急性缺氧对大鼠肠系膜微循环白细胞流变学行为的影响

目的 研究急性缺氧对大鼠肠系膜微循环白细胞流变学行为的影响。方法 运用活体显微镜结合计算机图像分析系统观察分析急性缺氧大鼠肠系膜微循环中白细胞的流变行为。结果 常氧状态下肠系膜微静脉中有少量白细胞粘附 ,部分白细胞沿管壁滚动 ,滚动速度较快 ,白细胞与内皮细胞接触时间 (TLECT)短 ,急性缺氧后白细胞粘附数显著增加 ,白细胞沿壁滚动大量增多 ,滚动速度明显减慢 ,TLECT显著延长 (P <0 0 5 )。结论 急性缺氧严重影响微循环中白细胞的流变学行为 ,TLECT显著延长 ,反映了白细胞与内皮细胞相互作用程度加重 。

脾虚大鼠模型的肠系膜微循环及微血管超微结构改变

本文观察了利血平与饮食失调型脾虚大鼠模型的肠系膜微循环，并对其肠系膜微血管进行了电镜形态学观察，以探讨脾虚证胃肠微循环的改变。结果表明脾虚大鼠的肠系膜微循环无明显异常改变，而微血管超微结构出现了明显异常，肠系膜微动脉内皮细胞出现缺氧、细胞损伤的表现。

蝎毒活性多肽对大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :研究蝎毒活性多肽对大鼠肠系膜微循环的影响。方法 :Dextran(分子量 480 0 0 0 ) 60 0mg/kg静脉注射制备大鼠肠系膜急性微循环障碍 (AMD)模型 ,采用活体微循环法观察肠系膜微循环细动、静脉血流速度 (ABFV ,VBFV)、血流状态 (BFS)、血管口径 (AD、VD)的变化。结果 :SVAPs 0 .0 7mg/kg、Nif 0 .0 5mg/kg静注可使ABFV增大各为 1 1 %、1 2 .3% ,VBFV则为 1 2 .5 %、1 2 .6% ,BFS改善 ,AD增加 2 0 %、36.8% ,VD增加 1 1 .7%、2 8% ,CN增多 ,静注SVAPs可明显逆转AMD。结论 :SVAPs可明显改善肠系膜微循环 ,并对Dextran诱导的AMD具有拮抗作用。

蜂胶水提液预处理对缺血再灌注大鼠小肠肠系膜微循环的改善作用及机制

目的:研究蜂胶水提液(WEP)预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠小肠肠系膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R和WEP(100、200mg/kg)预处理组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I/R损伤模型,于再灌注2h时观测肠系膜微循环变化,分别采用Nackel氏分度法和测定小肠湿/干重比来判定肠道损伤水肿情况,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,分光光度计法测定小肠组织髓过氧化酶(MPO)活性。结果:(1)与I/R组比较,WEP预处理组小肠病理变化明显减轻,Nackel氏分度和小肠湿/干重比明显降低(P<0.01);(2)WEP明显改善肠系膜微循环血流状态,减轻I/R所致的微动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.01)和微血管内白细胞贴壁滚动、黏附(P<0.01),且明显降低血浆sICAM-1含量(P<0.05)和小肠组织MPO活性(P<0.01)。结论:蜂胶水提液预处理可改善小肠I/R大鼠肠系膜微循环,其机制可能与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。

重症急性胰腺炎肠系膜微循环变化及加贝酯、长托宁干预的实验研究

目的探讨长托宁(Penehyclidine Hydrochloride,PH)、加贝酯(Gabexate Mesilate,GM)对SD大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠系膜微循环的干预机制。方法SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎模型组(SAP组)、胰腺炎GM干预组(GM组)、胰腺炎PH干预组(PH组)、胰腺炎GM联合PH干预组(GM+PH组)。观测2、6、12、24h胰腺、腹水量变化,血清一氧化氮(NO)与内皮素(ET)水平及肠系膜微血管(微静脉毛细血管)形态、流态、血管周围状态。结果SAP组腹水量、NO、ET及肠系膜微血管清晰度、管径、流速、周围血管出血、渗出与SO组比有显著差异(P<0.01)。GM、PH、GM+PH组与SAP组比较:腹水量、NO、ET、周围血管出血、渗出明显减少(P<0.01);微血管清晰度、管径、流速有显著增加(P<0.05或P<0.01)。GM+PH组与GM、PH组比较:腹水量、NO、ET、周围血管出血、渗出明显减少(P<0.05);微血管管径、流速有显著增加(P<0.05)。结论PH、GM合用药效增强,有改善SAP肠系膜微循环功能及减轻SAP作用。

