蟾蜍他灵对人结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响

目的探讨不同浓度蟾蜍他灵(BT)对人结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。方法采用CCK-8实验检测不同浓度(0、10、20、40、80、160、320 nmol/L)的BT处理24和48 h后的细胞活力,并计算半抑制浓度(IC 50);平板克隆实验验证0、12.5、25.0 nmol/L BT(设为A、B、C组)处理14 d后对HCT116细胞集落形成能力的影响;使用划痕和Transwell实验验证0、25、50 nmol/L BT(设为A、C、D组)处理24 h后对HCT116细胞迁移和侵袭能力的影响;应用Western blot实验检测A、C、D组处理24 h后HCT116细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平。结果CCK-8实验结果显示,BT处理HCT116细胞24或48 h后,随着BT的浓度增加,其抑制HCT116细胞增殖的作用显著增强(F=2106.00、3725.00,P<0.05),处理24和48 h的IC 50分别为49.59、24.10 nmol/L;平板克隆实验结果显示,B、C组细胞的集落数量显著少于A组(F=159.30,t=12.40、17.32,P<0.05);划痕和Transwell实验结果显示,C、D组细胞迁移率和侵袭细胞数量显著低于A组(F=120.30、296.80,t=12.71~21.27,P<0.05);Western blot实验结果显示,BT显著上调HCT116细胞内E-cadherin蛋白表达(F=2736.00,P<0.05),其中C、D组显著高于A组(t=50.27、72.13,P<0.05);而BT显著下调N-cadherin蛋白表达(F=626.80,P<0.05),其中C、D组显著低于A组(t=26.54、33.57,P<0.05)。结论BT可明显抑制人结直肠癌细胞HCT116的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化过程,有望成为结直肠癌治疗的潜在候选药物。

siRNA干扰沉默Slug基因表达抑制结肠癌细胞HCT116生长和侵袭的研究

目的:研究RNA干扰Slug表达对结肠癌细胞HCT 116生长和侵袭的影响,并探讨Slug对E-钙黏素(E-cadherin)的调控作用。方法:将表达Slug siRNA的3个载体pGenesi-l/Slug siRNA1-3和阴性对照pGenesi-INC分别转染HCT 116细胞,反转录PCR(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测SlugmRNA和蛋白的表达。选取干扰效果最强的质粒转染细胞,采用噻唑蓝(MTT)染色检测细胞的增殖活性,细胞划痕和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。RT-PCR和Western blot检测抑制Slug表达后,E-cadherinmRNA和蛋白的表达水平变化。结果:3条Slug siRNA干扰序列均能有效抑制Slug表达,其中Slug siRNA3干扰效果最强:与阴性对照相比,mRNA和蛋白水平分别下降了85%和80%。Slug siRNA3组HCT 116细胞生长速度显著低于对照组(P<0.05),划痕愈合的速度以及侵袭至Matrigel胶上的平均细胞数量明显低于对照组(P<0.05)。干扰Slug的表达能够显著上调E-cadherin的表达。结论:RNA干扰Slug基因能够抑制结肠癌细胞生长及侵袭,其机制可能与上调E-cadherin有关。

