功能性肠紊乱内脏痛及内脏高敏感性发生机制研究

内脏痛及内脏感觉异常是多数功能性肠紊乱病人都会有的特征,正确认识痛觉传入传出途径,以及机体对内脏痛和内脏敏感性的各种调节机制,对我们理解肠功能紊乱有重要的意义。本文简要回顾了当前与功能性肠病内脏痛及内脏敏感性增高有关的神经生理机制。

中医药治疗脑-肠互动紊乱性疾病的研究进展

脑-肠互动紊乱性疾病(DBGIs),既往称功能性胃肠病,是一组以胃肠道症状为主而无器质性改变可寻的疾病。DBGIs的发病机制复杂,涉及多种因素,累及多个器官。目前西医治疗手段主要是针对病理生理学,通过作用于单一靶点的药物改善症状,而无法根除病因。中医药具有多种活性成份,可以通过多个作用靶点调节多个病理生理过程,能改善DBGIs的多种症状。近年来,中医药治疗DBGIs受到越来越多的关注,本文以功能性消化不良为例总结了中医药(植物药、穴位刺激)在DBGIs治疗中的临床研究,以及中医药多靶点作用的可能机制,以证实中医药在DBGIs的治疗上的巨大潜在价值。

宋力伟辨治结直肠癌术后肠功能紊乱医案4则

宋力伟主任为浙江省名中医,从事临床工作四十余年,临床经验丰富。尤擅运用中医药辨证治疗脾胃病及肿瘤疾病,常可取得满意疗效。笔者有幸随诊学习,现整理宋力伟老师治疗结直肠癌术后肠功能紊乱医案4则,介绍如下。结直肠癌为常见的消化系统恶性肿瘤,其发病率和病死率均居恶性肿瘤前5位,结直肠癌目前首选方法是手术治疗。然而,结直肠癌患者手术治疗后因肠屏障功能受损、菌群失调、储便功能降低等因素影响,常会遗留大便性状改变、腹痛、里急后重、肛门坠胀等排便功能异常的表现,久之严重影响患者心理及生活质量。

丹酚酸B对帕金森病小鼠肠功能紊乱的保护作用及机制研究

目的:探讨丹酚酸B(SalB)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠的肠道功能紊乱的保护作用及机制。方法:48只C57BL/6成年雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、SalB对照组(SalB组)、模型组(MPTP组)、SalB治疗组(MPTP+SalB组)。腹腔注射MPTP构建PD小鼠模型,腹腔注射SalB治疗;采用爬杆实验检测小鼠行为;通过测定首粒黑便排出时间、小鼠粪便含水量评估小鼠肠道功能;免疫组化分析小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量、结肠Toll样受体4(TLR4)表达水平;HE染色组织切片观察小鼠结肠黏膜病理改变;免疫组化法测定小鼠黑质TH及结肠TLR4表达水平,ELISA法测定小鼠结肠组织中钙卫蛋白(CP)、TNF-α含量;Western blot检测小鼠中脑及结肠TH、结肠紧密连接蛋白(ZO-1)及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠爬杆及转弯时间均明显增加,首粒黑便排出时间显著延长,粪便含水量明显减少;中脑TH阳性细胞数量明显减少,结肠TLR4阳性细胞数增加,中脑、结肠TH蛋白水平均显著降低,结肠黏膜病理损伤评分明显增加,结肠CP、TNF-α水平显著升高,结肠ZO-1表达明显减少;结肠TLR4、MyD88、Nuclear NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白表达水平均明显增加;与模型组比较,SalB治疗组小鼠爬杆及转弯时间均明显减少、首粒黑便排出时间显著缩短、粪便含水量明显增加;中脑TH阳性细胞数量明显增加,结肠TLR4阳性细胞数减少,中脑、结肠TH蛋白表达升高;结肠黏膜病理损伤评分明显降低,结肠CP、TNF-α含量显著减低,结肠ZO-1表达明显增加;结肠TLR4、MyD88、Nuclear NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白表达水平均明显下降。结论:SalB对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经及肠道双重保护作用,SalB缓解肠道炎症可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB炎症信号通路有关。