参附青注射液对休克大鼠血压、心脏血液动力学和肠系膜微循环的影响

采用内毒素休克和心源性休克大鼠模型，观察参附青注射液对血压、心肌收缩力、肠系膜微循环的影响。结果表明，该方对内毒素休克大鼠上述指标有明显改善。

肝素钠对肢体缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的保护作用

目的:通过观察肝素钠对肢体缺血/再灌注(LI/R)过程中肠系膜微循环的动态变化和血液流变性的影响,探讨肝素减轻LI/R损伤的可能机制,为LI/R损伤的防治提供理论依据。方法:实验采用本室常规方法复制大鼠LI/R模型,正常雄性Wistar大鼠20只,随机分为2组(n=10):肝素组(H组)和单纯缺血/再灌注组(I/R组),两组动物均于再灌注损伤后2h时动态观察肠系膜微血管管径、血流速度、白细胞黏附、白微栓及微血管壁的完整性(管周出血)等情况,同时测定各组动物血液流变学指标和血清中P-选择素和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的值。结果:肠系膜微动、静脉管径扩张,血流速度减慢,微血管中大量白细胞贴壁、粘附,白微栓形成增多,与I/R组比较,H组大鼠肠系膜微动脉血流速度(AFV)和微静脉血流速度(VFV)显著下降(P<0.01);血浆黏度(ηp)、全血低切还原黏度(Lηre)、全血高切还原黏度(Hηre)、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、血沉方程K值(ESRK)、红细胞刚性指数(TK)均显著下降(P<0.01);红细胞变形指数(EDI)显著升高(P<0.01);血清中P-选择素、ICAM-1水平均显著下降(P<0.01)。结论:肝素可能通过降低血清中P-选择素和ICAM-1的水平而改善肢体缺血/再灌注损伤大鼠的全身微循环状态。

缺血后处理对小肠缺血-再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察缺血后处理对小肠缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环变化的影响。方法:64只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血后处理(I-postC)组及缺血预处理(IPC)组,分别于再灌注2h、12h观测肠系膜微循环、肠壁血流量和血流动力学的变化,并按Hackel氏分度法判定肠道出血损伤情况。结果:与Sham组比较,I/R组平均动脉压、±dp/dtmax明显降低(P<0.05),小肠明显水肿、出血,Hackel氏分度显著升高(P<0.01);I-postC组与IPC组动脉压和±dp/dtmax明显高于I/R组(P<0.05),上述小肠病理变化明显减轻(P<0.05);I-postC明显减轻I/R所致的细动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05)和微血管内白细胞贴壁滚动、粘附;肠缺血再灌注2h时,I-postC组肠壁血流量降低程度较I/R组减轻(P<0.05),与IPC的保护效果接近。结论:I-postC通过改善微循环减轻小肠I/R损伤。

山莨菪碱对大鼠肠系膜微循环及产时宫颈水肿微循环的影响

目的 :探讨山莨菪碱 (anisodamine ,Ani)对大鼠肠系膜微循环及与安定合用时对宫颈水肿产妇宫颈微循环的影响。方法 :静注高分子右旋糖酐造成大鼠微循环障碍 ,观察Ani对肠系膜微血管管径、流速、流态的影响。宫颈水肿产妇治疗组宫颈注射Ani并静注安定 ;对照组徒手上推宫颈并加用 0 .5 %催产素静滴。结果 :Ani能明显改善微循环障碍大鼠肠系膜微血管流速和流态 ;治疗组产妇剖宫产率为 9.35 % ,明显低于对照组 (剖宫产率 81.81% )。结论 :Ani能明显改善大鼠肠系膜微循环障碍 ;Ani加安定能明显改善人宫颈水肿微循环 ,有利于阴道分娩 ,降低剖宫产率。

库血复温输血对失血性休克兔肠系膜微循环的影响

目的探讨库血复温输血对失血性休克兔肠系膜微循环的影响。方法将30只新西兰兔随机分成两组,建立失血性休克模型。一组采用低温(4℃)输血,另一组采用复温(37℃)输血,分别观测肠系膜微循环的变化。结果复温输血组与低温输血组相比较,肠系膜微动脉管径,微静脉管径显著增大(P<0.001),微动脉血流速度和微静脉血流速度明显增快(P<0.005),毛细血管血流流态由线流变为线粒流。结论复温输血对改善肠系膜微循环,并对因输血引起的多器官损害具有一定作用。