As_2O_3对体外肠癌细胞HCT116生长和增殖周期的影响

目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人体外肠癌细胞HCT116的生长抑制作用和增殖周期的影响.方法:肠癌细胞HCT116进行体外培养后,分成对照组,0.5μmol/L As2O3组、1.5μmol/L As2O3组、2.5μmol/L As2O3组,在不同时间段内,MTT法观察不同浓度As2O3对肠癌细胞的生长抑制情况,绘制细胞生长曲线;流式细胞技术分析细胞增殖的周期变化.结果:MTT结果显示0.5μmol/L的低剂量A s2O3抑制率与对照组无明显差别(P>0.05),1.5μmol/L As2O3组抑制率和2.5μmol/L As2O3组抑制率与对照组相比较,组间均有差异(P<0.05),且As2O3对肿瘤细胞的抑制作用均随时间延长而增强,并在第3天时抑制作用最明显(1.5μmol/L As2O3组抑制率为38.64%±0.16%,2.5μmol/L As2O3组抑制率为51.42%±0.53%,对照组是8.35%±0.76%),然后第4天有下降的趋势,但2.5μmol/L As2O3的抑制作用第4天未见明显下降趋势(抑制率为52.93%±1.53%);流式细胞术分析表明,As2O3为0.5μmol/L时,S期细胞分布35.58%±0.63%(对照组25.69%±1.46%),G2/M期细胞分布33.41%±0.73%(对照组30.44%±1.51%)两者比较没有统计学差异(P>0.05),当As2O3浓度为1.5μmol/L时,S期细胞占42.69%±2.64%,G2/M期细胞占22.46%±0.59%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);药物提高到2.5μmol/L时,S期细胞占45.71%±1.53%,G2/M期细胞占14.66%±0.92%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:As2O3对人肠癌细胞HCT116具有明显的抑制作用,主要抑制肿瘤细胞DNA合成的增殖期,且至少1.5μmol/L以上的As2O3浓度才能达到抑制肿瘤增长繁殖的效果,所以临床应用As2O3进行肠癌化疗时应掌握好有效的剂量浓度和化疗时间窗,从而提高化疗效果的同时最大减轻不良反应,延缓耐药性的发生.

青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT116和HT29的增殖与凋亡

目的:观察青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT116和HT29细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用不同浓度青蒿琥酯处理HCT116和HT29细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测青蒿琥酯对人结肠癌细胞的增殖抑制效应,采用流式细胞术检测细胞凋亡的情况。结果:不同浓度青蒿琥酯(7.5、15、30、60、120μg/m L)处理两种人结肠癌细胞48 h后,抑制率随浓度增加呈上升趋势(HCT116:19.42%、24.59%、44.84%、74.15%、92.87%;HT29:11.77%、17.63%、34.23%、48.51%、70.59%)。不同浓度青蒿琥酯(0、60、120μg/m L)处理两种人结肠癌细胞24 h后凋亡率随浓度增加逐渐上升(HCT116:2.46%、51.36%、64.10%;HT29:1.14%、35.95%、43.45%)。结论:青蒿琥酯对人结肠癌CHT116和HT29细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用。

紫草素对人结肠癌细胞HCT116自噬和凋亡的影响

目的:研究紫草素对人结肠癌细胞HCT116自噬和凋亡的影响。方法:以0(空白对照)、10、20、40μg/mL紫草素作用于HCT116细胞48 h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;分别采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法和Western blotting法检测细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin-1、p62的mRNA及其蛋白表达水平。结果:与空白对照比较,10、20、40μg/mL紫草素作用48 h后HCT116细胞的增殖抑制率和凋亡率均显著升高(P<0.05或P<0.01)。10、20、40μg/mL紫草素作用于HCT116细胞48 h后均可不同程度地升高细胞中LC3、Beclin-1、p62 mRNA及其蛋白的表达水平,除10μg/mL紫草素作用后细胞中LC3 m RNA表达水平升高不显著外,其余指标水平与空白对照比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:紫草素可诱导人结肠癌细胞HCT116发生凋亡,并激活其自噬途径。

三叶青乙酸乙酯提取物通过miR-515-5p/CDCA5调控结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移及侵袭

结直肠癌是临床常见的一种消化系统恶性肿瘤,中药提取物具有抗氧化、抗肿瘤等作用,并可抑制结直肠癌等肿瘤细胞的增殖等生物学行为[1-3]。三叶青属于葡萄科崖爬藤属多年生藤本植物,可抑制肝癌细胞增殖并可促进细胞凋亡[4]。miR-515-5p在肿瘤细胞中表达下调,上调其表达可抑制肿瘤细胞迁移[5]。starbase预测显示CDCA5可能是miR-515-5p的靶基因,CDCA5在结直肠癌细胞中表达水平升高,并可通过激活ERK信号通路从而促进结直肠癌发展进程[6]。因此,本研究主要探究三叶青乙酸乙酯提取物对结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响,探讨其对miR-515-5p/CDCA5分子轴的调控作用。