艾灸帮你远离肠功能紊乱

肠功能紊乱又叫“胃肠神经官能症”,是一类胃肠综合征的总称。当该病患者出现便秘、恶心、腹痛、腹泻时,除服用西药治疗以外,还可以使用中医艾灸的方法给予缓解。下面,我们通过解读艾灸的主要内容和特点,向大家介绍如何通过艾灸改善肠功能紊乱。

近红外光照射可显著改善大鼠抑郁所致的肠功能紊乱

目的探究近红外光对抑郁所致肠功能紊乱的影响及其可能的机制。方法32只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组(Control)、模型组(Model)、近红外光低剂量组(Low NIR)、近红外光高剂量组(High NIR),8只/组。除对照组外,其他组进行慢性束缚应激4周,近红外光低、高剂量组给予头部近红外光照射。以悬尾及强迫游泳实验来评价大鼠抑郁水平,结直肠扩张反射测试、肠道推进测试以及粪便含水量、粒数衡量大鼠肠道功能改变。大鼠海马、结肠的HE染色检测组织病理变化情况,Western blotting检测大鼠海马体脑源性神经生长因子(BDNF)、Nrf2、PGC-1α蛋白水平的表达。结果与对照组相比,模型组悬尾及强迫游泳实验不动时间和内脏敏感性增加,粪便粒数与含水量下降;海马体内BDNF、Nrf2、PGC-1α表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);海马体锥体细胞排列疏松,神经元损伤率升高,结肠有明显炎性细胞浸润,黏膜腺体排列欠整齐,病理损伤评分较高。与模型组相比较,高剂量近红外光组悬尾及强迫游泳实验不动时间和内脏敏感性下降,粪便粒数与含水量上升,差异均有统计学意义(P<0.05);海马体锥体细胞排列紧密,神经元损伤率下降,结肠炎性细胞浸润明显减少,腺体排列整齐,病理学损伤评分降低;大鼠大脑海马体内BDNF、Nrf2、PGC-1α表达增强(P<0.05,P<0.01)。结论近红外光照射可显著改善大鼠抑郁样行为和肠道功能,其机制可能与PGC-1α/Nrf2信号通路抗氧化应激作用并升高大鼠大脑海马体内BDNF水平有关。

双歧杆菌乳杆菌三联活菌片联合马来酸曲美布汀联合补脾益肠丸治疗慢性肠功能紊乱的疗效观察与分析

目的:探讨双歧杆菌乳杆菌三联活菌片联合马来酸曲美布汀联合补脾益肠丸治疗慢性肠功能紊乱的治疗效果。方法:选取我院2020年1月到2022年9月诊治的378例慢性肠功能紊乱患者作为研究对象,将所有患者分为观察组与对照组,每组189例。对照组患者采取双歧杆菌乳杆菌三联活菌片+马来酸曲美布汀治疗,观察组在此基础上,联合补脾益肠丸治疗,对比两组患者临床疗效、症状积分以及生活质量。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者腹泻、大便不成型、腹胀/腹痛、肛门排气增多、肠鸣不适、精神焦虑/紧张症状积分均降低,且与对照组相比,观察组较低(P<0.05);两组患者治疗后生活质量相关评分均升高,且与对照组相比,观察组较高(P<0.05)。结论:对慢性肠功能紊乱患者采取双歧杆菌乳杆菌三联活菌片+马来酸曲美布汀联合补脾益肠丸治疗,可提升治疗效果,减轻临床症状,提升患者生活质量。

