早期经空肠营养对急性胰腺炎肠源性激素分泌及效应的影响

目的 :探讨早期经空肠营养对急性胰腺炎肠源性激素分泌及效应的影响。 方法 :15只杂种犬 ,在急性胰腺炎模型制成后 2 4h分为肠外营养 (PN)组和早期经空肠营养 (EIN)组。分别在营养支持前及支持后 30、6 0、12 0和 180min时相点测定外周血中缩胆囊素 (CCK)、促胰液素 (SEC)、胃泌素等含量及 180min内胆汁、十二指肠液、胰液量及其淀粉酶、脂肪酶、HCO3 -、Cl-、Na+ 、K+ 的含量。 结果 :EIN组CCK含量在输注营养液 6 0min及以后各时相点均高于PN组 (P <0 .0 5 ) ;两组SEC在营养液输注后均高于输注前 (P <0 .0 5 ) ,6 0min时相点高于PN组 ,随后又下降 ,两组间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;EIN组胃泌素指标有逐渐上升趋势 ,在 12 0、180min时相点高于PN组(P <0 .0 5 ) ;观察时间内两组间胆汁、十二指肠液、胰液等含量及其淀粉酶、脂肪酶含量和电解质HCO3 -、Cl-、Na+ 、K+ 含量差异均不显著。 结论 :EIN在某种程度上能刺激肠源性激素的分泌 ,但并没有过多地刺激消化液分泌。

肠源性激素的分泌及其糖尿病干预研究进展

糖尿病是一种高血糖为临床特征的代谢紊乱慢病,近年来世界范围内罹患糖尿病的人数持续增加。糖尿病症状进一步发展会导致心血管疾病、心脏病、肾衰竭、视网膜病变等一系列并发症的产生。因此,以降低血糖、控制体重和预防胰岛素抵抗为目的的糖尿病管理变得尤为重要。目前临床上控制糖尿病的相关药物很多,如:磺酰脲类、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮等,但是在控制糖尿病的同时,药物带来的毒副作用也不可忽视。科学家致力于找到一种无毒副作用的天然有效成分,具有控制体重、减低血脂、调节血糖水平、改善胰岛功能等功效。研究表明肠源性激素在调节糖脂代谢中发挥重要的作用,肠促胰岛素功能受损是糖尿病发病机制中的一个重要因素。在过去十几年中,基于肠促胰岛素的代谢干预作用,开发了一系列肠促胰岛素治疗药物。本文主要对营养素影响肠源性激素的分泌机制、对糖尿病的干预作用以及胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)促分泌物、二肽基肽酶Ⅳ(dipeptidyl peptidase-Ⅳ,DPP-Ⅳ)抑制剂在糖尿病干预中的研究进展进行了综述。

功能糖通过甜味受体信号通路促进GLP-1的分泌

为探究功能糖对肠源性激素分泌的影响,采用基质胶诱导NCI-H716细胞引起内分泌分化建立小肠内分泌模型。通过该模型评价海藻糖、赤藓糖醇、山梨糖醇、木糖醇、异麦芽酮糖醇、L-阿拉伯糖促胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、血糖素样肽-2(GLP-2)、酪酪肽(PYY)分泌的能力,并选出促GLP-1分泌能力强的功能糖,探究促GLP-1分泌的机理。结果表明:海藻糖、山梨糖醇可显著促进GLP-1、PYY分泌(P<0.05);赤藓糖醇可显著促进GLP-1、GLP-2分泌(P<0.05);木糖醇可显著促进PYY分泌(P<0.05);异麦芽酮糖醇、L-阿拉伯糖对3种激素的分泌无显著影响。选取海藻糖、赤藓糖醇、山梨糖醇继续研究其促GLP-1分泌机理,发现它们可通过激活T1R2、T1R3、Gα-gustducin、PLCβ2、TRPM5等基因,增加胞内Ca2+浓度,以激活甜味受体信号通路促进GLP-1分泌。结论:海藻糖、山梨糖醇、赤藓糖醇、木糖醇具有促肠源性激素分泌的功能,海藻糖、赤藓糖醇、山梨糖醇通过激活甜味受体信号通路促进GLP-1分泌。

改变糖尿病 治疗的风向标

智能的生理性肠促胰素 近年来的研究证实，糖尿病的另一发病机制是肠促胰素不足。肠促胰素是一种肠源性激素，进食时随着血中葡萄糖浓度的升高释放入血。也就是说，肠促胰素仅在葡萄糖浓度高时释放；葡萄糖浓度不高时，则不释放。