不同强度有氧运动对SHR动脉平滑肌MaxiK通道功能重构的影响

目的：研究不同运动强度对自发性高血压大鼠（SHR）的肠系膜动脉的大电导钙激活钾通道（MaxiK）功能重塑的影响。方法：54只3月龄雄性SHR随机分为3组：低强度有氧运动组（SHR-L,n=18）,中强度有氧运动组（SHR-M,n=18）和安静组（SHR,n=18）。18只同龄雄性WKY作为空白对照组（WKY,n=18）,运动组完成8周的运动训练。运动方案：坡度0°,60 min/d,5 d/w,SHR-L,14 m/min,40%49%VO2max;SHR-M,20 m/min,55%65% VO2max。8周运动结束后急性酶分离肠系膜动脉平滑肌细胞（VSMCs）。记录不同运动强度对肠系膜动脉MaxiK通道电流及通道蛋白亚基表达的影响。结果：1.运动训练前,与WKY组相比,SHR安静组体重（BW）无显著性差异（P〉0.05）,但心率（HR）和平均动脉压（MAP）均显著升高（P〈0.05）,经过8周的运动训练后,SHR-L组和SHR-M组的BW、HR和MAP都较SHR安静组明显降低（P〈0.05）,且与SHR-L组相比,SHRM组MAP降低程度更为显著（P〈0.05）;2.与WKY组相比,SHR安静组MaxiK通道NPo值显著升高（P〈0.05）;与SHR安静组相比,经过8周运动训练后,SHR-L和SHR-M组MaxiK通道NPo值明显降低（P〈0.05）,且SHR-M组比SHR-L组的降低作用更为显著（P〈0.05）;3.与WKY组相比,SHR安静组β1亚基和α亚基蛋白表达水平均升高,但β1亚基升高程度较α亚基更明显,即β1/α比值显著升高（P〈0.05）,与SHR安静组相比,8周运动训练可显著降低β1/α比值（P〈0.05）,而且SHR-M组比SHR-L组的改善作用更为显著（P〈0.05）。结论：有氧运动可以纠正高血压相关的肠系膜血管平滑肌MaxiK通道病理性重塑,并由此改善由高血压引起的该通道的病理改变,延缓并改善高血压症状,在低强度有氧运动到中强度有氧运动范围内,运动对高血压症状的改善作用具有运动强度的依赖性。

失血性休克引起大鼠肠系膜动脉平滑肌依钙K^+通道活动改变

在由股动脉放血制备的失血性休克大鼠模型急性分离的肠系膜动脉平滑肌细胞上 ,利用膜片箝单通道记录技术观察了血管平滑肌依钙K+通道 (BKCa)的活动。发现在对去甲肾上腺素 (NE)反应性增高的休克代偿期 ,BKCa的开放概率 (Po)和单位电导都显著较正常动物的低 ,Po 的改变主要是由通道的慢关闭时间常数 (τcs)增大引起关闭时间延长所致 ;而处于对NE反应性降低的休克失代偿期 ,BKCa的Po 和单位电导都高于正常动物 ,Po的变化也主要是τcs减小所致。

