肠系膜上静脉-门静脉血栓形成患者介入溶栓治疗的护理

总结25例经桡动脉行肠系膜上动脉置管,持续溶栓治疗肠系膜上静脉-门静脉血栓形成患者的护理。术前准确评估患者的心理状况及症状、体征,尤其是各项凝血指标、腹痛程度及肠鸣音次数;术中注意预防桡动脉穿刺点出血和桡动脉痉挛;术后留置导管期间做好导管和鞘管的固定、冲洗以及APTT监测和腹部症状体征的观察,防止出血等并发症发生。本组24例患者成功进行溶栓治疗,1例出现肠坏死转外科手术治疗后康复出院。

肝硬化门静脉血栓形成诊治新进展

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)被定义为门静脉主干或其分支内血栓形成,伴或不伴延伸至脾静脉或/和肠系膜上静脉的栓子[1,2]。PVT的出现给肝硬化患者后续治疗,不论是急性出血、腹水还是肝移植,都带来更多技术上的困难。因为PVT的存在可导致肝门静脉灌注减少和实质萎缩,还可导致门静脉高压进一步加重和肝功能恶化,发生失代偿事件和死亡的风险也显著增加,影响预后[3]。这类患者发生急性食管胃静脉曲张时,控制急性出血失败的风险较无PVT者增加3倍。在规律内镜治疗过程中,消除静脉曲张的时间也更长。本文就肝硬化并发PVT做一介绍,供相关专业医生参考。

肝硬化门静脉血栓形成风险监测及抗凝管理

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)指形成于门静脉主干、肝内门静脉分支、肠系膜静脉或脾静脉的血栓[1]。PVT是肝硬化患者常见且严重的并发症之一。失代偿期肝硬化患者PVT患病率高于代偿期肝硬化患者(9.36%对5.24%,P=0.04),并发PVT者发生静脉曲张破裂出血(EVB)的比例显著高于无PVT者(47.33%对19.63%,P<0.001)[2]。当肝移植患者并发血栓延伸至肠系膜上静脉(superior mesenteric vein,SMV)时,术后病死率增加[3]。PVT形成会影响肝脏血流,增加门静脉压力,进而可能增加EVB、腹水、肠缺血坏死等临床并发症的风险。但是,关于肝硬化并发PVT形成的危险因素、对门静脉高压相关并发症、肝病进展和病死率的影响仍未完全阐明,肝硬化并发PVT患者的风险监测及抗凝治疗仍有待进一步研究。

非肝硬化门静脉系统血栓形成临床管理

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)是指在门静脉主干、肝内门静脉分支和/或脾静脉、肠系膜静脉发生的血栓。按照病因是否为肝硬化,可将PVT分为肝硬化PVT和非肝硬化PVT(non-cir-rhotic portal vein thrombosis,NCPVT)两种类型,其中以肝硬化PVT较为常见[1]。NCPVT是门静脉高压的第二大病因,约占5%~10%,发病率估计为每年0.35~2.5/10万人[2]。据文献报道,在亚洲,肝外门静脉血栓是导致门静脉高压性消化道出血的常见原因,占所有静脉曲张出血的30%,并且是儿童静脉曲张出血的主要原因[3]。迄今,NCPVT仍是临床诊疗的难点和痛点。本文重点介绍NCPVT的病因和临床管理,以供临床参考。