冷水七醇提物对小鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察冷水七醇提物对微循环的影响。方法:采用活体肠系膜微循环观察法,观察冷水七对正常小鼠肠系膜微循环细动、静脉口径及毛细血管开放量的影响。结果:冷水七醇提物能明显增加正常小鼠肠系膜微循环血流速度,增大细动脉和静脉口径,增加毛细血管开放数量,10min开始有效,30min作用最强,60min仍然有较好的作用。结论:冷水七具有改善小鼠肠系膜微循环作用,是其具有良好活血、镇痛功效的作用机制之一。

P6A对大鼠肠系膜微循环和离体腹主动脉条舒缩状态的影响

在大鼠肠系膜微循环和离休腹主动脉条上观察纤维蛋白(原)降解产物P6A的血管扩张作用。结果发现,P6A拮抗去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ收缩大鼠肠系膜微血管的作用。促进血管紧张素Ⅱ所致微血管内血液流态改变的恢复。在内皮完整的血管,P6A呈剂量依赖性对抗去甲肾上腺素对腹主动脉的收缩效应。进一步证实了P6A的血管扩张作用。

糖皮质激素受体阻断对大鼠急性失血后肠系膜微循环及白细胞微流变的影响

本实验以ＲＵ486阻断糖皮质激素受体（ＧＲ）后观察了急性失血后肠系膜微循环的变化。结果显示：１．ＧＲ阻断使失血后细动脉流速减慢进一步加重；２．ＧＲ阻断明显加重失血后的微血管周围渗出；３．ＧＲ阻断进一步增加失血引起的细静脉白细胞贴壁粘附，而且，在未失血时ＧＲ阻断已使白细胞贴壁增加。实验提示：ＧＲ阻断加重急性失血引起的微循环障碍，并且加重程度与ＧＲ阻断率有关．生物因素在引起失血后白细胞贴壁粘附中可能占有主要作用。糖皮质激素具有通过ＧＲ介导的血管壁通透性抑制作用。

麻醉前应用新型抗胆碱药物对失血大鼠肠系膜微循环改变的影响

目的:探讨麻醉前应用新型抗胆碱药物长托宁(盐酸戊乙奎醚)对失血大鼠肠系膜微循环改变的影响。方法:4月龄SD大鼠14只,随机分为长托宁组和对照组(n均=7),分别于5%水合氯醛麻醉前腹腔注射长托宁和生理盐水(0.17ml/100g),麻醉30min后行颈总动脉插管及腹腔侧切口暴露肠系膜,放血前和放血至动脉压恒定于60mmHg时观测两组大鼠肠系膜微血管口径及血液流速,统计学分析比较组间微血管收缩率和微血流速度。结果:失血可致肠系膜微血管显著收缩,血流速度明显减慢,长托宁组大鼠微血管收缩率及血液流速减缓率均明显低于对照组(P<0.05)。结论:麻醉前长托宁干预能有效改善大鼠失血性肠系膜微循环障碍。

雷米芬太尼对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察不同剂量雷米芬太尼对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响。方法:健康成年SD大鼠随机分为对照(R0,生理盐水)组,雷米芬太尼1(R1,0.2μg.kg-1.min-1)组、2(R2,0.5μg.kg-1.min-1)组、3(R3,1μg.kg-1.min-1)组。采用快速放血法制备失血性休克模型,2 h后快速回输自体血和生理盐水或不同剂量的雷米芬太尼进行复苏。观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)、微动脉管径(AD)和微静脉管径(VD)、微动脉流速(AFV)和微静脉流速(VFV)、毛细血管网点数的变化。结果:与休克前比较,复苏后R0组HR增快,R3组HR和MAP均降低;R0、R1组AD均缩小,R3组扩大,且R1、R2和R3组均大于R0组;4组VD均减小,但R1、R2、R3组较R0组大(P<0.05或P<0.01),R1、R2和R3组之间差异无统计学意义(P>0.05);R0组流速减慢,毛细血管网点数减少;R1组复苏2 h和R2组的流速快于R0组、网点数多于R0组;R3组AFV减慢、网点数减少,复苏后逐渐恢复,但仍未恢复至休克前水平(P<0.05或P<0.01);R1、R2和R3组间VFV差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雷米芬太尼能有效改善失血性休克鼠肠系膜微循环障碍,但非剂量依赖性,以0.5μg.kg-1.min-1的输注速度较合适。