不同强度运动对自发性高血压大鼠肠系膜动脉Ca_V1.2通道重构的影响

目的：运动是一种简单、有效的高血压非药物辅助疗法,选择适宜的运动强度和运动量是十分重要的。位于VSMC细胞质膜上的L型钙通道（CaV1.2）对血管紧张度的调节具有关键作用,CaV1.2通道表达上调是高血压的标志特征。旨在探讨不同强度运动对自发性高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉CaV1.2通道重构的影响。方法：54只SHR大鼠随机分为安静对照组（SHR-SED,n=18）、中等强度运动组（SHR-M,18~20 m/min,n=18）和大强度运动组（SHR-H,26~28m/min,n=18）,运动组进行8周跑台运动（1h/d,5d/周）。另选用同龄Wistar-Kyoto大鼠（WKY）18只作为安静正常血压对照组。观察不同强度运动对肠系膜动脉舒缩特性、CaV1.2通道功能和蛋白表达的影响。结果：1）大鼠安静时收缩压和心率：SHR-SED组显著高于WKY组,SHR-M组较SHR-SED组显著降低,而SHR-H组明显升高;2）硝苯吡啶（CaV1.2通道阻断剂）诱发了大鼠肠系膜动脉剂量依赖性的血管舒张,各组大鼠对硝苯吡啶的敏感性依次为：SHR-H〉SHR-SED〉SHR-M〉WKY,中等强度运动使SHR肠系膜动脉对硝苯吡啶的敏感性明显减弱,相反,大强度运动使其明显增强;3）SHR-SED组肠系膜动脉平滑肌CaV1.2通道电流和CaV1.2通道α1c亚基的蛋白表达均高于WKY组,与SHR-SED组相比,SHR-M组CaV1.2通道电流和CaV1.2通道α1c亚基的蛋白表达降低,而SHR-H组显著增加。结论：高血压可引起肠系膜动脉平滑肌细胞CaV1.2通道功能和蛋白表达上调;中等强度的有氧运动能有效逆转高血压动脉CaV1.2通道的重构,对改善血管功能具有积极作用,而大强度运动通过加重CaV1.2通道的不良重构进一步损害血管功能。

糖尿病患者肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道电流的变化

目的探讨糖尿病患者肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)大电导钙激活钾通道(BKCa)的电流变化,阐明糖尿病对肠系膜动脉的损伤及其细胞电生理机制。方法将患者分为血糖正常的对照组(n=19)和糖尿病组(n=11),利用单通道膜片钳及全细胞穿孔膜片钳技术记录两组患者肠系膜动脉VSMCs BKCa电流的变化,并比较增加浴液中钙离子浓度[(Ca2+)i]至10-7mol/L时两组BKCa单通道电流的变化。结果在全细胞穿孔膜片钳下,测试电压范围内,膜电位分别为+50mV和+60mV时,对照组的电流密度明显高于糖尿病组(P<0.05),前者为(20.85±2.66)pA/pF(Vm=+50mV,n=10)和(27.49±2.71)pA/pF(Vm=+60mV,n=10),后者为(12.38±1.58)pA/pF(Vm=+50mV,n=6)和14.87±1.63pA/pF(Vm=+60mV,n=6)。在内面向外式膜片下(Vm=+40mV,[Ca2+]free=0),对照组BKCa单通道活性明显强于糖尿病组(P<0.05),对照组Tc=(622.6±173.8)ms,NPo=0.021±0.006(n=8),糖尿病组Tc=(1 912.8±346.6)ms,NPo=0.005±0.001(n=8)。增加浴液中[Ca2+]i至10-7 mol/L时,对照组BKCa通道活性明显增强(P<0.05),Tc=(194.1±40.1)ms,NPo=0.058±0.014(n=7)。但糖尿病组BKCa单通道电流幅度,通道开放时间,关闭时间和通道平均开放概率均无明显变化。结论糖尿病患者人VSMCs BKCa单通道开放概率减少和电流密度降低,且对Ca2+反应性降低,这可能是糖尿病肠系膜动脉功能损伤的原因。

衰老诱导大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞BK_(Ca)通道β1亚基功能下调

目的：探讨衰老对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BKCa）生物物理特性的影响。方法选用老年组（22～24月龄）和青年组（4～5月龄）雄性Wistar大鼠，采用膜片钳内面向外模式进行肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa单通道记录。结果衰老组 BKCa通道平均开放概率（Po）和平均开放时间显著低于青年组；电压依赖性和钙敏感性亦显著下降；Tamoxifen （1μmol／L）可诱导两组 Po增加，但青年组增加百分比显著高于老年组。结论衰老诱导大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa通道功能下调，以β1亚基功能下调更为显著。