乙型肝炎肝硬化并发门静脉血栓形成患者中性粒细胞胞外陷阱标志物变化

目的初步探讨乙型肝炎肝硬化并发门静脉血栓形成(PVT)患者血清中性粒细胞胞外陷阱(NETs)标志物变化。方法2018年9月~2022年10月我院诊治的乙型肝炎肝硬化患者55例,经医院HIS系统采集病例资料,使用超声检查诊断PVT。;采用ELISA法检测血清髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和瓜氨酸组蛋白H3(CitH3)水平。结果经超声检查,本组发现PVT患者21例(38.2%);PVT组MELD评分、Child C级和脾切除术史占比分别为18.2(17.6,19.5)分、52.4%和42.9%,显著高于非PVT组【分别为13.2(9.3,16.8)分、14.7%和2.9%,差异显著(P<0.05);PVT组血清总胆红素、D-二聚体、中性粒细胞/淋巴细胞比率、MPO、NE和CitH3水平分别为25.6(21.6,36.0)μmol/L、1095.0(532.5,2202.5)ng/ml、2.3(1.9,4.2)、42.4(20.7,78.9)ng/ml、2468.2(1344.8,5620.6)ng/ml和79.2(44.8,126.2)ng/ml,均显著大于非PVT组【分别为18.9(16.5,28.3)μmol/L、390.0(280.0,680.0)ng/ml、1.9(1.2,2.6)、10.8(5.6,16.0)ng/ml、623.5(241.4,1006.3)ng/ml和28.8(10.4,39.6)ng/ml,P<0.05】,而血清白蛋白水平为(31.5±5.8)g/L,显著低于非PVT组【(35.4±5.8)g/L,P<0.05】。结论脾切除手术可能诱发乙型肝炎肝硬化患者发生PVT。术后,可能纠正了血细胞降低,但血清NETs标志物水平升高可能具有一定的提示作用,需要密切随访,以期早期发现和处理。

抗凝治疗在肝硬化门静脉血栓形成中的应用进展

门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)定义为门静脉主干腔内血栓形成,可延伸到肝内或肝外静脉分支,包括肠系膜上静脉和脾静脉,是晚期肝硬化常见的并发症之一^([1])。流行病学相关调查显示,肝硬化患者发生PVT的相对风险是普通人群的7倍,在肝硬化患者中,PVT患病率高达26%,年发病率高达17%^([2])。PVT临床表现可从无症状到一系列与门脉高压和肝功能失代偿相关的表现,包括静脉曲张出血、腹水等,同时PVT显著降低了肝移植后的存活率,严重时可危及生命^([3,4])。

抵当汤及其拆方对深静脉血栓形成大鼠高速泳动族蛋白B1影响的研究

目的:观察抵当汤及其拆方对DVT大鼠高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将150只Wistar雄性大鼠随机分为5组,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组、模型组、假手术组,每组30只。采用Reyers法建立下腔静脉结扎模型,术后第1、3、7天灌胃2 h后,腹腔麻醉开腹,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、蛋白质免疫印迹法检测高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠下腔静脉的病理变化,免疫荧光(IF)、实时逆转录PCR(Realtime RT-PCR)检测大鼠下腔静脉中的HMGB1表达。结果:模型组下腔静脉内皮细胞损伤严重并大量脱落,细胞肿胀明显,形成血栓,内膜形态不规则、管壁组织肿胀,胶原纤维增生,伴有炎症细胞浸润,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组内皮细胞不同程度损伤和炎症细胞浸润;模型组HMGB1荧光表达较假手术组明显增多,其余用药组HMGB1荧光表达不同程度减少;与假手术组比较,模型组大鼠的高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)血清水平、高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、蛋白表达、mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、蛋白表达、mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组比较,HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、蛋白表达、mRNA表达比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),术后第1、3、7天比较,HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、蛋白表达、mRNA表达比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:抵当汤及其拆方通过降低DVT大鼠的HMGB1、IL-6、TNF-α表达,发挥对DVT的治疗作用。

IL-10、TGF-β1在小鼠深静脉血栓中的时序性变化

目的检测小鼠深静脉血栓发展过程中白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达变化,探讨其在血栓形成时间推断中的应用价值。方法对实验组小鼠建立下腔静脉结扎模型,分别于术后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d、14 d、21 d过量麻醉处死小鼠,在结扎点的下方提取形成血栓的下腔静脉段。对照组小鼠不进行结扎,提取与实验组相同部位的正常下腔静脉段作为对照样本。应用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法和real-time qPCR检测IL-10和TGF-β1在血栓形成期间的表达变化。结果免疫组织化学染色结果显示,IL-10主要表达于血栓中的单核细胞,TGF-β1主要表达于血栓中的单核细胞和成纤维样细胞。蛋白质印迹法以及real-time qPCR检测结果显示,各实验组IL-10和TGF-β1的表达水平均高于对照组。IL-10的mRNA及蛋白水平分别于术后7 d和10 d达到峰值,术后7 d的mRNA表达量是对照组的(4.72±0.15)倍,术后10 d的蛋白表达量是对照组的(7.15±0.28)倍。TGF-β1的mRNA及蛋白水平分别于术后10 d和14 d达到峰值,术后10 d的mRNA表达量是对照组的(2.58±0.14)倍,术后14 d的蛋白表达量是对照组的(4.34±0.19)倍。结论深静脉血栓演变期间IL-10和TGF-β1呈现时序性表达变化,IL-10和TGF-β1的表达水平可以为血栓形成时间推断提供参考依据。