大鼠急性肠道感染后肠功能紊乱动物模型的建立

目的：模仿人类感染后肠易激综合征的自然发病过程，建立急性细菌感染后肠功能紊乱的大鼠模型。方法：将60只雌性Wistar大鼠分为正常对照组和实验组，实验组应用浓度为9×10^8CFU／ml的福氏志贺氏痢疾杆菌1ml灌胃造成急性肠道感染，正常对照组用等量生理盐水灌胃。于感染后观察大便性状，于1，4，7，10，13d行大便培养，远端结肠病理学检查，并于16，19，22，25d行直肠气囊扩张，测定肠道感觉阈值。结果：实验组大鼠于感染后第16～22天出现大便性状改变，肠道感觉阈值较正常对照组明显下降（P〈0．05），而大便福氏志贺氏痢疾杆菌培养（-），组织学恢复正常。结论：大鼠在急性肠道细菌感染后第16～22天，组织学炎症消失后，还存在着内脏高敏感，标志着大鼠急性肠道感染后肠功能紊乱模型建立成功。

冰水灌胃应激建立便秘表现肠功能紊乱大鼠模型

背景：应激是引起肠功能紊乱的重要因为之一.建立适当的动物模型对于研究肠功能紊乱性疾病的病因和发病机制至关重要.目的：通过冰水灌胃应激建立便秘表现肠功能紊乱大鼠模型.方法：36只Sprague-Dawley大鼠随机分为6组,A1、A2组和B1、B2组分别予冰水和常温水灌胃14 d,C1、C2组不予灌胃,作为正常对照.A2、B2、C2组于灌胃结束后次日行小肠推进实验,A1、B1、C1组于灌胃期间和其后的14 d每日计数24 h粪便粒数,称量粪便质量,结束后次日行小肠推进实验.结果：冰水灌胃组第2周末24 h粪便粒数、质量和小肠墨汁推进率显著低于常温水灌胃组和正常对照组（P＜0.05）,并保持至第4周末,组内第2周末与第4周末间差异无统计学意义.结论：以冰水灌胃应激建立的便秘表现肠功能紊乱大鼠模型能模拟人类肠功能紊乱且重复性、稳定性好,为相关疾病的研究提供了条件.

冷-束缚应激诱导肠功能紊乱大鼠肠黏膜屏障变化的实验研究

目的建立冷-束缚应激(CRS)诱导肠功能紊乱大鼠模型,探讨肠黏膜屏障变化在肠功能紊乱发病机制中的可能作用。方法选取2个月龄Wistar大鼠40只,随机分成模型组和正常对照组。模型组采用寒冷加束缚为应激源实施干预,对照组不予任何干预。实验期间观察两组大鼠粪便性状,应用Bristol分型进行评分,通过直结肠扩张(CRD)实验测定内脏敏感性,取大鼠远端结肠及回肠黏膜行病理组织学检查。采用气相色谱法(GC)测定两组大鼠5 h尿液中乳果糖(L)与甘露醇(M)排泄率(L/M)比值,反映肠黏膜屏障的变化情况。结果模型组粪便多为软的团块状或泥浆样,对照组多为柔软的香肠状或团块状,两组大鼠Bristol分型评分比较有显著性差异(P<0.05);模型组初始感觉阈值、疼痛感觉阈值、最大耐受阈值分别较对照组显著降低(P<0.05);两组肠黏膜病理检查均未见明显异常;模型组大鼠5 h尿液中L与M排泄率比值(L/M)较对照组显著增大(P<0.05)。结论肠功能紊乱大鼠肠黏膜通透性增大,肠黏膜屏障受损可能与肠功能紊乱发病机制有关。

肝硬化合并肠功能紊乱的临床治疗观察

目的探讨肝硬化合并肠功能紊乱的有效治疗方法。方法将50例肝硬化合并肠功能紊乱患者,随机分成治疗组(26例)与对照组(24例),治疗组在对照组治疗方案的基础上给予口服贝飞达、双迪28d,同时给予心理干预治疗。观察两组治疗前后临床症状及主要的肝功能指标。结果对照组肠道功能改善总有效率70%,治疗组总有效率92%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后主要肝功能指标均明显改善,治疗组治疗后ALT、T-BiL值低于对照组(P<0.05)。结论肝硬化合并肠功能紊乱的患者给予微生态制剂、肠动力药及心理干预治疗可有效改善患者临床症状,并降低肝功能指标。