高菜硫代葡萄糖苷提取物对人结肠癌细胞HCT116的抑制作用

为了探讨高菜(Brassica juncea var.integlifolia)中硫代葡萄糖苷(简称硫苷)的含量、种类及其对人结肠癌细胞株HCT116细胞增殖和凋亡的影响,采用紫外分光光度法检测新鲜高菜中总硫苷含量,高效液相色谱-电喷雾质谱联用技术鉴定硫苷化合物结构,流式细胞仪、蛋白质印迹法和实时定量聚合酶链式反应检测高菜硫苷提取物对人结肠癌细胞株HCT116细胞增殖和凋亡的影响。结果表明:新鲜高菜中总硫苷含量为15.45 mg/g;从高菜硫苷提取物(总硫苷质量分数为73.7%)中鉴定出2-丙烯基硫苷、4-甲基硫代丁基硫苷、4-甲氧基-3-吲哚甲基硫苷3种主要的硫苷化合物;高菜硫苷提取物对正常人结肠成肌纤维细胞CCD-18Co没有抑制作用,但通过诱导细胞周期基因及相关信号蛋白(Cyclin B、CyclinD1、CyclinE)下调使HCT116细胞的细胞周期停滞,通过诱导细胞凋亡基因及相关信号蛋白(Caspase-3、Cleaved caspase-3)的上调使人结肠癌细胞株HCT116细胞凋亡,从而抑制人结肠癌细胞株HCT116细胞增殖。

吲哚美辛对结肠癌细胞HCT116中细胞周期蛋白的影响(英文)

目的揭示吲哚美辛抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的分子机理,探讨其抗结肠肿瘤的作用机制。方法不同浓度的吲哚美辛作用于结肠癌细胞株HCT116细胞24h,采用Western蛋白印迹技术检测CDK2、CDK4、Bcl-2、Bax及p21WAE1/CIP1蛋白表达。结果吲哚美辛能降低CDK2、CDK4及Bcl-2的表达,同时上调p21WAE1/CIP1蛋白的表达且呈剂量依赖方式,而对促凋亡蛋白bax的表达无影响。结论吲哚美辛可通过降低CDK2、CDK4、Bcl-2蛋白,上调p21WAF1/CIP1蛋白的表达来抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,从而实现其抗肿瘤作用。

藤黄酸诱导人结肠癌细胞HCT116及SW480凋亡的研究

目的:探讨藤黄酸对不同发生途径的人结直肠癌细胞凋亡的影响。方法:采用Annexin V-FITC/PI双染法,检测藤黄酸给药后对HCT116及SW480细胞凋亡的影响。结果:0.25、0.5、1.0μg/m L浓度的藤黄酸对HCT116细胞的总凋亡率分别为25.98%、31.08%、37.94%,各浓度的藤黄酸对HCT116细胞的总凋亡率与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),并且呈浓度依赖性;0.25、0.5、1.0μg/m L浓度的藤黄酸对SW480细胞的总凋亡率分别为8.36%、35.05%、38.93%,各浓度的藤黄酸对SW480细胞的总凋亡率与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),并且呈浓度依赖性。结论:藤黄酸对人结肠癌细胞有较好的促凋亡作用。

杜仲叶提取物对人结直肠癌细胞HCT116及抗血管生成活性的影响

研究了杜仲叶提取物(EULE)对人结直肠癌细胞HCT116体外增殖和凋亡的影响以及其抗血管生成的活性。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定了EULE及阳性对照药顺铂对HCT116和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外增殖的影响;用流式细胞仪测定了EULE对HCT116细胞凋亡的影响。结果表明:EULE对HCT116细胞增殖具有一定的抑制作用,并表现出较好的量效关系,但抑制率稍低于顺铂;EULE对HCT116细胞的凋亡率的影响不显著;EULE对HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性,表现为低浓度促进增殖,高浓度抑制增殖。当EULE质量浓度分别为100、200、400和800 mg/L时,对HCT116细胞的抑制率分别为6.50%、10.52%、16.99%和56.49%,对HCT116细胞的凋亡率分别为0.00%、5.90%、7.00%和4.50%。EULE 800 mg/L时对HUVEC细胞的抑制率为41.59%,说明杜仲叶提取物只有达到一定浓度才具有抗新生血管生成的活性。