肝硬化并发门静脉血栓的危险因素与防护策略

门静脉血栓(PVT)形成是肝硬化自然病程中的常见并发症之一,对肝硬化进展有重要影响。本文着重总结了PVT发生的危险因素、预后等方面的研究进展。PVT形成的危险因素较多,Virchow三要素即门静脉血流阻滞、血液高凝状态、手术或创伤引起的血管内皮损伤以及全身炎症等被认为是PVT发生发展的主要原因。目前具有临床应用前景的PVT发生风险预测模型尚需更多前瞻性研究验证。肝硬化PVT患者的预后较差,完全闭塞性PVT与肝移植术后病死率升高相关。肝硬化患者预防性抗凝治疗已被证实安全有效,将有助于PVT的防治管理。

门静脉血栓及肝动脉-门静脉瘘诊治再认识

1 门静脉血栓门静脉血栓(portal vein thrombosis, PVT)是指门静脉主干和(或)其肝内分支发生血栓,伴或不伴有肠系膜上静脉和脾静脉血栓,导致门静脉系统完全或不完全阻塞。1.1 原因及危险因素与其他部位静脉血栓形成的机制相似,PVT发生的基本病理生理机制也可归纳为“Virchow三角”,即血流淤滞、血管壁损伤(或内皮损伤)、高凝状态[1]。PVT发生的原因可分为肝硬化和非肝硬化性。

基于COOC和VOSviewer的肝移植病人门静脉血栓研究知识图谱分析

目的:了解肝移植病人门静脉血栓(PVT)研究热点和发展趋势。方法:检索Web of Science(核心合集)数据库中发表于2002年1月1日—2022年12月31日的与肝移植病人PVT相关的文献,使用COOC 13.5和VOSviewer 1.6.13对纳入文献的国家、机构、关键词等内容进行可视化分析。结果:共纳入1157篇文献,随着时间推移,文献数量总体呈上升趋势。美国是发文量最高的国家,四川大学、香港大学、东京大学、Beaujon医院较早进行肝移植病人PVT相关研究。关键词共现聚类分析结果显示,肝移植病人PVT相关研究主要为小儿肝移植、肝细胞癌伴门静脉癌栓治疗、介入治疗、抗凝治疗。肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝是肝移植病人PVT研究趋势。结论:肝移植病人PVT研究逐渐增多,小儿肝移植、肝细胞癌伴门静脉癌栓治疗、介入治疗、抗凝治疗是其研究热点,代谢性疾病是其未来研究趋势。

血栓弹力图对肝硬化患者门静脉血栓形成的预测价值

目的探讨血栓弹力图(TEG)及常规凝血试验评价肝硬化患者门静脉血栓形成(PVT)的价值。方法选择2015年12月至2017年2月复旦大学附属中山医院消化科收治的肝硬化失代偿期患者,根据是否合并PVT分组。比较PVT组与非PVT组TEG参数、常规凝血指标、相关临床资料等的差异。结果共纳入199例患者,PVT组82例(41.2%)、无PVT组117例(58.8%)。两组患者TEG各项参数差异均无统计学意义。Logistic回归分析显示,女性(OR=3.061,95%CI 1.389~6.744,P=0.005)、脾切除史(OR=5.740,95%CI 1.876~17.568,P=0.002)、D-二聚体升高(OR=1.533,95%CI 1.182~1.989,P=0.001)是PVT的独立相关因素;Child B+C级(OR=12.844,95%CI 2.452~67.263,P=0.003)、R时间缩短(OR=0.526,95%CI0.294~0.942,P=0.031)、血小板增多(OR=1.013,95%CI 1.005~1.021,P=0.001)是门脉海绵样变的独立相关因素。结论TEG检测有助于预测PVT患者门脉海绵样变。