刘沈林辨治大肠癌术后肠功能紊乱经验

全国名中医刘沈林教授擅长运用中医药治疗脾胃病和消化道肿瘤。认为气机失调、痰瘀毒蕴是大肠癌术后肠功能紊乱的病机关键,治当以调节气机为主,以祛除痰湿瘀毒为关键,使气机升降出入得畅,大肠传化恢复如常。

大鼠肠道DCs及相关细胞因子在冷-束缚应激诱导肠功能紊乱后的表达

目的:了解肠道表面树突状细胞(DCs)及炎症细胞因子VIP、IL-1β在肠功能紊乱时的表达,以及外周血中VIP、IL-1β的表达,探讨大鼠肠道免疫耐受的变化.方法:将60只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,建立冷-束缚应激动物模型.将大鼠处死后,取大鼠回肠末端、远端结肠各长约2cm的肠段,免疫组织化学法检测肠道表面CD11c、VIP、IL-1β的表达,留取腹主动脉血清用ELISA方法检测外周血清中VIP、IL-1β的表达.结果:在回肠末端,实验组大鼠CD11c的表达较对照组无显著差异性;实验组大鼠VIP、IL-1β表达较对照组均明显增加,差异有显著性(177.67±35.44vs92.64±22.19,359.56±45.48vs216.46±41.56,均P<0.05).并且VIP的表达与IL-1β呈正相关(r=0.78,P<0.01).在远端结肠,实验组大鼠CD11c、IL-1β的表达较对照组均无显著差异性;而实验组大鼠远端结肠VIP的表达较对照组明显增高,差异有显著性(380.15±33.24vs254.04±40.53,P<0.05);在外周血中,与对照组相比较,VIP、IL-1β表达均增高,差异有显著性(149.03ng/L±56.82ng/Lvs104.24ng/L±39.03ng/L,8.82ng/L±3.91ng/Lvs5.49ng/L±3.79ng/L,P<0.05).结论:冷-束缚应激后肠功能紊乱大鼠中,末端回肠和远端结肠黏膜存在轻度的炎症反应,DCs尚不能解释肠功能紊乱后肠道存在轻度炎症反应的发病机制.

清腹通肠冲剂治疗腹部术后肠功能紊乱46例

采用自拟清腹通肠冲剂(生大黄、芒硝、枳实、莱菔子、槟榔、木香等)治疗腹部术后肠功能紊乱46例,有效率54.35％,提示本法对腹部术后出现腹胀、腹痛有明显改善作用。

抗生素对老年前期及老年患者所致肠菌群紊乱的探讨

本文对23例联合用广谱抗生素的老年前期及老年患者发生腹泻后,进行了肠菌群分析,部分做了难辨梭菌的培养。结果表明,全部被检患者应用广谱抗生素后都发生腹泻,应用抗生素种类繁多,其中以氨苄加庆大或先锋加庆大最多。取患者新鲜便作肠菌群分析,6例曾进行纤维结肠镜检查,其中2例肠粘膜有小片状伪膜附着。在使用大量、多种抗生素后,最短在半天内,大多在2周内即发生腹泻,菌群中肠杆菌、拟杆菌、双歧杆菌、乳杆菌,肠球菌、葡萄球菌、酵母菌、小梭菌及真杆菌有显著的差异,均明显低于正常,6/15例难辨梭菌为阳性,检出率40％。治疗先停用抗生素加强支持疗法或用健康人粪便滤液灌肠,15例停止腹泻,2例使用万古霉素才停止。