有氧运动抑制高血压诱导的肠系膜动脉CaL通道功能重构

目的:观察有氧运动对高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞L型钙(CaL)通道功能的影响。方法:选取雄性12周龄正常血压大鼠(WKY组)12只、自发性高血压大鼠(SHR)24只。高血压大鼠随机分为2组:安静对照组(SHR,n=12)和有氧运动组(SHR-EX,n=12)。运动组进行8周跑台运动(20 m/min,60 min/d,5 d/w)。8周后,分别取各组大鼠肠系膜动脉,经酶消化获得单个平滑肌细胞。然后采用全细胞记录模式,观察各组CaL通道电流。结果:(1)收缩压和舒张压:SHR-EX组较SHR组显著降低,但仍高于WKY组;心率:SHR-EX组较SHR组显著降低,与WKY组之间无显著差异。(2)CaL通道电流幅值与电流密度:SHR组较WKY组显著增加,而SHR-EX组较SHR组却显著降低。(3)电压依赖性激活曲线和失活曲线:各组激活,失活曲线斜率和Vh均无显著差异。结论:高血压可引起肠系膜动脉平滑肌细胞CaL通道功能上调,表现为全细胞电流增加,而长期规律性有氧运动可显著抑制此变化,这可能是运动有效缓解高血压的重要外周机制之一。

雌激素对高血压人体肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的作用研究

目的 研究雌激素（E）对非高血压（NH）及原发性高血压（EH）人体肠系膜动脉平滑肌细胞（HMASMC）大电导钙激活钾通道（BKCa channels）及自发性瞬时外向电流（STOCs）的作用,探讨雌激素在NH及EH下对该通道作用的差异性.方法 急性酶分离法分离获取单个HMASMC,采用全细胞穿孔膜片钳技术记录该细胞上的BKCa和STOCs.结果 雌激素可明显激活NH组HMASMC上的BKCa和STOCs,在测试电压范围内,雌激素使膜电位从0到＋60 mV时BKCa的电流密度均显著性增加,在0和＋60 mV时其电流密度分别从（1.95±0.39）pA/pF、（15.40±4.27）pA/pF增加到（2.81±0.84）pA/pF（P＜0.05,25例）、（26.55±6.24）pA/pF（P＜0.01,25例）,其中0 mV时增加了0.44倍,＋60 mV时增加了0.72倍;电位为-20 mV时STOCs的幅度和频率分别从（7.920±2.031）pA、（3.15±0.79）Hz增加到（12.92±3.41）pA（P＜0.05,25例）、（4.41±0.96）Hz（P＜0.01,25例）,其中幅度增加了0.63倍,频率增加了0.40倍.而EH组在测试的-60到＋50 mV电压范围,雌激素没有这种显著性激活作用,在0和＋60 mV时其电流密度分别从（1.34±0.43）pA/pF、（4.91±1.40）pA/pF增加到（1.53±0.55）pA/pF（P＞0.05,14例）、（8.04±2.0）pA/pF（P＜0.05,14例）,其中0 mV时增加了0.14倍,＋60 mV时增加了0.63倍;在电位为-20 mV时STOCs的幅度和频率分别从（5.39±1.93）pA、（0.75±0.37）Hz增加到（6.70±1.06）pA（P＞0.05,14例）、（2.34±0.98）Hz（P＜0.05,14例）,其中幅度增加了0.24倍,频率增加了2.12倍.结论 雌激素对NH组HMASMC上的BKCa和STOCs有明显的激活作用,而在EH组这种激活作用显著降低,由此推测EH组HMASMC对雌激素的反应性较NH组低,这种差异性将为雌激素合理应用于临床提供有力的实验依据.关键词：高血压;雌激素;人体肠系膜动脉;平滑肌细胞;自发性瞬时外向电流;

内皮素-1对高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道活性的影响

目的 探讨内皮素 1(ET1)对高血压病患者血管平滑肌细胞KCa通道活性的影响。方法 选择高血压病患者 18例 ,血压正常者 17例 ,两组患者均于腹部手术时取肠系膜动脉小分支用酶消化法获得单个血管平滑肌细胞。以膜片钳技术检测KCa通道的活性 ,记录不同钳制电压下单通道电流的平均开放时间 (To)、平均关闭时间 (Tc)、平均开放概率 (Po)、电流幅值 (Am) ,并绘制成电流 电压关系曲线。再分别加入Ca2 + (10 -8、10 -7、10 -6mol/L)、ET1(2× 10 9mol/L、4×10 9mol/L、6× 10 9mol/L、8× 10 9mol/L)后检测To、Tc、Po、Am等参数变化。结果 ①高血压病患者KCa通道活性变化 :于细胞内面向外膜片下 ,在对称性高钾液中 ,高血压病组KCa通道平均开放概率增加 ,关闭时间延长、开放时间缩短。在浴液中分别加入Ca2 + 后 ,两组KCa通道均被明显激活 ,但血压正常组Po的增加显著高于高血压病组 (P <0 .0 0 1)。②ET1对高血压病患者KCa通道活性的影响 :血压正常者在内面向外式膜片下 ,Po、Tc均先增加后降低 ,显示低浓度时兴奋、高浓度时抑制 ,然而高血压病患者肠系膜血管平滑肌KCa通道对ET1则缺乏反应。结论 高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性明显高于血压正常者 ,但对Ca2 + 的敏感性降低。