牡丹籽油抑制结肠癌细胞HCT116的体外增殖和调控细胞周期作用

以牡丹籽油为研究对象,结肠癌细胞HCT116为模型,评估了牡丹籽油对HCT116结肠癌细胞体外增殖和周期的影响,并对其分子机理进行了初步的研究。利用MTS实验、蛋白蛋印迹等检测了结肠癌细胞在增殖、迁移和分子水平上的变化。结果表明:牡丹籽油能显著抑制HCT116细胞的增殖和迁移能力;当牡丹籽油的浓度达到100μg/m L时,细胞周期相关基因p15、p21、p53的m RNA相对表达量相比对照组(Con)分别上升了5.49、4.56和3.73倍,具有极显著性差异(p<0.01)。提示牡丹籽油能调控细胞周期G1/S期关键靶基因的表达,使细胞周期阻滞在G1/S期。牡丹籽油也能抑制MAPK信号通路的激活,且能显著抑制其下游转录因子AP-1和NF-κB的活性。结果提示牡丹籽油可能通过抑制MAPK信号通路/AP-1和NF-κB活性下调,调控细胞周期相关基因的表达,从而抑制结直肠癌细胞的增殖,课题研究将为功能性抗癌类食用植物油的开发提供科学的理论基础。

n-3多不饱和脂肪酸对结肠癌细胞HCT116抗增殖作用

目的:研究n-3多不饱和脂肪酸在结肠癌细胞内的代谢与转化,深入探究脂肪酸代谢调节因子LTB_4、PGE_2、LXA_4对结肠癌细胞HCT116的毒性作用。方法:选用结肠癌细胞HCT116为研究对象,采用不同浓度n-3多不饱和脂肪酸(ALA、EPA、DHA)和阳性药物5-氟尿嘧啶(以下简称5-FU)处理细胞,检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞脂滴聚积、细胞脂肪酸组成变化,研究代谢因子LTB_4、PGE_2、LXA_4表达水平及其对细胞增殖影响。结果:ALA、EPA、DHA和5-FU对HCT116细胞的生长具有显著的抑制作用和诱导凋亡作用(p<0.05),ALA(200μmol/L)、EPA(160μmol/L)、DHA(120μmol/L)诱导凋亡率分别为7.9%、21.8%、29.2%。ALA、EPA、DHA促进HCT116细胞内脂滴积聚状态,提高不饱和脂肪酸比例,降低LTB_4积累,提高LXA_4/PGE_2比率,使癌细胞趋向于抗炎状态。结论:n-3多不饱和脂肪酸(ALA、EPA、DHA)可通过促进抗炎因子LXA_4分泌,抑制促炎因子LTB_4生成,进而对HCT116细胞产生杀伤作用。

RYBP慢病毒表达载体的构建及对结肠癌细胞HCT116增殖的影响

目的构建RYBP慢病毒表达载体pWPI-RYBP,包装慢病毒颗粒并感染结肠癌细胞HCT116,分析RYBP的表达及对HCT116细胞增殖的影响。方法用DNA克隆技术在慢病毒表达载体pWPI-IRES-EGFP序列中引入Flag标签及多个单酶切位点序列,改造后的载体命名为pWPI-linker。采用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)从肝癌SK-Hep-1细胞总RNA中扩增RYBP的全长开放阅读框序列,克隆入pWPI-linker载体中,得到pWPI-RYBP。利用人胚肾细胞HEK293T包装重组慢病毒颗粒,分析该慢病毒颗粒感染HCT116细胞的效率、RYBP蛋白的表达,用MTS方法分析RYBP过表达对HCT116细胞增殖的影响。结果用改造的pWPI-linker载体成功构建慢病毒表达载体pWPI-RYBP包装的慢病毒颗粒能高效感染HCT116细胞,表达出Flag-RYBP融合蛋白。MTS方法分析表明,RYBP的过表达抑制HCT116细胞的增殖,增殖抑制率达26.1%。结论改建的慢病毒表达载体pWPI-linker带有可供选择的多个单克隆位点和标签蛋白序列,为今后基于pWPI载体的克隆构建和表达蛋白质的分析提供了极大的便利;RYBP慢病毒表达载体pWPI-RYBP的构建为进一步研究RYBP的生物学功能及基因治疗奠定了基础。

