中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流导致肺损伤中的作用

目的 探讨肠缺血再灌流引起肺损伤的细胞机制。方法 成年雄性SD大鼠 ,随机分为假手术、肠缺血、肠缺血再灌流三组 ,分别测定各组大鼠肺毛细血管通透性及肺组织髓过氧化酶 (是中性粒细胞的特征酶 )活性、丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性。结果 缺血再灌流组肺髓过氧化酶活性、丙二醛含量及毛细血管通透性均高于缺血组及假手术组。结论 中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中起了重要作用 。

纳洛酮对肠缺血再灌流大鼠氧自由基的影响

目的探讨纳洛酮是否具有对抗肠缺血再灌流大鼠体内氧自由基的作用。方法选择成年雄性SD大鼠32只，随机分为假手术、肠缺血再灌流（I／R）及分别用生理盐水和纳洛酮干预后的肠I／R四组，分别测各组血浆及肺组织的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果用纳洛酮干预后的肠I／R组大鼠MDA含量及SOD活力显著不同干I／R及I／R＋NS二组，而与假手术组相当。结论纳洛酮具有对抗肠I／R时氧自由基的作用，从而保护了肺组织免遭自由基的破坏。

纳洛酮在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中保护作用的初步研究

目的 探讨纳洛酮在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中的作用。方法 成年雄性SD大鼠 ,随机分为以下四组 :假手术组、肠缺血再灌流组及分别用生理盐水和纳洛酮干预后的肠缺血再灌流组。分别测各组大鼠血浆 β -内啡肽及肺组织丙二醛含量、髓过氧化酶活性和肺毛细血管通透性。结果 肠缺血再灌流组血浆 β -内啡肽及肺组织丙二醛含量、髓过氧化酶活性和肺毛细血管通透性高于假手术组 ,而用纳洛酮干预后各指标测定值较生理盐水对照组明显降低。

肠缺血-再灌流大鼠远隔脏器受损与中性粒细胞粘附扣留的关系

目的:研究肠缺血-再灌流过程中PMN聚集、活化在局部及远隔脏器损伤中的作用及机制。方法:检测大鼠肠缺血再灌流后不同时相全血和组织MPO活性、脏器功能、血浆LPS浓度,观察肠静脉血清对PMN上CD11b和CD18表达的影响。结果:全血和组织MPO活性在再灌流后0.5 h大幅度升高,再灌流后1h,全血、小肠和肝组织MPO活性达峰值(P<0.05～P<0.01);肺组织MPO活性于再灌流2h达峰值,再灌流6h仍维持高水平(P<0.01);脏器功能指标的异常在再灌流后1～2h最明显(P<0.05),并与相应组织MPO活性变化正相关。再灌流后肠静脉血清刺激PMN上CD11b和CD18表达增加,分别与肝、肺组织MPO活性变化呈正相关关系(r=0.9852,r=0.9874,P<0.02)。结论:PMN的聚集、活化参与肠缺血-再灌流过程中局部及远隔组织的损伤过程;PMN上粘附分子表达上调是肠缺血-再灌流后PMN聚集、活化的分子机制之一。

肠缺血-再灌流大鼠血浆二胺氧化酶活性的变化与肠损伤的关系

观察并探讨了肠缺血 -再灌流大鼠血浆二胺氧化酶 (DAO)活性的变化规律及其与肠损伤相关指标变化的关系。结果显示 ,肠缺血 -再灌流过程中血浆DAO活性呈双峰升高 :第一峰在肠缺血期 ,时相上早于血浆内毒素 (LPS)和D -乳酸的升高 ;第二峰在再灌流后 2h ,在肠损伤相关指标变化的峰值之后。结果提示 ,肠粘膜上皮细胞和 (或 )肠屏障受到缺血和再灌流二次损伤的打击 ;血浆DAO活性作为反映肠损伤的指标特异性强、灵敏度高 ,在临床上对病程判断及并发症的防治有一定的指导意义。

肠缺血-再灌注大鼠不同组织ICAM-1表达的规律

目的:了解肠缺血-再灌流过程中不同脏器 ICAM-1表达的时间、空间规律。方法:用 RT-PCR 和免疫组化的方法检测肠缺血-再灌流大鼠肠、肝和肺组织中 ICAM-1mRNA 和蛋白表达的变化。结果:肠组织中的ICAM-1 mRNA 和蛋白在肠缺血期及再灌流1h 表达增加,肝脏和肺脏毛细血管内皮上的 ICAM-1表达增加在再灌流后2h 和6h,晚于肠组织,并且与组织中性白细胞的聚集增加一致。结论:肠缺血-再灌流大鼠不同组织的ICAM-1表达的变化呈现序贯性。