溃疡性结肠炎肠粘膜细胞中糖皮质激素受体α和β的表达

目的 研究溃疡性结肠炎患者肠粘膜细胞中糖皮质激素受体 α、β(GRα、GRβ)表达与糖皮质激素治疗反应以及炎症程度之间的关系。方法 采用免疫组织化学法检测肠粘膜细胞中 GRα、GRβ表达强度。比较激素抵抗、激素敏感及正常对照 3组间以及炎症程度各组间 GRα、GRβ表达差异。结果 肠粘膜组织切片中 GRα、GRβ的表达强度在抵抗与敏感组之间有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,在激素敏感组与正常对照组间无显著差异 ,且与炎症程度无关。结论 糖皮质激素受体 GRα、GRβ在决定患者对激素治疗的反应中起着重要的作用 ,其中 GRβ可能对 GRα起优势负性抑制作用 ,检测患者肠粘膜细胞中 GRα、GRβ的表达可预测患者对激素治疗的反应 。

EGF对TPN大鼠肠粘膜细胞EGFR表达的影响

利用大鼠全肠外营养(TPN)模型,探讨表皮生长因子(EGF)对TPN支持后肠粘膜细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、常规TPN组及TPN-EGF组。实验持续14天,采用免疫组化结合计算机图象分析的方法,分别测定颌下腺内EGF含量以及小肠粘膜细胞中EGF和EGPR含量。结果:TPN及TPN-EGF组大鼠颌下腺内EGF含量均明显下降(P<0.01);TPN组小肠粘膜细胞中EGF、和EGFR含量显著下降(P<0.01),而TPN-EGF组则未减少(P<0.05)。结论:内源性EGF分泌减少是TPN肠粘膜屏障损伤的重要原因之一;EGF具有促进肠粘膜细胞EGFR表达的作用。

鼠肝大部切除术后肠粘膜细胞免疫功能的变化及其与肠道细菌移位的关系

目的 探讨鼠肝大部切除术后空、回肠粘膜固有层细胞免疫功能的变化及其与肠道细菌移位的关系。方法 将 48只SD大鼠随机分为实验组和假手术组 ,每组 2 4只。实验组切除 70 %肝脏 ,假手术组除不切除肝脏外 ,其余手术步骤同实验组。分别于术后 6、12、2 4和 72h取两组大鼠 (n =6)空、回肠粘膜冰冻切片 ,而后行免疫组化染色 ,观察不同时相肠粘膜固有层CD3+ 、CD4+ 、CD8+ T淋巴细胞的数量及肝脏功能的变化。结果 实验组术后 2 4h和 72h ,其肠粘膜固有层CD3+ 、CD4+ 和CD8+ T淋巴细胞的数量较假手术组明显下降 (P<0 .0 5) ,而两组大鼠术后不同时相的ALT及AST变化 ,实验组明显高于假手术组 (P<0 .0 5)。结论 鼠肝大部切除 ( 70 % )术后 2 4h ,肠粘膜固有层CD3+ 、CD4+ 和CD8+ T淋巴细胞数量明显降低。这种细胞免疫功能降低所导致的肠粘膜屏障功能受损 。

肠缺血再灌注损伤与肠粘膜细胞凋亡的关系

肠缺血再灌注损伤是外科实践中的常见问题,存在于烧伤、创伤、休克、心功能不全等多种临床常见疾病.而肠粘膜的结构和功能的完整性能够有效的阻止细菌和内毒素进入机体,减少对机体的损伤.因此对肠缺血再灌注时肠粘膜细胞主要死亡形式-细胞凋亡的研究有着重要的意义.就肠缺血再灌注时的肠粘膜细胞凋亡的研究进展作一综述.

用MNNG诱发小鼠大肠癌过程中大肠粘膜细胞DNA含量变化

本文分别测定小白鼠正常大肠粘膜上皮细胞、间变及癌变的大肠粘膜上皮细胞的细胞核DNA含量,比较各型上皮细胞DNA含量的差异性,尤其是组织学上尚不能确定癌变的肠上皮细胞DNA含量的变化,以期找出一种作为早期诊断的有效指标。用MNNG给小鼠直肠灌注,每鼠0.3mg/次,3次/周,共10周。自灌注二个月起,