甲磺酸阿帕替尼通过p53抑制结肠癌细胞HCT116增殖的作用及机制

目的探讨阿帕替尼对人结肠癌细胞HCT116及敲除野生型p53的HCT116细胞抑制作用的差异并探讨其机制。方法以0、15、30、60μmol/L阿帕替尼处理HCT116 p53^+/+、HCT116 p53^-/-细胞24、48 h,以CCK-8法检测阿帕替尼对两株细胞增殖的抑制作用;流式细胞术(Annexin V/PI法)检测0、15、30μmol/L阿帕替尼处理细胞24 h后凋亡率变化;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测0、15、30μmol/L阿帕替尼处理细胞24 h后,p53、NF-κB p65、Caspase-3 mRNA和蛋白表达变化。结果CCK-8结果显示,阿帕替尼能抑制HCT116 p53^+/+、HCT116 p53^-/-细胞的增殖,抑制作用具有剂量依赖性(P<0.01)。流式细胞术结果显示,阿帕替尼干预后,HCT116 p53^+/+、HCT116 p53^-/-细胞凋亡率升高(P<0.01)。与HCT116 p53^+/+细胞相比,阿帕替尼处理后HCT116 p53^-/-细胞的凋亡率较低(P<0.05)。阿帕替尼处理后,HCT116 p53^+/+、HCT116 p53^-/-细胞中p53、NF-κB p65、capsase-3 mRNA和Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。阿帕替尼干预后,HCT116 p53^+/+细胞中p53、NF-κB p65蛋白表达下调而HCT116 p53^-/-细胞中NF-κB p65蛋白表达上调(P<0.01)。结论阿帕替尼可能通过p53/NF-κB通路抑制HCT116 p53^+/+、HCT116 p53^-/-细胞增殖并促进细胞凋亡,结肠癌细胞可能通过野生型p53对阿帕替尼产生耐药。

PYDDT通过ROS激活p53诱导结肠癌细胞HCT116凋亡机制的研究

目的:研究PYDDT诱导人结肠癌细胞HCT116凋亡的作用及分子机制。方法:以p53野生型人结肠癌细胞HCT116为研究对象,分别以MTT法测定PYDDT对细胞增殖的抑制作用,Annexin V/PI双染法测定细胞凋亡率,DCFH-DA法测定活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS),Western blot法检测p53和凋亡相关蛋白的表达。此外,采用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAc)预处理2 h,检测PYDDT对HCT116细胞凋亡率、p53及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:与空白对照组相比,PYDDT呈剂量依赖抑制HCT116细胞的生长,5、10和20μM的PYDDT处理24 h后,细胞存活率分别为75.4%、59.4%和27.3%;凋亡率为20.2%、31.9%和76.3%;胞内ROS水平明显升高;Western blot结果表明,PYDDT处理24h后的HCT116细胞,p53及其下游靶基因Bax表达显著上调,而抗凋亡蛋白Bcl-2与空白对照组相比未明显改变,Caspase级联反应被激活。同时,5 mM的NAc能够逆转PYDDT(10μM)的促凋亡作用,PYDDT+NAc组p53、Bax的表达较空白对照组无差异,Caspase3未被激活。结论:PYDDT具有诱导HCT116细胞凋亡的作用,其机制是通过上调胞内ROS水平,继而上调p53及其下游靶基因Bax的表达,激活Caspase级联反应促发凋亡。