钩藤碱对人体肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响

目的:探讨钩藤碱(Rhy)对人体肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)的作用。方法:切取人体肠系膜动脉并分离细胞,以膜片钳测BKCa活性。结果:(1)高血压病组(EH)与非高血压组(NH)比较,前者BKCaPo较高,Tc较低;加入Ca2+后,与加Ca2+前相比NH组Po的增加幅度高于EH组。(2)加入Rhy后,在细胞贴附式BKCa无反应;在内面向外式EH组BKCaPo增加的幅度高于NH组,同一浓度下,前者Po较高,Tc较低。结论:(1)EH组BKCa活性高于NH组。(2)Rhy可直接激活BKCa,且在EH组更为显著。

前列腺素E_1对人肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道活动的影响

目的 :探讨前列腺素E1 (PGE1 )对人肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道 (KCa)活动的影响。方法 :选择因消化道疾病手术而无血管病变的患者的肠系膜动脉小分支 ,用酶消化法获得单个平滑肌细胞 (SMC) ,应用膜片钳技术观察PGE1 对KCa的影响。结果 :在内面向外膜片下 ,PGE1 可使KCa开放概率 (Po)增加 ,平均开放时间 (To)延长 ,平均关闭时间 (Tc)缩短 ,并增大单通道电流幅值。结论 :PGE1 激活KCa,增加K+ 外流 ,引起细胞膜超极化从而舒张血管。

有氧运动抑制高血压大鼠肠系膜动脉BKCa通道蛋白亚基表达上调

目的：探究有氧运动对高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾（BKCa）通道α和β1亚基蛋白表达及血管舒缩性的影响.方法：选用12周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR,n=24）以及正常血压对照组（WKY,n=12）.将SHR随机分组,高血压安静对照组（SHR,n=12）和高血压有氧运动组（SHR-EX,n=12）,各组大鼠先进行1周适应性训练,之后SHR-EX组进行为期8周的跑台训练.9周后,取各组大鼠的肠系膜动脉（2～3级）,进行HE染色,离体微血管张力测定及蛋白免疫印迹分析.结果：（1）SHR组肠系膜动脉的管壁厚度明显高于WKY组（P＜0.01）,但SHR-EX组肠系膜动脉的管壁厚度明显低于SHR组（P＜0.01）;（2）Iberiotoxin（10-7M）作为BKCa通道选择性阻断剂可诱发各组血管张力增加,增高幅度为SHR＞SHR-EX＞WKY,NS11021作为BKCa通道选择性激动剂可使血管张力下降,下降幅度为SHR＞SHE-EX＞WKY;（3）SHR组BKCa通道的α和β1亚基表达上调,且以β1亚基上调更为显著,SHR-EX组的两亚基上调减弱,且以β1亚基变化更为显著.结论：高血压诱导大鼠肠系膜动脉BKCa通道功能增强,负反馈调节血管张力增加,但有氧运动可显著抑制高血压伴随的大鼠肠系膜动脉BKCa通道的α和β1亚基表达上调,从而改善血管功能.