大肠癌不同部位粘膜细胞中增殖细胞核抗原表达的研究

目的探讨增殖细胞核抗原在大肠癌及癌周不同部位粘膜细胞中的表达及意义。方法采取正常大肠10例,大肠癌远旁、近旁和癌粘膜各30例。用免疫组化染色(SP法)检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达。结果PCNA染色阳性物质主要定位于细胞核。PCNA阳性细胞在大肠癌组织中的分布呈不同程度的异质性。正常大肠和大肠癌粘膜细胞中PCNA阳性细胞数分别为2.42±1.02和20.21±6.58,两组间比较有极显著性差异(P<0.01)。大肠癌远旁、近旁和癌粘膜细胞中PCNA阳性细胞数分别为4.26±2.14、7.43±3.26和20.21±6.58,各组间比较均有极显著性差异(P<0.01)。PCNA的表达与大肠癌的分化程度、分期和淋巴结转移有关;与组织学类型无关。结论PCNA是反映细胞增殖活性的重要指标。结合病理形态学观察,同时检测PCNA的表达,能更客观更准确地判断大肠癌的恶性程度和生物学特性。

大黄对烫伤大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体单价泄漏的影响

目的 :研究大黄对烫伤大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体单价泄漏的影响。方法 :采用大鼠背部烫伤模型 ,监测其细胞色素氧化酶的活力 ,同时测定血浆、肝脏、小肠粘膜及其线粒体内过氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)水平。结果 :烫伤后大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体内细胞色素氧化酶的活力随时间而降低 ,大黄能显著提高细胞色素氧化酶的活力。烫伤后血浆、肝脏、小肠粘膜及其线粒体内SOD大量消耗 ,MDA明显增加 ,而大黄能显著降低组织内SOD的消耗和MDA产生。结论 :大黄能提高烫伤大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体内SOD和细胞色素氧化酶的活力 。

参附对再灌注期间肠粘膜上皮细胞凋亡的抑制作用及机制探讨

目的 探讨大鼠缺血 再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡及参附注射液对其影响的可能机制。方法 采用大鼠肠缺血 再灌注模型 ,2 4只大鼠随机分为对照组 (C组 )、缺血 再灌注组 (I R组 )和参附治疗组 (SF组 )。在规定时间检测回肠粘膜上皮细胞Caspase 3、Bcl 2蛋白的表达、凋亡细胞数目及回肠粘膜组织肿瘤坏死因子 (TNF α)水平 ,同时观察病理形态学改变。结果 (1)I R组凋亡细胞显著增多 ,SF组凋亡细胞数较I R组显著减少而多于C组 (P <0 0 5 )。 (2 )Caspase 3在I R组的表达显著高于SF组和C组 (P <0 0 1) ,SF组与C组差异无显著性。Caspase 3表达与凋亡细胞数目呈正相关 (r =0 914 9,P <0 0 1) ;Bcl 2的表达与Caspase 3的表达呈直线负相关 (r =- 0 9384 ,P <0 0 1)。 (3)TNF α表达 :TNF α的表达在I R组显著高于C组和SF组 (均P <0 0 1) ,SF组与C组差异无显著性。TNF α表达与凋亡细胞数目呈正相关 (r =0 9133,P <0 0 1)。 (4)SF组小肠粘膜病理损伤程度明显小于I R组 (P <0 0 1)。结论 参附注射液通过抑制TNF α、Caspase 3表达同时上调Bcl 2而抑制缺血 再灌注期间肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而减轻肠粘膜缺血 再灌注损伤。

胃肠多肽对肠粘膜肥大细胞稳定性的影响

目的 :为了探讨P物质 (SP)、生长抑素 (SST)、血管活性肠肽 (VIP)等胃肠多肽对离体的大鼠肠粘膜肥大细胞 (IM MC)释放组胺及颗粒的影响。方法 :采用胶原酶消化分离并纯化大鼠肠粘膜肥大细胞 ,加不同浓度胃肠多肽孵育 ,测定细胞及上清液组胺浓度 ,计算组胺释放率 ,透射电镜观察细胞超微结构变化。结果 :①正常大鼠IMMC的组胺自然释放率为 (2 2 86±3 2 2 ) %。②SP促进大鼠IMMC组胺释放 ,其效应与SP浓度呈正相关 ,r=0 983,P <0 0 1。SP促使IMMC总组胺量显著高于对照组 ,P <0 0 1。③SST显著降低IMMC组胺释放率 ,其效应与SST浓度呈负相关 ,r=- 0 991,P <0 0 1。但IMMC总组胺量与对照组比较无显著变化 ,P >0 0 5。④在浓度为 1× 10 - 5～ 1× 10 - 8mol L范围内 ,随VIP浓度降低 ,IMMC组释放率呈剂量相关性升高。但继续降低VIP浓度至 1× 10 - 9mol L时 ,IMMC组胺释放率降低至自然分泌状态 ,随着VIP浓度的继续降低 ,组胺释放无明显变化。结论 :SP、SST分别以剂量依赖方式促进和抑制IMMC组胺释放。VIP对IMMC稳定性的影响取决于不同的VIP浓度范围。

