艾灸对脾胃虚寒型肠易激综合征大鼠肠粘膜机械屏障的影响及机制研究

目的:观察艾灸足三里、神阙穴对脾胃虚寒型肠易激综合征大鼠肠粘膜机械屏障、内脏高敏感性、胃肠动力及5-HT、5-HAII、紧密连接蛋白occludin和claudin-1含量的影响,探讨艾灸治疗肠易激综合征的作用机制。方法:将30只SPF级10周龄Wistar大鼠,随机平均分为3组,空白对照组、模型组和艾灸组。用束缚应激联合冰水游泳和番泻叶灌胃制备脾胃虚寒型肠易激综合征大鼠模型,造模持续14 d。空白对照组正常喂养,除每日生理盐水灌胃外不做任何处理;模型组造模后每日进行抓取训练和鼠衣穿脱训练;艾灸组造模后每日给与足三里和神阙穴艾灸干预。干预结束后测定各组大鼠在AWR评分为4分时CRD的压力值,用ELISA测定各组大鼠血清中5-HT、5-HAII含量,用电镜观察大鼠结肠组织超微结构,用WB检测结肠组织中occludin、claudin-1的蛋白表达情况。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠在AWR评分为4分时,球囊扩张压力值明显减少,5-HT、5-HIAA含量均显著升高,occludin、claudin-1含量明显减少,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠在AWR评分为4分时,球囊扩张值显著增加,血清和组织中的5-HT、5-HIAA含量减少,occludin、claudin-1含量增加,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:艾灸可通过减少5-HT、5-HIAA神经递质含量来有效增加大鼠肠道敏感性,增加occludin、claudin-1表达水平以增加肠粘膜的稳定性,促进肠道超微结构的修复,缓解临床症状。

NAFLD患者肠粘膜机械屏障损伤的研究

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是慢性肝损伤的主要病因之一。据估计,大约有20%的成人有非酒精性脂肪性肝病,2%-3%发展成非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)。NASH是NAFLD的渐进形式,并可能导致肝硬化和肝细胞癌。NAFLD不仅增加了肝病患者死亡率,作为代谢综合征,还增加了肥胖、2型糖尿病及高脂血症的发病率。肌球蛋白轻链激酶(MLCK)是细胞收缩的关键酶,可使肌球蛋白轻链磷酸化(MLC),促使肌动蛋白收缩,破坏细胞间的紧密连接蛋白,使细胞骨架收缩,进而使肠上皮通透性增加,肠粘膜机械屏障遭到破坏,致使NAFLD的病情进一步发展。MLCK在NAFLD的发生及发展中起着重要作用。NAFLD严重威胁人类健康,影响人们的生活质量及生存质量。为NAFLD患者寻找崭新的治疗方法是极其必要的。

生长抑素对大鼠不同肠段粘膜机械屏障损伤的保护作用

目的比较重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠末段回肠及右半结肠起始段粘膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达的差异和生长抑素对肠粘膜机械屏障的保护作用。方法Spraque-Daw-ley大鼠90只,随机分为3组,对照组、SAP组、治疗组。术后6、12、24 h分批处死大鼠,取末段回肠及右半结肠起始段,用原位末端标记技术、免疫组化技术,检测肠粘膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达。结果(1)SAP组与对照组比较,肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达上调,细胞凋亡增加;治疗组和SAP组比较,肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达下调,细胞凋亡减弱;差异均有显著性。(2)SAP组中各时相点,结肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达及细胞凋亡较回肠更强,差异有显著性。(3)各组各时相点bcl-2蛋白表达受抑制。结论SAP大鼠结肠粘膜机械屏障损伤较回肠更大;肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达的上调是其细胞凋亡增加的重要原因;早期用生长抑素能有效保护SAP大鼠肠粘膜机械屏障。