兔肾缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性变化及PGI_2的影响

目的 观察兔肾缺血再灌注 (IR)损伤时肠系膜微循环和血液流变性变化 ,并探讨前列腺素I2 (PGI2 )对兔肾IR损伤的预防作用及可能机制。方法 日本大耳白兔 18只 ,随机均分为假手术组 (Contro1)组、单纯缺血再灌注 (IR)组和缺血再灌注+前列腺素I2 (IR +PGI2 )组。运用微循环显微镜自动摄像分析系统 ,于肾缺血 6 0min和再灌注 12 0min时动态观察肠系膜微血管管径、血流速度、白细胞粘附、白微栓及管周出血情况 ,并测定血液流变学指标。结果 与Control组比较 ,IR组的缺血期和再灌注期 ,肠系膜微动、静脉管径减小 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,血流速度明显减慢 (P <0 .0 1) ,白细胞粘附聚集、白微栓及管周出血增多 (P <0 .0 1) ,以血粘度增高为主的多种血液流变学指标异常 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。IR +PGI2 组微动、静脉管径、血流速度、白细胞粘附、白微栓及管周出血与IR组比较差异显著 (P <0 .0 1) ,血液流变学指标较IR组明显改善 (P <0 .0 1或P <0 0 5 ) ;与Control组比较 ,除微动、静脉管径明显增大 (P <0 .0 1)外 ,其余指标差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 肾IR机体微循环和血液流变性明显异常 ,PGI2 具有改善肾IR损伤时微循环和血液流变性异常的作用。

腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响

目的:探讨腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响。方法:大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+高能饲料喂养模型组(C组)。检测大鼠体重、小肠肠系膜微循环的血管口径、流速和流态,计算Lee’s指数。结果:⑴B组大鼠体重增长率大于A组(P<0.01),C组大鼠体重增加小于B组(P<0.01),但明显高于A组(P<0.05);⑵B组Lee’s指数大于A组(P<0.05),而C组小于B组(P<0.05);(3)大鼠小肠肠系膜微循环变化:B组微血管口径大于A组(P<0.05),C组微血管口径明显小于B组(P<0.05),A组和C组血流速度均快于B组(P<0.01)。结论:腺苷可干预大鼠肥胖发生,可能与腺苷改善微循环有关。

医学功能学实验室新型肠系膜微循环观察装置

肠系膜微循环的观察和测量是家兔失血性休克实验中的重要指标,为改进以往肠系膜微循环观察装置存在的不足,设计制作了新型的观察装置。将生物显微镜固定在移动平台上,灌流盒和显微镜分离,解决了家兔、肠段和灌流盒相对不固定、显微镜镜头无法万向稳定移动这个重要的问题,而且装置具有体积小,质量轻,价格低,使用寿命长的优点。通过多年的教学实践,新型肠系膜微循环观察装置使用方便、效果优良,在实验教学中获得满意的效果。

肢体缺血再灌注时大鼠肠系膜微循环的变化

目的:观察肢体缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠系膜微循环变化,并探讨其意义。方法:实验大鼠随机分为6组(每组10只)进行实验:非缺血对照组(Control组)、缺血4h组(I组)、再灌注20min组(IR20组)、再灌注60min组(IR60组)、再灌注120min组(IR120组)、再灌注200min组(IR200组),用BI-2000医学图像分析系统观察和记录各组肠系膜微循环变化,并分别测定各组血浆前列环素I2(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)水平,计算PGI2/TXA2比值。结果:⑴肠系膜微动脉和微静脉管径变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P>0.05),IR20组、IR60组明显缩小(P<0.01或P<0.05),IR120组、IR200组显著扩大(P<0.01或P<0.05);⑵肠系膜微动脉和微静脉血流速度变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P>0.05),IR20组、IR60组、IR120组、IR200组依次减慢(P<0.01);⑶再灌注后期,出现较严重白细胞黏附、聚集和白微栓的动物数量增加,甚至有微血管出血;⑷血浆PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,PGI2/TXA2比值于再灌注期降低。结论:大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮功能损害、PGI2/TXA2水平失衡有重要关系。