血管钠肽对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞Ca^(2+)激活K^+通道的作用

目的:研究血管钠肽(VNP)对大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)Ca2+激活K+通道(KCa)的作用及其机制。方法:采用全细胞膜片钳技术观察VNP对KCa的影响,以及HS-142-1、8-Br-cGMP和美蓝(MB)在这一过程中的作用。结果:①VNP(10-6mol/L)显著增强KCa(P<0.05,n=5)。②8-Br-CGMP(10-3mol/L)模拟VNP增强KCa的作用(P<0.05,n=6)。③HS-142-1(2×10-5mol/L)或MB(10-5mol/L)完全阻断VNP增加KCa电流密度的作用。结论:VNP通过作用于VSMCs的钠尿肽GC耦联受体,升高细胞内的cGMP水平,激活KCa。

高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道研究

目的:研究高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)的功能活动。方法:应用膜片钳制技术内面向外式单通道记录方法。结果:①人肠系膜动脉平滑肌细胞KCa开放具有电压依赖性。KCa通道电导在高血压组、正常组分别为191.4pS、197.7pS。胞内侧应用TEA可阻断通道。②增加浴液中Ca2+浓度(从0增至10-8、10-7、5×10-7、10-6mol/L),各组KCa开放概率(Po)均呈浓度依赖性增加,高血压组Po从0.016增至0.023、0.031、0.053、0.094,正常组Po从0.004增至0.023、0.041、0.072、0.184。通道平均开放时间延长,平均关闭时间缩短。③Ca2+浓度为0时,高血压组KCa开放概率明显高于正常组,在其它Ca2+浓度下高血压组KCa开放概率等于或低于正常组。结论:高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa的Ca2+敏感性较低,可能促进高血压的发生。

人肠系膜小动脉平滑肌细胞急性酶分离法及其在离子通道研究中的应用

目的 建立一种人肠系膜小动脉平滑肌细胞急性酶分离法并在分离的细胞上研究其离子通道特性 .方法 采用木瓜蛋白酶、胶原酶和透明质酸酶分离出人肠系膜小动脉平滑肌细胞 ,用膜片钳全细胞记录法记录通道电流 .结果 该方法分离过程简单 ,所获细胞数量多 ,形态正常 ,在这些细胞上容易记录到正常的外向钾通道电流 .结论 应用本方法易得单个活性正常。

肠系膜动脉阻力血管平滑肌钙离子单通道特性及硝普钠的作用

目的腹部血流在维持消化系统和循环系统的稳态中发挥重要作用,其中肠系膜动脉阻力血管起关键作用。我们应用膜片箝技术,研究Wistar大鼠肠系膜动脉阻力血管平滑肌钙离子单通道特性及硝普钠对其影响。方法从Wistar大鼠肠系膜动脉分支阻力血管分离新鲜平滑肌细胞。以100mmol·LBa~为载流子应用细胞贴附式(cell attached)膜片箝方法,记录细胞膜钙离子单通道电流(I_(Ca))。箝制电压为-70mV,检测电压分别为10mV和+20mV。结果此(I_(Ca))的平均电流幅值(A)开放时和开放概率(Po)分别为(平均数标准差10):在检测电压10mV时;A(1.16±0.28)pA,(1.7±0.82)ms和Po(0.16±0.09);检测电压+20mV时:A(1.14±0.34)pA,(1.5+0.76)ms和Po(0.20±0.10)。Bay K 8644(L型钙通道的激动剂)可激活I_(Ca)将一氧化氮(NO)供体硝普钠(10~9mol·L^1)加入细胞浴液,数秒之内I_(Ca)活动即被灭活或抑制,并于数分钟内恢复,有时在对I_(Ca)的抑制作用之后可记录到兴奋作用,此时如再次应用同样剂量的硝普钠I_(Ca)活动可再被抑制。结论 NO可灭活肠系膜动脉A_4A_5段阻力血管平滑肌细胞膜I_(Ca)随后所产生的兴奋作用,可能由NO的代谢产物所致,这是首次在同一膜片记录到NO双向和的报道。