丹参对兔重症急性胰腺炎肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链功能的影响

目的 研究丹参对兔重症急性胰腺炎 (SAP)肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链功能及氧自由基的影响。方法 36只日本大耳兔 ,建立兔SAP模型 ,随机分为丹参组和生理盐水组 ,分别于术后 2、 6、12h分离小肠粘膜上皮细胞内线粒体 ,检测肠粘膜上皮细胞线粒体内细胞色素aa3、细胞色素C、能荷和SOD水平。结果 ①术后 2h内 ,两组肠粘膜上皮细胞线粒体内细胞色素aa3水平无显著差异 (P >0 0 5 ) ,术后 6h、 12h生理盐水组肠粘膜上皮细胞线粒体内细胞色素aa3水平均低于丹参组 (P <0 0 5 ) ;②术后2、 6、 12h生理盐水组肠粘膜上皮细胞内细胞素C水平、能荷和SOD活力较丹参组下降 (P <0 0 5 )。结论 丹参能显著提高细胞色素aa3、细胞色素C、能荷和SOD水平 。

补锌对缺锌大鼠烫伤后肠粘膜上皮细胞增殖的影响

目的探讨补锌对缺锌大鼠烫伤后肠粘膜上皮细胞增殖的影响。方法1个月龄大鼠饲予低锌饲料(含锌量:1.6μg/g)1周造成缺锌模型,20%深Ⅱ度烫伤后改饲3种不同含锌饲料(含锌量分别为:1.6、24.7、286.9μg/g)1周,同时设1组大鼠烫伤前后均饲予正常含锌饲料(含锌量:24.7μg/g)作为对照组。烫伤后第8天处死大鼠,留取标本。在动物处死前6h腹腔注射长春新碱(1mg/kg),计数肠腺细胞增殖率(CCRP)与标记指数(LI)用以反映肠粘膜增殖情况。结果各补锌组空肠CCPR、LI均高于缺锌组,回肠也存在类似的趋势。结论改善锌营养状态有利于烧伤后肠粘膜损伤的修复。

肠粘膜上皮细胞在天然免疫中的作用

粘膜免疫是机体防御系统的主要成分。致病性细菌侵入机体后,首先遭遇到天然免疫的抵抗,随后产生获得性免疫,两者共同执行机体的防御功能,消灭入侵细菌。最近的研究表明上皮细胞对细菌感染有重要的免疫调节作用,在天然免疫与获得性免疫防御机制中起重要作用。本文重点介绍肠上皮细胞在天然免疫中的作用。

肠粘膜上皮细胞在粘膜免疫调节中的作用

肠粘膜上皮细胞是调节宿主粘膜表面自然免疫与获得性免疫的主要细胞。近年来的研究证实 ,IECS 可以发挥多种免疫调节功能 ,如抗原提呈功能 ,分泌细胞因子 ,表达粘附分子等 ,本文重点介绍其分泌的几种细胞因子包括IL 1Ra ,IL 7,IL 8,TGF β 。

肠粘膜上皮细胞的免疫学功能

肠道是人体重要的消化和吸收器官，同时也是表面积最大的免疫器官，肠粘膜上皮细胞处于机体与外界抗原接触的第一线，表面表达一系列表面分子，在生理及病理情况下能分泌一系列细胞因子，在感染防御及抗原吸收、转运、提呈等方面具有重要作用，本文重点介绍肠上皮细胞的免疫学功能。

人肠粘膜上皮细胞三种内毒素受体的表达

目的研究人肠粘膜上皮细胞内毒素信号转导相关受体TLR4,CD14和MD2的表达特点,探讨其与人肠粘膜上皮细胞耐受内毒素的关系。方法以内毒素刺激的THP1细胞作为阳性对照,用免疫组化方法检测人正常肠粘膜上皮细胞TLR4、CD14和MD2的表达。结果人小肠和结肠粘膜上皮细胞TLR4、CD14和MD2均不表达。结论人正常肠粘膜上皮细胞不表达TLR4、CD14和MD2,可能是其耐受LPS的关键机制之一。

刀豆蛋白A诱导大鼠小肠黏膜微血管内皮细胞分泌IFN-γ的研究

目的探讨刀豆蛋白A(ConA)能否诱导肠黏膜微血管内皮细胞分泌IFN-γ。方法采用双抗夹心ELISA法检测细胞培养上清液中的IFN-γ的含量。结果ConA能极显著地激活大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌IFN-γ,5.0mg/L ConA的激活作用有时间依赖性,但10.0mg/L ConA激活作用未表明有时间依赖性;5.0mg/L ConA组和10.0mg/L ConA组间无显著性差异。结论ConA能激活大鼠小肠黏膜微血管内皮细胞分泌IFN-γ。