福氏志贺菌感染后大鼠肠功能紊乱模型建立

目的建立福氏志贺菌感染后肠功能紊乱大鼠模型。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,实验组用5×109cfu/mL 4型福氏志贺菌2 mL灌胃,对照组大鼠予2 mL生理盐水灌胃。于灌胃后每日观察大鼠大便的性状,大便性状分级采用Bristol大便分级法。并于第1天、第3天、第14天、第21天行大便培养。并于第21天、42天和63天给大鼠行直结肠球囊扩张(CRD)观察其腹部回撤反射(AWR)评分来反映大鼠的内脏敏感性。上述实验结束后将所有大鼠处死,取末端回肠及近端结肠行组织病理学检查观察炎症情况。结果实验组大鼠性状改变在第3～4天最为明显,Bristol分级评分与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。实验组大鼠在感染后第1天及第3天大便培养出致病菌,在第14天及第21天大便培养均为阴性。在感染后第21天、42天、63天测得AWR评分较对照组均明显减低(P<0.05)。组织病理学检查未见明显炎症。结论采用福氏志贺菌灌胃的方法可以成功建立感染后大鼠肠功能紊乱模型。

大鼠感染后肠功能紊乱树突状细胞及血管活性肠态受体的变化

目的观察福氏志贺氏痢疾杆菌感染后肠功能紊乱大鼠,肠道黏膜树突状细胞(DC)表面分子CD11c与共刺激分子CD80、CD86及血管活性肠态受体(VIPR)1、2表达及意义。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,用福氏志贺氏痢疾杆菌灌胃造感染后肠功能紊乱模型。行大鼠回肠末端和远端结肠大体形态和组织学评分,并通过免疫组化检测肠道黏膜表面分子CD11c、CD80、CD86及VIPR1和VIPR2的表达。结果实验组大鼠与对照组相比,回肠末端和远端结肠的大体形态及组织学评分均无显著性差异(P>0.05);回肠末端CD11c、CD80及CD86阳性表达面积亦均无显著性差异(P>0.05)。而实验组大鼠远端结肠CD11c、CD80、CD86、VIPR2,以及回肠末端VIPR1、VIPR2阳性表达面积均显著高于对照组(P<0.05)。结论感染后肠功能紊乱大鼠,DC细胞可能参与远端结肠免疫激活,VIPR2对DC细胞免疫具有调节功能;回肠末端VIPR1、VIPR2在肠功能紊乱发病过程中起重要作用。

张卫华寒热并调,健脾益肾,理气化浊之法治疗便秘腹泻交替型肠功能紊乱经验

[目的]总结张卫华主任医师寒热并调辨治便秘腹泻交替型肠功能紊乱的临床经验。[方法]通过分析便秘腹泻交替型肠功能紊乱的病因病机、治法治则和临床典型案例,阐述张卫华主任治疗便秘腹泻交替型肠功能紊乱的临床经验。[结果]便秘腹泻交替型肠功能紊乱的病因病机为本虚标实、寒热错杂、大肠传导失司,宜以寒热并调、健脾益肾、理气化浊之法治疗。[结论]张卫华主任以寒热并调,健脾益肾,理气化浊之法治疗便秘腹泻交替型肠功能紊乱疗效显著,对临床治疗具有启示意义。

银杏内酯对内毒素家兔肠动力紊乱调整作用的实验研究

实验在清醒禁食家兔通过记录小肠平滑肌电活动的变化观察了银杏内酯A(Ginkgolide A)时内毒素所致小肠运动功能损害的保护作用。实验动物随机分成对照组、内毒素致病组和银杏内酯预处理组。分别记录用药前后和组别之间小肠移行性综合肌电(IMC)周期、各时相时程以及慢波和快波变化情况。发现内毒素30μg/kg静脉注射可引起小肠肌电活动明显抑制和紊乱,IMC中断并诱发出间断性不规则高峰电活动;银杏内酯A 5mg/kg的预处理可显著压抑(P<0.01,n=12)内毒素所致的这一毒性反应,可使IMC周期恢复提前,IMC的各时相时程以及慢波频率和幅度接近于对照水平而不规则高峰电活动时间缩短。结果表明,银杏内酯可通过强烈抑制内毒素介导的小肠肌电紊乱调整平滑肌运动功能。