增龄通过下调平滑肌细胞BK_(Ca)通道α和β_1亚基表达改变肠系膜动脉舒缩性

目的探讨增龄对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BKCa）α和β1亚基蛋白表达的影响。方法选用不同年龄雄性Wistar大鼠,分为青年组（4-5月龄）、中年组（15-16月龄）和老年组（22-24月龄）。分别进行在体血压监测和离体去内皮血管张力测定,并采用蛋白免疫印迹分析观察肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa通道α和β1亚基的表达。结果增龄导致大鼠收缩压和脉压显著增大。去甲肾上腺素诱发各组肠系膜动脉收缩,并呈浓度依赖性,增龄导致血管对去甲肾上腺素的敏感性（pD2）和最大收缩反应降低;BKCa通道选择性阻断剂Iberiotoxin诱发各组血管张力增高,但增高幅度青年组〉中年组〉老年组。蛋白免疫印迹分析显示α和β1亚基均随增龄下降,但β1亚基下降幅度显著大于α亚基。结论增龄诱导大鼠肠系膜动脉BKCa通道在血管张力维持中的贡献下降,其分子机制可能为增龄诱发的α和β1亚基表达非平行性下调（β1亚基下调更为显著）。

有氧运动通过AMPKα调控高血压肠系膜动脉平滑肌CaL通道功能

腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)被称为细胞能量代谢调节器,其α亚基主要起催化作用,同时也是大鼠血管壁细胞的主要激酶形式。除能量代谢外,AMPKα还可参与调控高血压的发生和发展,但其具体的作用机制尚不完全清楚。本研究拟以自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肠系膜动脉为研究对象,探究AMPKα对肠系膜动脉舒张功能的影响,并阐述其作用机制。选取12周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)和SHR,将其随机分为安静对照组(WKY-SED,SHR-SED)和有氧运动组(WKY-EX,SHR-EX)。有氧运动组进行为期12周的中等强度跑台运动。测定各组大鼠实验前后体重、血压,随后通过微血管张力技术、膜片钳技术、Western印迹分别测定AMPKα对血管张力的影响,AMPKα与L型电压依赖性钙离子通道(voltage-dependent L-type Ca2+channel,CaL)的关系,以及p-AMPKα和AMPKα的表达水平。结果显示,有氧运动后,高血压大鼠体重、血压均显著降低(P<0.05);微血管张力技术测定结果表明,AMPKα特异性激动剂PT1可诱使各组血管舒张。其中,SHR-SED组舒张程度显著高于WKY-SED(P<0.05)。与SHR-SED组相比,SHR-EX组血管舒张程度显著降低(P<0.05),与WKY-SED组相比,WKY-EX组舒张程度显著增加(P<0.05)。进一步对AMPKα的作用机制进行探究发现:PT1可抑制CaL通道电流,其中,SHR-SED组CaL通道电流降低幅度显著高于WKY-SED组(P<0.05),12周有氧运动后,SHR-EX组电流幅值降低幅度显著减小(P<0.05),WKY-SED组与WKY-EX间无显著性差异(P>0.05);Western印迹结果显示,SHR-SED组p-AMPKα表达显著减少(P<0.05)。12周干预后,WKY-EX、SHR-EX组p-AMPKα表达均显著增加(P<0.05),但各组间AMPKα表达无显著差异(P>0.05)。其总的结果表明,有氧运动通过激活AMPKα抑制高血压肠系膜动脉平滑肌细胞CaL通道功能,从而改善高血压阻力动脉的舒张功能,降低血压。

肠系膜上动脉栓塞院内绿色通道介入治疗疗效观察

肠系膜上动脉栓塞（superior mesenteric artery embolism,SAME）是由于栓子进入肠系膜上动脉造成阻塞所引起的一种严重急性肠缺血性疾病。SAME的发病率不高,但一旦发生,病情极为凶险,病死率极高。因其临床表现缺乏特异性而导致误诊率较高,病情严重时会出现肠管坏死、感染性休克甚至导致死亡。

肠系膜细动脉平滑肌细胞的分离及其ATP敏感钾通道特性

旨在探索一种分离细动脉平滑肌的方法，并研究其ATP敏感钾通道（KATP）的特性。采用链酶蛋白酶E消化及机械分离的方法分离细胞，以膜片钳技术之细胞贴附式和内面向外式记录KATP通过电流。该平滑肌的分离方法简单；细动脉平滑肌KATP通道在高钾平衡液中电导为（111．0±6.5）pS，门控动力学表现明显的ATP和电压依赖性，通道开放概率低，提示其对缺血、缺氧、酸中毒等病理条件下细动脉张力和组织血流分布的调节具有潜在的作用。