水及顽固低蛋白血症入院,小肠淋巴管造影及胶囊内镜疑为小肠淋巴管扩张症,胃镜下见十二指肠黏膜弥漫性白色粟米样改变,病理示:十二指肠黏膜淋巴管扩张。本例患者通过中链三酰甘油乳剂治疗后,症状缓解。结论小肠淋巴管扩张症较少见。对于反复腹胀、浆膜腔积液及低蛋白血症的患者要警惕小肠淋巴管扩张症的可能,应尽早行内镜及病理活检,并通过特殊的饮食控制疾病。

原发性小肠淋巴管扩张症1例护理

小肠淋巴管扩张症是一种罕见的肠道蛋白丢失性肠病，由Waldmann [1]于1961年首次报道，根据病因分为原发性和继发性，以小肠淋巴管回流受阻，肠淋巴管和（或）乳糜管扩张、破裂，淋巴液漏出为特征。该病主要累及空肠、回肠，其临床表现为低蛋白血症、水肿、腹泻、淋巴细胞绝对计数减少[2]。现将本院2013年收治的1例小肠淋巴管扩张症的护理情况报道如下。

肠内营养法作为肠淋巴管扩张症的主要疗法:与完全肠外营养相比要素饮食与多聚合剂的价值

Intestinal lymphangiectasia (IL) is a rare disease requiring oral fat restriction. The aim of this study was to evaluate the efficacy of enteral nutrition compared to that of total parenteral nutrition (TPN).We retrospectively reviewed nine patients with IL presenting with protein- losing enteropathy. Of these, seven patients not responding to a low- fat diet were treated with elemental diet (ED), polymeric diet (PD) containing medium- chain triglycerides, or TPN. Improvement in serum total protein was observed in two of three on ED and in one of two on PD, compared with three of three on TPN. Enteric protein loss was improved in two of two on ED, one of two on PD, and two of two on TPN. Outpatients who continued to receive enteral nutrition maintained a total protein level. Enteral nutirition appears to be as effective as TPN for patients with IL, and it may provide a valid and safe alternative therapy.

原发性小肠淋巴管扩张症8例

小肠淋巴管扩张症（intestinal lymphangiectasia,IL）是一种少见的蛋白丢失性肠病,包括由肠淋巴液回流受阻、肠淋巴管扩张破裂、淋巴液漏出等引起的低蛋白、低淋巴细胞、腹泻等一系列临床症状。现就杭州市第一人民医院及浙江大学附属邵逸夫医院1996年1月-2011年3月收治的8例IL进行总结分析,并结合相关文献资料进行讨论,以提高对IL尤其是原发性IL的了解。

老年小肠淋巴管扩张症合并药物性肝损伤1例报告

小肠淋巴管扩张症(intestinal lymphangiectasia,IL)是由于原发或继发性因素影响正常淋巴循环,导致淋巴管异常扩张而引起的蛋白丢失性胃肠病。淋巴液漏入肠腔或腹腔,淋巴液中含有的清蛋白、乳糜微粒、淋巴细胞等物质随之丢失,从而引起一系列临床症状,如水肿、低蛋白血症、多浆膜腔积液等[1]。现对本院诊治的IL病例进行介绍。

儿童原发性肠淋巴管扩张症临床特点

肠淋巴管扩张症（intestinal lymphangiectasia,IL）是一种罕见的疾病,它以小肠淋巴管回流受阻、乳糜管扩张及绒毛结构扭曲为特征,淋巴管的阻塞以及小肠淋巴管压力的升高导致淋巴液漏出至小肠管腔,最终导致吸收不良和蛋白丢失。1961年,Waldmann等[1]首次通过51Cr标记白蛋白的方法研究蛋白质渗出部位,进而提出该病。

原发性肠淋巴管扩张症

原发性肠淋巴管扩张症是一种罕见的疾病,它以小肠淋巴管回流受阻、乳糜管扩张及绒毛结构扭曲为特征,淋巴管阻塞以及小肠淋巴管压力升高使淋巴液漏出至小肠管腔,最终导致吸收不良和蛋白丢失.其病因和发病机制尚不清楚,免疫机制异常越来越得到人们的重视.随着内镜技术的不断改进,该病的诊断率明显提高.饮食调节是该病有效的治疗方法,尤其对儿童而言.