抗凝药物治疗肝硬化门静脉血栓的成本-效果分析

目的对不同抗凝药物治疗肝硬化门静脉血栓(PVT)进行成本-效果分析,为临床选择具有经济性的肝硬化PVT抗凝药物治疗方案提供参考。方法从医疗机构角度构建决策树模型,比较不同抗凝药物治疗方案治疗肝硬化PVT的经济性。以治疗成功率作为健康产出,成本数据来源于首都医科大学附属北京友谊医院真实医疗环境的价格。对各抗凝方案进行成本-效果分析,并对结果稳健性进行敏感性分析。结果与非抗凝组相比,华法林方案的增量成本-效果比(ICER)为1204.70元,直接口服抗凝药(DOACs)方案的ICER为2600.73元,低分子肝素(LMWH)方案的ICER为17689.32元。在意愿支付阈值(WTP)为14590.90元的情况下,DOACs治疗方案最具有经济性。单因素敏感性分析结果表明,DOACs抗凝药物每日成本对结果的影响最大。当DOACs日成本高于21.03元时,华法林比DOACs更有经济性。成本-效果可接受曲线显示,WTP为14590.90元时,DOACs具有经济性的概率为53.7%。结论DOACs治疗肝硬化PVT的方案较华法林和LMWH方案更有经济性,该结论还需多中心临床研究验证。

肝硬化脾切除术后门静脉血栓形成的预防研究进展

我国的肝硬化发生率一直较高,而在其发生原因中,乙肝病毒性肝炎占据重要部分。当肝硬化发展到失代偿期时,就会出现一系列严重并发症,如消化道出血、脾功能亢进、肝功能衰竭等,对患者的生命健康造成重大威胁。

肝硬化上消化道出血患者门静脉血栓形成的相关危险因素

目的分析肝硬化并上消化道出血(UGH)患者门静脉血栓形成(PVT)的相关危险因素。方法回顾性分析2019年11月至2021年10月于医院治疗的102例肝硬化并UGH患者临床资料。根据肝硬化并UGH患者是否发生PVT分为PVT组、无PVT组。收集患者一般资料及凝血指标[凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]、血小板(PLT)、门静脉内径(PVD)。结果PVT组Child-Pugh肝功能分级C级、脾切除史发生率及PLT、PVD水平高于无PVT组,差异有统计学意义(P<0.05);采用Logistic回归分析显示,Child-Pugh肝功能分级、脾切除史、PLT、PVD是影响肝硬化并UGH患者发生PVT的危险因素(P<0.05且OR≥1)。结论影响肝硬化并UGH患者发生PVT的相关危险因素包括Child-Pugh肝功能分级、脾切除史、PLT、PVD,需要尽早发现上述危险因素并采取针对性干预措施,以降低PVT发生率。

肝硬化患者脾切除术后急性期门静脉血栓形成预测模型建立及验证

目的建立肝硬化患者脾切除术后急性期门静脉血栓形成(PVT)的列线图预测模型,评估临床应用价值。方法回顾性分析2013年1月至2021年11月在丽水市人民医院肝胆外科完成的92例肝硬化行脾切除患者的临床资料,根据术后1周内是否发生门静脉系统血栓分成,采用单因素及多因素Logistic回归分析独立危险因素,根据结果构建Nomogram模型,再随机选取浙江大学医学院附属第一医院同期肝硬化行脾切除病例43例,进行外部验证。采用ROC曲线、校准曲线、Hosmer-Lemeshow拟合优度检验对模型的预测价值进行验证,采用临床决策曲线(DCA)对模型的临床获益进行评估。结果多因素Logistic回归分析显示,门静脉直径、脾静脉直径是肝硬化患者脾切除术后急性期门静脉血栓发生的独立危险因素(OR值分别是1.311和1.345,P<0.05)。ROC分析显示,本研究建立的发生风险预测模型区分度较好(AUC=0.824,95%CI:0.739~0.910)。加强Bootstrap校准图形中标准曲线与校准预测曲线相贴合,表明模型的校准度良好。DCA曲线显示模型具有潜在的临床应用价值。结论术前门静脉直径、脾静脉直径是肝硬化患者行脾切除术后急性期门静脉血栓形成的独立危险因素,基于这两项因素建立的Logistic回归模型对预测脾切除术后急性期门静脉血栓形成的风险有一定价值。