EZH2蛋白对人结肠癌细胞HCT116生物学行为的影响

目的:探讨泛素连接酶EZH2蛋白对人结肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭、转移等生物学行为的影响。方法:设计合成特异性干扰EZH2蛋白表达的小干扰RNA,通过QPCR、Western blot技术检测转染小干扰RNA后的干扰效果;MTT法检测沉默EZH2蛋白表达对结肠癌细胞系增殖的影响;流式细胞仪测定EZH2蛋白对结肠癌细胞凋亡的影响;Transwell实验检测EZH2蛋白对结肠癌细胞侵袭转移的影响。结果:设计合成的小干扰RNA能有效沉默EZH2蛋白的表达,EZH2蛋白被沉默后,人结肠癌细胞HCT116的增殖明显受到抑制,细胞的凋亡明显增加,侵袭与转移能力降低。结论:EZH2蛋白参与人结肠癌细胞HCT116生物学行为的调控,可能在结肠癌的发生发展中发挥着重要的作用,有望成为结肠癌治疗的新靶点。

SIRT1通过NF-κB通路调节结直肠癌细胞HCT116增殖和活力

目的探讨SIRT1是否通过NF-κB通路来调节结直肠癌细胞HCT116点增殖和活力。方法选用结直肠癌细胞HCT116,通过转染SIRT1质粒来过表达SIRT1,此为过表达组;通过siRNA来敲低SIRT1,此为敲低组;用MTT法、CCK-8法和克隆形成试验来测定HCT116细胞的增殖和活力情况;通过免疫印迹试验来检测NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果过表达组中,p-P65、p-IKKalpha的表达量明显降低(P<0.05),而P65和IKKalpha的总体表达量没有明显差异(P>0.05),HCT116的生长速度、增殖速率以及细胞活力明显降低(P<0.05);敲低组中,p-P65、p-IKKalpha的表达量明显上升(P<0.05),而P65和IKKalpha的总体表达量没有明显差异(P>0.05),HCT116的生长速度、增殖速率以及细胞活力明显上升(P<0.05)。在过表达SIRT1的同时,用NF-κB的抑制剂Curcumin处理HCT116后,NF-κB通路相关蛋白的表达量以及HCT116的生长速度和增殖速率无明显变化(P>0.05)。结论 SIRT1通过抑制NF-κB的激活来降低结直肠癌细胞HCT116增殖和活力。

miR-22表达载体的构建及其对结直肠癌细胞HCT116增殖的影响

目的构建pc DNATM6.2-GW-miR-22表达载体,并检测其对结直肠癌HCT116细胞增殖的影响。方法人工合成pre-hsa-miR-22基因片段,应用分子克隆技术构建pc DNATM6.2-GW-miR-22表达载体,酶切、DNA测序及BLAST验证;瞬时转染HCT116细胞,应用RT-PCR检测miR-22表达水平,MTT实验检测miR-22对HCT116细胞增殖的影响。结果酶切及测序结果验证miR-22表达载体构建成功;转染HCT116细胞后miR-22表达水平显著增高;MTT结果表明miR-22对细胞增殖具有抑制作用。结论本研究成功构建miR-22真核表达载体,证明miR-22高表达可以抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖。

核糖体小亚基蛋白S7对结肠癌细胞HCT116迁移的作用初探

目的探讨核糖体小亚基蛋白S7(RPS7)对结肠癌细胞HCT116迁移的作用及机制。方法以3种基因型人结肠癌HCT116细胞株(p53野生型,p53-/-,p21-/-)为研究对象,利用pCDNA3.1-s7质粒对rps7基因进行过表达,rps7小分子干扰RNA对rps7基因进行沉默,实时定量PCR检测转染前后细胞rps7mRNA的表达变化,Transwell细胞迁移实验观察细胞迁移能力的改变。结果 3种不同的HCT116细胞株转染了pCDNA 3.1-s7质粒后,rps7基因的表达均明显上调,且迁移能力均受到显著促进,增幅大小依次为HCT116(p53-/-)>HCT116(WT)>HCT116(p21-/-);而转染了rps7siRNA后,rps7基因的表达均明显下调,且迁移能力均受到显著抑制,减幅大小依次为HCT116(p53-/-)>HCT116(p21-/-)>HCT116(WT)。结论 RPS7对结肠癌细胞HCT116迁移运动的促进作用显著,且该作用与细胞内的P53水平有关,提示RPS7可能通过P53通路或者其他机制在结肠癌细胞HCT116的迁移中发挥重要作用。