D-二聚体、肠脂肪酸结合蛋白在急性肠系膜上静脉血栓形成患者中的临床意义

背景急性肠系膜上静脉血栓形成在临床上并不少见,血栓形成后,可导致肠道缺血、肠系膜坏死,进一步可发展为严重腹腔感染,最终造成患者死亡。由于该病早期临床症状并不典型,因此,目前对于该病的早期诊断仍较困难。目的探讨D-二聚体、肠脂肪酸结合蛋白水平对急性肠系膜上静脉血栓形成患者早期诊断的临床意义。方法收集2015年1月—2016年12月云南省第二人民医院收治的急性腹痛伴便隐血阳性的患者376例,经腹部超声、腹部增强CT、造影和腹腔穿刺等检查最后确诊为急性肠系膜上静脉血栓形成患者21例(观察组),其余355例为对照组。观察两组患者不同时间点(0、6、12、24、48h)D-二聚体、肠脂肪酸结合蛋白水平。分析不同临床特征急性肠系膜上静脉血栓形成患者D-二聚体、肠脂肪酸结合蛋白水平。结果不同时间点观察组D-二聚体、肠脂肪酸结合蛋白均高于对照组(P<0.05)。入院时D-二聚体、肠脂肪酸结合蛋白诊断急性肠系膜上静脉血栓形成的受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积分别为0.916〔95%CI(0.831,1.000),P<0.001〕和0.823〔95%CI(0.691,0.955),P<0.001〕。合并肠道坏死、腹腔感染、脓毒症、广泛性血栓和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APPACHEⅡ)评分≥10分的重型急性肠系膜上静脉血栓形成患者D-二聚体、肠脂肪酸结合蛋白水平高于仅有腹痛伴便隐血阳性的轻症患者(P<0.05)。结论D-二聚体、肠脂肪酸结合蛋白水平在急性肠系膜上静脉血栓形成患者中异常升高,可能与病情严重程度相关,可作为早期诊断该病的重要指标之一。

卵巢过度刺激综合征并发肠系膜上静脉及门静脉血栓一例

卵巢过度刺激综合征(ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS)并发肠系膜上静脉血栓形成(superior mesenteric venous thrombosis,SMVT)及门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)是一种罕见的血栓性疾病,合并妊娠者随着体内人绒毛膜促性腺激素的持续升高,病情进一步加重,严重者可出现肠道缺血性出血、感染性休克、流产、早产以及死亡,是体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET)助孕过程中较严重的并发症之一。该病早期的临床表现及辅助检查缺乏特异性,极易误诊或漏诊而延误治疗。报告1例患者IVF-ET后10 d发现OHSS,移植后61 d确诊SMVT及PVT并发肠梗阻,经多学科会诊,予吸氧、扩容、抗凝、预防感染、纠正电解质紊乱等治疗,效果差,病情急剧恶化,转院后急诊行坏死小肠切除+残余小肠端端吻合术+肠系膜上静脉及门静脉取栓术,病情稳定后出院,孕5个月余因胎死宫内行引产术。

急性门静脉和肠系膜上静脉血栓形成的CT诊断

目的:分析急性门静脉及肠系膜上静脉血栓形成的临床及CT表现。方法:回顾性分析9例经手术及临床综合诊断证实的急性门静脉及肠系膜上静脉血栓形成病例的CT表现,9例均行CT平扫,3例行增强扫描。结果:9例CT平扫均显示门静脉或肠系膜上静脉增粗,7例见腔内高密度影,8例见腹腔积液,5例见小肠管壁增厚、水肿;3例强化扫描示静脉内低密度充盈缺损。结论:CT对诊断急性门静脉及肠系膜上静脉血栓形成具有重要意义;临床上对急性腹痛,不明原因腹水及可疑肠梗阻的病例,应注意观察其门脉系统情况。